Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВетеринарія
« Попередня Наступна »
Шпаргалка. Ветеринарна генетика, 2011 - перейти до змісту підручника

Генетичні анамалия у с.г. тварин

У сільськогосподарських тварин відомі десятки аномалій, виникнення яких пов'язане з рецесивними або домінантними мутаціями генів. Ці аномалії зустрічаються в окремих популяціях з різною частотою, що залежить від швидкості мутаційногопроцесу, системи розведення тварин та ін Знання конкретних форм вроджених аномалій у тварин кожного виду, а також частоти їх прояву в окремих породах необхідно ветеринарним фахівцям для селекційної профілактики поширення генетичної патології .

Аномалії у великої рогатої худоби. Біологічні особливості даного виду тварин - малошюдіе і відносна позднеспелость. Корова зазвичай приносить одного теляти, кото-, рий досягає статевої і фізіологічної зрілості тільки до 1,5 року, так що період між першим отеленням матері і дочки в середньому становить 5 років. Внаслідок цього поява в стаді аномального приплоду може істотно знижувати рівень відтворення та інтенсивність племінного відбору поголів'я. У великої рогатої худоби вивчений широкий спектр вроджених шомалій, детермінованих летальними, напівлетальними і субвітальних генами. 46 аномалій включено в Міжнародний список летальних дефектів під шифром А (табл. 43). Відносна частота окремих типів аномалій в кожній породі або популяції може бути різною. У костромський породі, за нашими даними, найбільш часто реєструється генетична аномалія голови - вкорочення щелепи (табл. 44), в ярославської породі - сіндактілія, в холмогорской - контрактури м'язів, в чорно-рябої - пупкові грижі. У великої рогатої худоби в Німеччині найбільш часто (21%) зустрічалися аномалії центральної нервової системи.

Друге місце за частотою реєстрації (14%) займала комплексна аномалія - ??поєднання пупкових гриж з розщепленням черева і плоду в цілому. Частота аномалій, або процентне відношення аномального приплоду до загального його числу, в межах конкретних популяцій також може бути самим різним і за середніми оцінками не перевищує 1%. Однак цей показник залежить від повноти і точності реєстрації аномалій. Так, у Німеччині після організації чіткого обліку зробили висновок, що частота аномалій зросла в кілька разів. Питання в іншому: чи всі аномалії піддаються візуальному спостереженню? Очевидно, не все. Так, в костромський породі середня частота всіх форм аномалій за 12-річний період склала 1,15%. Частота ж загальної смертності приплоду (абортовані, мертвонароджені, аномальні, полеглі без видимих ??дефектів телята) в цьому господарстві склала 10,2%. Певна частка цієї смертності також пов'язана з генними мутаціями, викликають не морфологічні дефекти, а порушення обміну та інші аномалії, виявлення яких можливо тільки спеціальними методами.

Особливу роль у поширенні генетичних аномалій як у великої рогатої худоби, так і у тварин інших видів можуть зіграти виробники. Від кожного виробника при штучному заплідненні в рік можна отримати сотні і тисячі нащадків. Так, від одного бика за кордоном отримали 100 тис. телят. Якщо такий виробник виявиться носієм генної мутації, то вона швидко пошириться в породі. Ось деякі приклади з численних фактів, описаних в літературі. У результаті інтенсивного використання бика Принца Адольфа, завезеного до Швеції, і наступного стихійного інбридингу на нього частота безшерстості в окремих шведських стадах була понад 5%. Така ж ситуація склалася в Швеції після імпорту бика галлус, який виявився гетерозиготним носієм гена, що обумовлює відсутність кінцівок.

У потомстві окремих биків чорно-рябої породи і шароле в США та Німеччині реєстрували випадки народження карликових телят з частотою відповідно 23,3 і 22,2%. У бувши. Чехословаччини при обстеженні нащадків 166 бугаїв-плідників встановлено, що 43 з них були носіями летальних генів. У одного бика - носія домінантною аномалії «заяча губа»-дефект проявився серед 44% бичків і 71% теличок з його потомства.

У костромський породі нами проаналізовано поширення укорочення нижньої щелепи і мопсовідность через бика Бурхана, який сам мав на потомстві дефектних телят; його сини, внуки, правнуки, жіночі нащадки також давали аномальний приплід (рис. 57) . Більшість телят отримано від спорідненого спаровування і справно батьків з нормальним фенотипом за наявності загального предка. Отже, можна зробити висновок про рецессивном типі успадкування даної аномалії. З малюнка видно, що найбільша кількість дефектних телят зареєстровано в потомство бика жетон 3501 (онука бика Бурхана) при використанні його в товарному господарстві, де частина корів мала в генотипі такий же рецесивний ген.

Аномалії у свиней. У Міжнародний список летальних дефектів свиней включено 18 генетичних аномалій.
Основна частина їх обумовлена ??аутосомними рецесивними генами (табл. 45). Генетичні аномалії можуть займати значне місце в патології свиней. Розглянемо кілька таких прикладів. В Іспанії при дослідженні 23449 поросят з 2399 приплодів, отриманих від кнурів порід дюрок, йоркшир, гемпшир і білий честер, виявили відповідно 6,21; 6,02; 9,66; 2 ^ 62% анрмаль-них приплодів.

Згідно з даними Олів'є (1979), у свиней описано 7 генетичних аномалій шкірного покриву, 17 - скелета, 3 - око, 13 - нервово-м'язових, 6 - крові, 6 - гормонально-обмінних, 5 - травної системи, 9 - сечостатевої. Основними аномаліями були крипторхізм, грижі, псевдогермафродитизм та ін Автор дослідження вважає, що ці аномалії - результат дії одного гена на різних етапах формування ембріона.

У Данії для з'ясування характеру і частоти виникнення вроджених аномалій протягом двох років досліджували 6669 полеглих поросят з 2936 приплодів. Різні аномалії виявлені у 1,4% поросят до народжених, або 6,2% до числа полеглих до відлучення особин. При патологоанатомічному дослідженні у 25,9% аномальних поросят були виявлені недорозвинення клапанів, незакриття анального отвору, субаортальнийстенозом, ектопія серця та інші дефекти серцево-судинної системи. У 23,4% поросят знайдені різні порушення розвитку рухової системи. Аномалії центральної нервової системи виявлені у 5,9% поросят, серед них роздвоєний мозок і водянка мозку. Заращение прямої кишки, тонких кишок або їх неповний розвиток виявлені у 30% поросят, а різні грижі і асцит - у 6,8%. «Заяча губа», розщеплення піднебіння, ріноцефаліт та інші аномалії лицьової частини голови знайдені у 6,1%; гермафродитизм, незарощення сечоводу, водянка нирок і уретри-у 1,7% поросят. Зазначені аномалії проявлялися в потомстві окремих виробників при інбридингу, що вказує на спадковий характер їх виникнення.

Вельми переконливі докази спадкової природи крипторхізму у свиней отримали Фрідін і Ньюман. За їх даними, в Канаді одно-, двосторонній крипторхізм спостерігається щорічно у 1-2% всіх хрячков, що надходять на ринок. Автори схрещували крипторхов з їх матерями і повними сестрами. Нащадків від таких схрещувань спарювали між собою. У результаті такого відбору та підбору частота крипторхізму у експериментальних тварин йоркширської породи зросла в середньому до 42,9% і особливо при використанні двох виробників. При обстеженні поросят в США за один рік було виявлено близько 400 тис. тварин з мошоночной грижею.

Спостереження показують, що причиною порушення плодючості у кнурів нерідко буває гіпоплазія сім'яників. Частота цієї аномалії, за даними дослідників з Німеччини, склала 19,6%. 30 таких кнурів були залишені для воспроізводст-

ва, кожним з них було вкрите від 4 до 40 маток (всього 439 голів), але лише чотири з них дали потомство. Аналіз показав, що патологічні форми сперміїв у цих кнурів складають 80-100%. Всі 30 аномальних тварин мали спільних предків, що вказує на спадковий характер гіпоплазії сім'яників і дефектів сперміогенеза.

Наявність кратерних сосків у свиней - один із серйозних дефектів, оскільки поросята не отримують від них молока. За даними Баварського інституту тваринництва (Німеччина), частота цієї аномалії у німецьких ландрас склала 6,6%. Як відзначають П. Н. Кудрявцев та ін (МВА), кількість свиней з недіючими Кратерне сосками в останні роки збільшилася. Число таких сосків коливається від 1 до 8. Поросята, яким дістаються кратерного соски, гинуть.

Кратерне - ознака, обумовлений одним аутосомним рецесивним геном. Експериментально це перевірили П. Н. Кудрявцев з співр. Попередньо виділивши кнурів і свинок-носіїв аномалій (кчкч), нормальних, але гетерозиготних особин (Кчкч), що дають в приплоді поросят з Кратерне, і нормальних гомозиготних свиней (КчКч), автори провели схрещування між цими групами тварин. У першому варіанті схрещували 27 нормальних гомозиготних маток з 15 кнурами. Всі 258 нащадків були нормальними. У другому варіанті, де один з батьків був гомозиготних (КчКч), а інший - гетерозиготним (Кчкч), все поросята також були нормальними. У третьому варіанті схрещували 13 гетерозиготних кнурів з 16 гетерозиготними матками. З 168 народжених поросят 39 (23,2%) мали кратерного соски. І нарешті, в четвертому варіанті один з батьків був гомозиготних, а інший - гетерозиготності. Від них було отримано 170 поросят, з них 86 (50,5%) виявилися з нормальними сосками і 84 (49,5%) - з Кратерне. Результати цього досвіду доводять рецесивний тип спадкування Кратерне сосків у свиней.

Аномалії у овець. У овець описано близько 90 вроджених аномалій. За даними Денніса і Лейпольда, більшість відомих генетичних дефектів у овець обумовлено моногенним аутосомним рецесивним типом успадкування (табл.
46). Найбільш часто у цього виду тварин зустрічаються черепно-лицьові дефекти, особливо агнатом, а також викривлення передніх кінцівок, мікроагнатія, гермафродитизм, крипторхізм, гіпос-падіаз, прогнатия, атрезія ануса, мікротія, ентропія, тортики-лис, політелія, артрогріпоз. Аналіз показав, що 55,4% дефектів ставилися до м'язово-скелетної системі, 12,7 - до травної, 9,7 - до серцево-судинної, 7,1 - до урогенний-ментальною, 6 - до центральної нервової системи, 3, 5 - до аномалії зв'язок, 3,2 - до черевної, 1,5% - до ендокринної системи. Хоча частота окремих дефектів і невисока, проте кумулятивний внесок усіх аномалій може завдати збитків господарствам. У Новій Зеландії, в країні розвиненого вівчарства, частота летальних дефектів склала близько 1% полеглих ягнят. У США летальні дефекти в перші 2 тижні життя спостерігалися у 11,4% ягнят.

Середня ембріональна смертність у овець дорівнює 20%. Це вказує на те, що в цей період можуть проявляти свою дію багато неідентифіковані летальні гени.

Окремі генетичні аномалії у овець можуть бути широко поширені. Так, в Болгарії в стадах мериносових овець спостерігали високу смертність ягнят в ранній постнатальний період. Вона наступала в результаті того, що ягнята не отримали молока через дефекти вимені їхніх матерів: від гіпоплазії з невеликими залишками залозистої тканини до повної відсутності її. Частота цієї спадкової аномалії в різних стадах коливалася від 6 до 40%.

У овець часто спостерігали крипторхізм, який поєднувався з таким вторинним статевим ознакою, як комолі. Комолі барани мають низьку плодючість. Шляхом жорсткого племінного відбору вдалося створити тип комолих баранів з нормальною плідністю, однак і серед них зустрічаються аномальні особини.

Аномалії у птахів. Птахи, насамперед кури, найбільш вивчені відносно генетики аномалій. У Міжнародний список летальних дефектів включено 45 аномалій у курей, 6 у індичок і 3 у качок. Найчастіше зустрічаються аномалії дзьоба (дзьоб папуги, перекрещивающийся дзьоб). Частота їх, за даними Вільяма та ін, становить 1,1% втрат при інкубації яєць курей порід білий леггорн і род-айланд. Аномалії дзьоба часто зустрічаються і у качок.

Макс Джіббон і Шейкелферд описали аномалію при схрещуванні білих леггорнів з батеркампамі і бентамкі і наступному розведенні "в собі" - полідактилія. Крім неї у курчат спостерігали синдактилію і оперення ноги. Частота синдрому становила 16,8%. При схрещуванні аномального півня F2 з нормальними за фенотипом курми спостерігали розщеплення - половина нормальних і половина аномальних особин (1:1). Встановлено, що даний комплекс ознак контролюється одним аутосомним геном, що володіє напівлетальний ефектом, так як ембріональна і постембріонального виживаність аномальних курчат дуже низька.

Аномалії у коней. Зі спадкових аномалії у коней 10 включені в Міжнародний список летальних дефектів. Серед них 3 аномалії скелета, 2 - відтворювальної системи, 2 - нирок і м'язів, по одній аномалії кишечника, нервової системи, органів зору.

У коней важковозних порід частіше зустрічається атрезія ободової кишки. Поширення цієї аномалії було відзначено в потомстві жеребця Суперба першеронской породи. Описана вона також у лошат чистокровної верхової породи остф-різского походження. У важковозних порід зареєстрований недосконалий епітеліогенез. У лошат Ольденбургской породи в Німеччині знайшли атаксія, названа Ольденбургской. Поширилася вона в лінії 9. Одна з найбільш часто реєстрованих аномалій у коней - пупкова грижа. Зустрічається вона у легенях і важковозних порід.

У коней відомі деякі інші генетичні та наслед-ного-середовищні аномалії. Так, в США у коней декількох порід спостерігається поява лошат зі своєрідною білою плямистістю, названої «овер». При схрещуванні коней типу «овер» народжуються лошата з рожевою шкірою, у яких спостерігають гіпоплазію кишкового тракту і ізоерітроліз, а також коліки, що призводять до загибелі.

  В Англії у коней дшстокровной верхової породи зареєстровані і досліджені тварини з порушенням координації рухів - «хвороба вихляння». Встановлено генетична схильність до цієї аномалії.

  Доведена наследуемость дерматозів кінцівок у коней. Вадами із спадковою схильністю є нерідко зустрічається хронічне деформуюче запалення скакального суглоба - шпат, так звана «костильного нога» у лошат, а також хронічне асептичне запалення венечного блоку копит, що спостерігається в основному у скакових та бігових коней. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Генетичні анамалия у с.г. тварин"
  1.  Шпаргалка. Ветеринарна генетика, 2011
      ТюмГСХА, спеціальність 600 - ветеринарія, 1й курс-2й семестр Предмет і методи генетики Види ізменчівості.Віди наследственності.Клетка як генетична сістема.Роль ядра та інших органел в прередачі, збереження і реалізації спадкової інформації Морфологічна будова і хімічний склад хромосом.Каріотіп і його видові ообенності.Роль генотипу і умов середовища у формуванні фенотипу
  2.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтера
      Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків в тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
  3.  ЕТІОЛОГІЯ
      - Одним з важливих етіологічних факторів є спадковість. Обтяжену спадковість при бронхіальній астмі виявляють у 50-80% хворих. Особливо наочно це проявляється у дітей: БА у одного з батьків практично подвоює ризик розвитку захворювання у дитини, а астма у обох батьків майже не залишає дитині шансів залишитися здоровим. Численні дослідження
  4.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  5.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  6.  III. Рак товстого кишечника
      Рак товстої кишки в даний час займає 3 місце серед інших його локалізацій і за даними різних авторів, становить 98-99% всіх ракових пухлин кишечника. Рак товстої кишки вдвічі частіше вражає чоловіків, ніж жінок. Найбільш часта локалізація пухлини - це сигмовидна (25-30%) і, особливо, пряма кишка (близько 40%). Всі інші відділи товстої кишки уражаються раковою пухлиною значно
  7.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  8.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  9.  Плацентарна недостатність І СИНДРОМ ЗАТРИМКИ РОЗВИТКУ ПЛОДА.
      Плацентарна недостатність - це зниження здатності плаценти підтримувати адекватний обмін між організмами матері та плоду. Плацентарна недостатність - це багатопричинне і багатофакторний синдром, при якому порушується транспортна, трофічна, ендокринна, метаболічна та інші найважливіші функції плаценти. В результаті плацентарної недостатності розвиваються:
  10.  Хвороби ободової кишки
      Ободова кишка - частина товстого кишечника довжиною 1-2м, діаметром 4-6см, що має в своєму складі висхідну частину colon ascendens, поперечну, colon transversum, спадну, colon deccendens, сигмовидную, colon sigmoideum. Висхідна ободова кишка розташована мезоперитонеально, але іноді покрита очеревиною з усіх боків (интраперитонеально) Висхідна ободова кишка у правому підребер'ї утворює
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека