Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаСпадкові, генні хвороби
« Попередня Наступна »
Реферат. Хромосоми та хромосомні хвороби, 2010 - перейти до змісту підручника

Генетичні аспекти карієсу, хвороб пародонту, розщелени верхньої губи та піднебіння

Відомо, що на резистентність зубів до карієсу впливають багато генетичні чинники. А. А. Зубов і Л. Т. Левченко (1981), І. А. Бальчюнене (1985) відзначали, що певною мірою резистентність залежить від морфологічних ознак зубів (наявність і будова борозенок, ямок, розміри зуба, його диференційованість). У осіб, резистентних до карієсу, більш архаїчне будова жувальної поверхні першого верхнього моляра, а у хворих з множинним карієсом сильніше виражені еволюційно порівняно «молоді» варіабельні особливості будови верхніх молярів. М. Brucker (1944) також підкреслював вплив спадковості на конституцію зуба і його схильність до карієсу.

М. Л. Глікман (1977 ) відзначав популяційної різноманіття клінічної картини карієсу, чітко виражені індивідуальні кількісні характеристики процесу. Спадковість впливає як на резистентність зубів до карієсу, так і на їх схильність до каріозної процесу, вираженість якого генетично детермінована.

Г. Н . Пахомов і співавт. (1979), вивчаючи питання про зв'язок карієсу зубів і факторів спадковості, висунули гіпотезу про вплив спадковості на резистентність зубів до нього. Неповна пенетрантність і високий коефіцієнт успадковане ™ дають підставу припускати, що в генетичну систему, детерминирующую резистентність зубів до карієсу, залучено більше ніж один ген. Певний ген (головний) контролює можливість розвитку даної ознаки. Він рецессивен по відношенню до гену, детермінує схильність до карі-

Резистентність зубів до карієсу визначається не тільки морфологічними ознаками, а й станом імунної системи. А. І. Рибаков та В. С. Іванов (1980) вказували на спадкову схильність до карієсу, яка може проявлятися вже в період закладки і розвитку органу, а також залежить від стану імунної системи організму.

В останні роки вивчення спадкової схильності до карієсу зубів ведеться в напрямку дослідження асоціації генетичних маркерів крові (еритроцитарні антигени системи АВО, MN, Rhesus та ін) з інтенсивністю карієсу.
М . Л. Глікман (1973), Ф. 3. Савранський і співавт. (1985), М. Н. Травицький і співавт. (1985), А. І. Марченко і співавт. (1984, 1986), В. Gawrzewska ( 1978) встановили асоціативний зв'язок між інтенсивністю карієсу зубів і поруч еритроцитарних антигенів. Інтенсивний каріозний процес однаково часто спостерігається у хворих з різними групами крові. Мабуть, гемаглютиніни крові, для яких встановлено зв'язок з інтенсивністю карієсу зубів, самостійного значення в його розвитку не мають , а діють синергічно з іншими захисно-пристосувальними механізмами гомеостазу.

В даний час є загальновизнаною мультифакториальная етіологія карієсу зубів в нормальній популяції. Резистентність зубів до нього багато в чому залежить від їх морфології, а також від імунного статусу. слинні залози виробляють їм-муноглобуліни класу A (IgA), продукція яких не залежить від вмісту їх у сироватці крові [Рибакова М. Г., 1979, і ін]. Коливання рівня IgA та інших імуноглобулінів в слині людини є важливим чинником, що визначає можливість виникнення і розвитку патологічного процесу в порожнині рота. Отже, різі стентн ость зубів до карієсу також асоційована з варіабельністю паротідной слини і складом білків ротової рідини.

Спадкова форма фіброматозу ясен порівняно рідкісне стоматологічне захворювання, яке може проявитися на першому році життя або на десятому році життя дитини. Найчастіше фіброзні розростання обмежуються певною групою зубів, але можливий генералізований фіброматоз ясен; коронки зубів закидають на 2/3 або повністю. Спадкові форми фіброзно-гіперпластичних змін слизової оболонки рота зазвичай мають аутосомно-домінантне спадкування. Рідко бувають рецесивні форми з різною пенетрантностью. Можливі спорадичні випадки. Симетричні фіброми порожнини рота також мають аутосомно-домінантне успадкування, але можливі рецесивні форми з низькою пенетрантностью. В.С. Іванов (1981) відносить фіброматоз ясен до генетично обумовленим захворюванням. Лікування фіброматозу ясен хірургічне: якщо патологічний процес розташований у тимчасових зубів, вони підлягають видаленню.


В даний час відомо більше 50 синдромів, які в якості одного з ознак включають розколину губи і / або піднебіння: у 1% хворих з типовою ущелиною губи, щелепи і неба спостерігається аномалія розвитку вуха, популяційна частота вираженої аномалії розвитку вуха дорівнює 0,07%; у 15,4% хворих констатують генетичну основу ущелини губи і піднебіння; у 19,57% хворих ущелина носила сімейний характер ; у 22,9% хворих встановили спадкову причину ущелини губи, щелепи і неба, ступінь успадкування двосторонньої ущелини губи, щелепи і неба більш висока (30,6%).; у 3,3% хворих з вродженою вадою розвитку особи зазвичай виявляють феноскопіі (загрозливий викидень в I триместрі вагітності, променеве і гормональний вплив, важка форма раннього токсикозу вагітних); у 17% хворих з ущелиною губи, щелепи і неба виявив її сімейний характер.

Аналіз дерматогліфічеських відбитків пальців і долонь показав, що при вродженій ущелині губи і піднебіння вони аномальні в порівнянні з контролем. Дерматогліфічні дослідження RNDeshmukh і співавтори (1979), N. Kanematsu (1982) для з'ясування етіології цієї аномалії розвитку показали, що при сімейних випадках ущелини губи і піднебіння несиметричні відбитки правої і лівої руки, а в тератогенної і в контрольній групі вони симетричні. Автор вважає, що цей порок розвитку мультіфакторіален.

На закінчення слід зазначити, що ще не ясні генетичні та біохімічні механізми, що впливають на виникнення ущелин губи і піднебіння у людини. тератологіческого дослідження, які проводять в даний час, помогутуглубіть знання про етіологію ущелини і виробити заходи профілактики. У перші 3 міс. вагітності жінки повинні виключити прийом будь-яких лікарських засобів, включаючи домашні.

За даними MM Cohen (1976), понад 100 синдромів можуть поєднуватися з різними ущелинами особи: з них 30 синдромів успадковуються за аутосомно-домінантним типом, 35 ??- по аутосомно-рецесивним типом, 6 зчеплені з плодом, 22 обумовлені хромосомними абераціями і 7 мають неясний тип спадкування.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Генетичні аспекти карієсу, хвороб пародонту, розщелени верхньої губи та піднебіння"
  1. Зміни зубощелепної системи при хромосомних хворобах
    аспекти синдрому Дауна. У 93% хворих затримується прорі-вання тимчасових зубів; описані випадки, коли їх прорізування закінчувалося лише до 4 років. Затримка прорізування постійних зубів спостерігається у 64% хворих. Частота карієсу тимчасових зубів при синдромі Дауна перевищене в порівнянні з показником у практично здорових дітей. У хворих нерідко мається гіпоплазія молярів. Меншу частоту карієсу
  2. ЕПІЛЕПСІЯ І судомних станів
    генетичні фактори, показано також їх вплив на параметри ЕЕГ в цілому. У хворих з первинно-генералізованими нападами, особливо малими, більш висока сімейна частота епілепсії, ніж у здорової популяції, а у родичів цих пацієнтів при ЕЕГ частіше виявляють дізрітмія, навіть якщо у них не буває нападів. Типуспадкування схильності до епілепсії досить складний і, ймовірно,
  3. Р
    генетичного матеріалу (ДНК) батьківських генетичних структур (хромосом, плазмід та ін), яка веде до появи нових поєднань генів у потомства. У вищих організмів Р. пов'язана з обміном ділянками гомологічних (парних) хромосом в процесі мейозу або з розщепленням хромосом при гаметогенезе. Основний механізм Р. - кросинговер (перехрест хромосом), при якому відбувається розрив ділянок двох
  4. ОРИГІНАЛЬНІ студентський реферат
    генетичного аналізу дійшов висновку, що в хромосомах у курців зміни реєструються в два рази частіше, ніж у некурящих. Особливо небезпечними в генетичному відношенні вважаються канцерогенні та радіоактивні речовини тютюну. Викликані ними мутації можуть проявитися через десятиліття, а іноді виявитися тільки через покоління. Серед хімічних сполук, здатних викликати генетично
  5. кандидоз
    генетично обгрунтованим і симптоматичним. При його проведенні слід враховувати клінічну форму захворювання, локалізацію, гостроту і поширеність процесу. Лікування окремих клінічних форм кандидозного интертриго - терапія проводиться в основному зовнішніми засобами , в наполегливих випадках рекомендуються антікандідозние препарати загальної дії. У гострому періоді при наявності вираженої
  6. ПРОФІЛАКТИКА вродженої та спадкової ХВОРОБ
    генетичне консультування. Мета консультації лікаря-генетика - встановлення ризику народження дитини з вродженою чи спадковою патологією та надання допомоги сім'ї у прийнятті рішення про народження дітей. Завдання медико-генетичне консультування: - консультування подружжя до планування зачаття; - консультування хворих спадковими хворобами і ВПР;
  7. I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
    генетичну інформацію матері і батька. Зигота - це нова (стовбурова) клітина, з якої в короткий час розвивається багатоклітинний людський організм. Зигота не повторює властивості та якості своїх прабатьків. Одночасно з набором хромосом закладається і стать плоду: чоловіча визначається Y-хромосомою. В її відсутність розвивається тільки жіноча стать. Хоча можливі різноманітні
  8. II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
    генетичною програмою плода, з іншого - факторами зовнішнього середовища через організм матері. Саме в пренатальному онтогенезі відбувається формування основ індивідуальної варіабельності мозку дитини [Саркісов С. А., 1980]. На ранніх стадіях пренатального онтогенезу (5 - 6 тижнів) має місце мітоз нейронів у зоні мозкових міхурів і міграція нейронів до місця своєї подальшої локалізації. В 8 тижнів
  9. Порушення мови, що зустрічаються в лікарській практиці
    аспектів усній і письмовій мові в поєднанні з аграмматизмов, і менш чітким погіршенням розуміння мови. Раніше вважали, що даний вид афазії виникає при обмеженому ураженні нижньої лобової звивини (зони Брока), однак синдром розвивається в результаті обширного ураження, що охоплює коркові і підкіркові утворення, розташовані кпереди і догори від сильвиевой щілини і в острівці. Ця
  10. ПРОЯВИ ЗАХВОРЮВАНЬ ПОРОЖНИНИ РОТА
    карієсу постійних зубів у дітей, що імовірно пояснюється зміною характеру розвитку кристалів емалі під час формування зубів , що робить їх більш стійкими до руйнування кислотою. Естетичне протезування в стоматологічній клініці доктора Шаповалова Якщо каріозна поразка буде безперешкодно прогресувати, то в кінцевому підсумку відбудеться інфікування пульпи зуба,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека