загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК

Геморагічний шок (ГШ) - комплекс змін, що виникають у відповідь на патологічну крововтрату і характеризується розвитком синдрому малого викиду, гіпоперфузії тканин, полісистемній та поліорганної недостатності. Акушерський геморагічний шок є однією з причин материнської смертності (2-3-е місце в структурі причин материнської смертності).

Геморагічний шок розвивається при крововтраті більше 1% від маси тіла (1000-1500 мл). На тлі екстрагенітальної патології, гестозів, слабкості пологової діяльності, при неадекватному знеболюванні пологів симптоми шоку можуть з'явитися при меншій крововтраті (800-1000 мл).

Етіологія. Причиною геморагічного шоку є кровотеча, яка може бути обумовлено передчасним відшаруванням нормально розташованої і передлежачої плаценти, розривом матки, частковим щільним прикріпленням або збільшенням плаценти, гіпотонією і атонією матки, емболією навколоплідними водами. Важке маткова кровотеча можливо також при наявності мертвого плоду в матці.

Патогенез. В акушерстві патогенез ГШ схожий з таким при травматичному шоці через наявність больового фактора під час пологів при неадекватному їх знеболюванні і різних маніпуляціях (акушерські щипці, ручне обстеження матки, ушивання розривів родових шляхів), при передчасне відшарування нормально розташованої плаценти. Родовий травматизм і крововтрата - два фактори, що визначають розвиток акушерського шоку.

В основі патогенезу ГШ лежать зміни макро-і мікрогемодінамікі, обумовлені гіповолемією, гіпоперфузією, анемічній і циркуляторної гіпоксією з розвитком дистрофічних змін у життєво важливих органах. Порушення гемодинаміки і тканинного метаболізму залежить від величини крововтрати та інтенсивності кровотечі.

Спочатку при гострій крововтраті (700-1300 мл, 15-25% ОЦК) у відповідь на зниження ОЦК і серцевого викиду розвиваються компенсаторні реакції, які полягають в активації симпатико-адреналової системи з виділенням катехоламінів, що призводить до тахікардії, підвищенню тонусу ємнісних судин (венул), збільшення венозного повернення. При триває крововтраті підвищується резистентність артеріол. Вазокон-стрікція артеріол і прекапілярних сфінктерів сприяє централізації кровотоку. У результаті цього знижується циркуляція крові в шкірі, кишечнику, печінки і забезпечується оптимальний кровотік в головному мозку, серцевому м'язі.

Одночасно з судинними змінами спостерігаються затримка води в організмі і приплив інтерстиціальної рідини в судинне русло за рахунок підвищення секреції антидіуретичного гормону і альдостерону. Відбуваються зміни збільшують ОЦК, і систолічний артеріальний тиск може залишатися на рівні вище критичного. Однак компенсаторні реакції стабілізації макрогемодінамікі відбуваються в збиток стану мікроциркуляції, особливо в органах, які не є життєво важливими. Вазоконстрикція сприяє збільшенню агрегаційної здатності еритроцитів, в'язкості крові, появи патологічних форм еритроцитів, розвитку гіперкоагуляції (підвищення концентрації фібриногену, збільшення швидкості згортання крові). Зміни внутрісосу-дист ланки мікроциркуляції поряд з вазоконстрикцией призводять до прогресуючого падіння швидкості кровотоку і порушення перфузії тканин.

Зазначені порушення при своєчасній зупинці кровотечі можуть компенсуватися самостійно.

При триваючому кровотечі (крововтрата 1300-1800 мл, 25 - 45% ОЦК) відбувається посилення порушень макро-і мікрогемодінамікі. Прогресуюча гіповолемія стимулює відкриття артеріовенозних шунтів. При цьому кров циркулює з артеріол по артеріовенозних анастомозам, минаючи капіляри, посилюючи гіпоксію тканин, яка сприяє локальної дилатації судин, що додатково знижує швидкість кровотоку і веде до різкого падіння венозного повернення до серця. Низька швидкість кровотоку в мікроциркуляторному руслі створює умови для утворення клітинних агрегатів і осідання їх в судинах. На ерітроцітних і тромбоцитную агрегатах утворюється фібрин, який спочатку розчиняється завдяки активації фібринолізу. Взаємини розчиненого фібрину осідає новий, що є причиною зменшення його вмісту в крові (гипофибриногенемия). Агрегати еритроцитів, обволікають білками, склеюються, утворюючи великі клітинні конгломерати, що вимикає з кровотоку значна кількість еритроцитів. У ерітроцітних агрегатах одночасно відбувається гемоліз еритроцитів. Розвивається процес секвестрації червоної крові, або сладж-феномен (поява в судинах нерухомих патологічно змінених еритроцитів і ерітроцітних агрегатів), призводить до сепарації крові, появі плазматичних капілярів, вільних від еритроцитів.

На цьому етапі ГШ розвивається явна картина дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром). У кровотоці знижується рівень факторів згортання крові. Зменшення обумовлено як коагулопатією убутку внаслідок втрати факторів згортання під час кровотечі, так і споживанням прокоагулянтів в процесі активації внутрішньосудинного згортання крові та активації фібринолізу, властивого ДВС-синдрому (коагулопатія споживання). При прогресуючому зниженні ОЦК в результаті секвестрації крові, тривалого артеріолоспазм порушення мікроциркуляції стає генералізованим. Малий серцевий викид не здатний компенсувати значне зниження ОЦК. У результаті починає знижуватися артеріальний тиск. Гіпотонія є кардинальним симптомом, що свідчить про декомпенсації кровообігу.

У тканинах життєво важливих органів при декомпенсації кровообігу розвивається метаболічний ацидоз за рахунок анаеробного гліколізу, в умовах якого порушується електролітної рівноваги, що приводить до внутрішньоклітинного набряку, одночасно активуються перекисне окислення ліпідів і лізосомальніферменти з руйнуванням мембран і загибеллю клітин. У систему загальної циркуляції надходить велика кількість кислих метаболітів і агресивних поліпептидів високої концентрації, що володіють токсичними властивостями. Утворені поліпептиди в першу чергу гнітюче впливають на міокард, додатково приводячи до зниження серцевого викиду.

Представлені порушення кровообігу і метаболізму не зникають самостійно навіть після зупинки кровотечі. Для нормалізації органного кровотоку необхідне проведення своєчасного лікування. У відсутність адекватної терапії або при продовженні кровотечі (2000 - 2500 мл і більше, понад 50% ОЦК) порушення гемодинаміки і метаболізму прогресують. Під впливом місцевої гіпоксії артеріоли і прекапілярів-ні сфінктери втрачають тонус і перестають реагувати навіть на високі концентрації ендогенних катехоламінів. Атонія і дилатація судин призводять до капилляростаза, внутрішньосудинного згортання крові та переміщенню рідини з судинного та позаклітинного секторів в клітинний, що сприяє незворотних дистрофічних змін у всіх органах. Капилляростаз, атонія судин, внутрішньоклітинний набряк - характерні ознаки незворотності процесу при геморагічному шоці.

Різні органи при ГШ уражаються неоднаково. Насамперед порушується кровообіг в легенях (шокова легеня), в нирках (шокова нирка), в печінці (центролобулярний некроз), в гіпофізі з подальшим можливим розвитком синдрому Шихена. У міру порушення мікроциркуляції змінюється плацентарний кровотік. Широке микроциркуляторное русло плаценти забивається клітинними агрегатами. У результаті блокади судин перфузійний резерв плаценти скорочується, приводячи до зниження фетоплацентарного кровотоку і гіпоксії плоду. Згодом приєднуються структурні пошкодження міометрія, в основі яких лежать спочатку набряк міоцитів, а потім їх деструкція. Найбільш характерною ознакою шокової матки є відсутність скоротливої ??активності у відповідь на введення утеротоников (окситоцину, простагландинів). Фінальною стадією синдрому шокової матки є матка Кувелера. При ГШ триваліша інших зберігаються функції серцево-судинної і нервової систем. Втрата свідомості у хворих у стані шоку настає при АТ нижче 60 мм рт. ст., тобто вже в термінальному стані.

Клінічна картина. За клінічним перебігом залежно від обсягу крововтрати виділяють 3 стадії шоку: I - легка, II - середня, III - важка.

Особливістю акушерських кровотеч є їх раптовість і тяжкість. При цьому стадийность розвитку ГШ не завжди чітко визначається. Найбільш виражені клінічні прояви шоку спостерігаються при передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, при розривах матки в пологах, під час яких дуже швидко, вже в перші 10 хв, може виникнути преагональное стан. У той же час при тривалому кровотечі на тлі гіпотонії матки, якщо воно повторюється малими порціями, важко буває визначити грань, коли організм зі стадії відносної компенсації переходить у фазу декомпенсації. Відносне благополуччя в стані породіллі дезорієнтує лікаря, і він може раптово виявитися перед констатацією критичного дефіциту ОЦК. Для об'єктивної оцінки ступеня тяжкості стану при важких кровотечах необхідно враховувати наступний комплекс клініко-лабораторних даних:

- забарвлення шкірних покривів і слизових оболонок, частота дихання і пульсу, рівень артеріального тиску (АТ) і центрального венозного тиску (ЦВД), шоковий індекс (відношення рівня АТ до пульсу) Альговера (при гестозах не завжди інформативний);

- хвилинний діурез, відносна щільність сечі;

- показники клінічного аналізу крові: гематокрит, кількість еритроцитів, вміст гемоглобіну, показник кислотно-основного стану і газового складу крові, стан водно-електролітного і білкового обміну;

- показники гемостазу: час згортання крові по Лі - Уайту , число і агрегація еритроцитів, концентрація фібриногену, антитромбіну III, вміст продуктів деградації фібрину / фібриногену, паракоагуляціонних проби.
трусы женские хлопок


При розвитку ГШ для раннього виявлення змін і попередження розвитку ускладнень необхідно здійснювати безперервне спостереження за життєво важливими функціями хворий. Зміна представлених показників залежно від величини крововтрати та ступеня тяжкості шоку представлені в табл. 24.1.

Таблиця 24.1

Стадії геморагічного шоку





При легкій (I) стадії шоку крововтрата компенсується змінами серцево-судинної діяльності, при акушерських кровотечах ця стадія за часом нетривала і нерідко не діагностується.

Середня (II) стадія шоку характеризується посилюванням розладів кровообігу та метаболізму. Про генерализованном спазмі периферичних судин свідчать уповільнене зникнення плями при натисканні на нігтьове ложе, холодні кінцівки. На перший план виступає зниження АТ до критичного рівня (80 мм рт.ст.). З'являються симптоми, що свідчать про порушення функції життєво важливих органів: виражена задишка як свідчення шокового легкого, глухість серцевих тонів з появою змін на ЕКГ (зниження сегмента ST \ \ сплощення зубця 7), олігурія, пов'язана з розладом ниркового кровотоку і зниженням гідростатичного тиску. З'являються видимі ознаки порушення згортання крові: кров, що випливає з матки, втрачає здатність до згортання, можуть з'являтися блювота кавовою гущею, кров'янисті виділення з слизових оболонок, крововиливи на шкірі рук, живота, особи, в місцях ін'єкцій, підшкірні крововиливи, екхімози; у оперованих хворих можлива кровотеча з операційної рани.

Важкий ГШ (III стадія) розвивається при важкій крововтраті (35-40%), характеризується важким перебігом, свідомість порушена. Коли період декомпенсації кровообігу триває більше 12 год, шок стає незворотнім, незважаючи на лікування. Крововтрата при цьому масивна (більше 50-60% ОЦК).

У відсутність ефекту від лікування розвиваються термінальні стани:

преагональное стан, коли пульс визначається тільки на сонних, стегнових артеріях або за кількістю серцевих скорочень, артеріальний тиск не визначається, дихання поверхневе, часте, свідомість сплутана;

агональное стан - свідомість втрачено, пульс і АТ не визначаються, виражені розлади дихання;

клінічна смерть - зупинка серця, дихання протягом 5-7 хв.

Лікування має бути комплексним і полягати в зупинці кровотечі, відшкодуванні крововтрати і терапії її наслідків, корекції гемостазу.

Зупинка кровотечі при ГШ повинна включати в себе набір ефективних методів. При гіпотонічній кровотечі та неефективності проведених заходів (зовнішній масаж матки, введення утеротоні-чеських засобів, ручне обстеження матки з дбайливим зовнішньо-внутрішнім масажем її) при крововтраті, складовою 1000-1200 мл, слід своєчасно ставити питання про видалення матки, не вдаючись до її повторному дослідженню. У разі прогресуючої передчасного відшарування нормально розташованої і передлежачої плаценти, в відсутність умов для розродження через природні родові шляхи негайно приступають до кесаревого розтину. При наявності ознак дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, матці Кувелера необхідна екстирпація матки. У разі розриву матки показано термінове чревосечение з видаленням її або ушиванням розриву.

  При масивної крововтрати екстрені операції слід проводити в умовах комбінованої ендотрахеальної анестезії. При кровотечах, що супроводжуються клінічною картиною коагулопатии, для повноцінного хірургічного гемостазу доцільно одночасне здійснення перев'язки внутрішніх клубових артерій і екстирпації матки. Після операції необхідно дотримуватися тактики проведення штучної вентиляції легенів на тлі лікувального наркозу і під контролем показників кислотно-основного стану та газів крові.

  Одночасно із зупинкою кровотечі терапія масивної крововтрати повинна включати відшкодування крововтрати і комплекс заходів, спрямованих на підтримку системної гемодинаміки, мікроциркуляції, адекватного газообміну, компенсацію метаболічного ацидозу, білкового та водно-електролітного обмінів, відновлення адекватного діурезу, профілактику шокової нирки, створення антигипоксической захисту головного мозку , адекватного знеболення.

  Ліквідація наслідків крововтрати здійснюється проведенням інфузійної терапії (ІТ). При проведенні ІТ важливе значення мають швидкість, обсяг і склад вводяться розчинів.

  Швидкість інфузій при декомпенсованому шоці повинна бути високою (темп інфузій не повинен відставати від темпу крововтрати). Залежно від обсягу крововтрати і тяжкості стану жінки пунктируют одну або дві периферичні вени або катетеризируют центральну вену. При термінальних станах оголюють променеву або задню большеберцовую артерію і проводять внутриартериальное нагнітання розчинів. Критичного АД (80 мм рт.ст.) необхідно досягти якомога швидше. Для цього застосовують струминне вливання спочатку колоїдних, а потім кристалоїдних розчинів (до 200 мл / хв), іноді у дві-три вени. Струминне вливання рідини необхідно проводити доти, поки АТ не підвищиться до 100 мм рт.ст., а ЦВД-до 50-70 мм вод.ст. У перші 1-2 год лікування крововтрата має бути відшкодована в середньому на 70%. Одночасно на початку лікування призначають глюкокортикоїдних гормони (до 1,5 г гідрокортизону). У випадку розвитку критичної артеріальної гіпотензії вводять допамін (від 1,0 до 5 мкг / хв) або добутрекс, допакард, при цьому збільшується серцевий викид, відбуваються системне розширення судин і зменшення периферичного опору, значно поліпшується нирковий кровообіг.

  Обсяг інфузій на перших етапах інтенсивної терапії залежить від величини крововтрати, вихідної патології (ожиріння, екстрагенітальна патологія, анемія, гестоз і т.д.). Обсяг інфузій визначається наступними показниками: рівнем АТ, частотою пульсу, рівнем ЦВД, концентраційними показниками крові (Hb, Ht, кількість еритроцитів), діурезом, часом згортання крові (по Лі - Уайту).

  При проведенні інфузій систолічний АТ не повинно бути нижче 90-100 мм рт.ст., ЦВТ не менше 30 мм вод.ст. і не більше 100 мм вод.ст., рівень гемоглобіну не менше 75 г / л, гематокриту - 25%, кількість еритроцитів - 2,5 - 1012 / л, час згортання крові по Лі - Уайту 6-10 хв. Особливе значення для контролю за ІТ має діурез, оскільки його можна визначити в будь-яких умовах і він досить точно відображає органний кровотік і ступінь гіповолемії. Діурез повинен бути не менше 30 мл / ч. На початкових етапах шоку олігурія може носити функціональний характер, обумовлений дефіцитом ОЦК. Корекція гіповолемії повинна усунути цю олигурию. Після відновлення ОЦК можливе введення малих доз лазиксу (10-20 мл). У відсутність ефекту від лікування необхідно виключити інші причини олігурії, зокрема перев'язку сечоводу під час екстирпації матки при зупинці кровотечі.

  У відсутність можливості моніторування гемодинамічних і концентраційних показників крові слід дотримуватися наступного правила: обсяг інфузій залежить від величини крововтрати (крововтрату до 0,8% від маси тіла можна заміщати на 80-100%, при крововтраті більше 0,8% від маси тіла обсяг інфузій перевищує обсяг крововтрати). Зазначене в більшій мірі необхідно для заповнення дефіциту позаклітинного сектора і профілактики клітинної дегідратації. Обсяг "надтрансфузій" тим більше, чим довший період кровотечі і особливо артеріальної гіпотензії. Приблизний обсяг інфузій залежно від крововтрати наступний: при крововтраті 0,6-0,8% від маси тіла - 80 - 100% від крововтрати; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1, 5% - 150-180%; 1,5-2,0% - 180-200%; понад 2,0% - 220-250%.

  Важливе значення для проведення адекватної ІТ має включення в неї компонентів крові (плазма, еритроцити) і плазмозамінників.

  У лікуванні ГШ важливе значення належить плазмі. В даний час використовується свіжозаморожена плазма. Особливо доцільно застосовувати її при порушенні згортання здатності крові. Свіжозамороженої плазми вводять з розрахунку не менше 15 мл / кг маси на добу. Після зігрівання плазми до 37 ° С її вводять внутрішньовенно струйно. Свіжозаморожена плазма містить усі фактори згортання крові та фібри-ноліза в природному співвідношенні. Переливання плазми вимагає врахування групової приналежності. З інших препаратів крові можливе використання альбуміну і тромбоцитів.

  Тромбоцітная маса переливається з метою зупинки кровотечі, обумовленого тромбоцитопенією, або для підтримання кількості тромбоцитів на рівні 50-70-109 / л.

  Показанням до переливання компонентів крові є зниження рівня гемоглобіну (до 80 г / л і менше), числа еритроцитів (менше 2,5-109 / л), гематокриту (менше 0,25). Для цього використовують еритроцитної маси, суспензія еритроцитів в суспензійному розчині, концентровану суспензію відмитих еритроцитів. При гемотрансфузіях слід віддавати перевагу еритроцитної маси, термін зберігання якої не повинен перевищувати 3 діб.

  Відмиті нативні або розморожені еритроцити переливають в тих випадках, коли є сенсибілізація реципієнта до плазмових факторам. У цих випадках переливання відмитих еритроцитів є профілактикою ускладнень: білково-плазмового синдрому, гомологичной крові або гемолітичного синдрому, що викликає гостру ниркову недостатність.

  Важливе значення при лікуванні ГШ належить кровозамінників: поліглкжіну, реополіглюкіну, желатиноля, а також препаратів нового класу - розчинів гідрооксіетілірованного крохмалю (6 і 10% HAES-sterile, ONKONAS).


  Поліглюкін є основним плазмозамінник при лікуванні гіповолемічного шоку, оскільки являє собою гіперосмолярний і гіперонкоті-чний розчин, стійко підвищує за рахунок цього ОЦК і стабілізуючий систему макроциркуляції. Він тривало затримується в судинному руслі (1 г поліглюкіну пов'язує 20-25 мл води). Обсяг добової інфузій не повинен перевищувати 1500 мл внаслідок розвитку загрози гіпокоагуляція.

  Реополіглюкін швидко збільшує ОЦП, підвищує АТ, покращує не тільки макро-, але і мікроциркуляцію. Це найбільш ефективний гемоділютант, здатний швидко відновлювати капілярний кровотік, дезагреговані застійні еритроцити і тромбоцити Разова доза препарату 500-800 мл / добу. Обережно його слід застосовувати при ураженні нирок Доза 1200 мл здатна викликати гіпо-коагуляцію внаслідок зниження числа тромбоцитів та концентрації плазмового фактора VIII.

  Желатиноль швидко збільшує ОЦП, але й швидко виводиться з організму: через 2 год залишається лише 20% перелита обсягу. В основному використовується як реологічне засіб. Кількість введеного препарату може досягати 2 л.

  Реоглюман являє собою гіперосмолярний і гіперонкотичних розчин з вираженим дезінтоксикаційним і діуретичною ефектами. Реоглюман ефективно, але короткочасно усуває гіповолемію, знижує в'язкість крові, знімає агглютинацию формених елементів крові. Застосування реоглюма-на може викликати анафілактоїдні реакції. Розчин протипоказаний при геморагічних діатезах, недостатності кровообігу, анурії і значної дегідратації.

  Розчини оксіетілкрахмала, не володіючи здатністю переносити кисень, проте покращують газотранспортну функцію крові, завдяки збільшенню ОЦК, серцевого викиду, швидкості циркуляції еритроцитів. Одночасно розчини крохмалю покращують реологічні властивості крові і відновлюють кровотік в мікросудинах. Перевагами його є відсутність анафілактогенних властивостей, мінімальний вплив на коагуляційні властивості крові, більш тривала циркуляція в кровоносній руслі.

  Для нормалізації водно-сольового обміну та кислотно-основного стану (КОС) крові і тканин в комплекс інфузійної терапії повинні бути включені кристалоїдні розчини (розчини глюкози, Рінгера, Гартмана, лактосол, халосоль і т.д.). Для корекції супутнього метаболічного ацидозу додатково застосовується гідрокарбонат натрію в дозі 2 мл / кг маси тіла під контролем КОС.

  Співвідношення колоїдів і кристалоїдів залежить від крововтрати. При відносно невеликих кровотечах співвідношення їх становить 1:1, при масивних - 2:1.

  Для корекції гемостазу використовується переливання свіжозамороженої плазми. У її відсутність за життєвими показаннями доцільне застосування теплою донорської крові. Показанням до прямого переливання крові є важка крововтрата, що супроводжується стійкою артеріальною ги-Потенза і підвищенням кровоточивості (коагулопатіческое кровотеча). Обсяг прямого переливання становить 300-400 мл від одного донора протягом 10-15 хв. Одночасно необхідно використовувати інгібітори протеолітичних протеаз, які регулюють взаємовідношення між системами згортання крові, фібринолізу і кініногенез і підвищують адаптаційні можливості організму в подоланні критичної нестачі кисню. Рекомендується використовувати контрикал в дозі 40 000-50 000 ОД. Для нейтралізації плазміну в умовах гемокоагуляціонних порушень доцільно застосовувати препарати трансаміновой кислоти. Трансамін в дозі 500-750 мг інгібує рецептори плазміну і плазміногену, перешкоджаючи їх фіксації до фібрину, що запобігає деградацію фібриногену.

  ШВЛ показана при наростаючій гіперкапнії (підвищення Рсо до 60 мм рт.ст.), наявності симптомів дихальної недостатності \ та-хіпное, задишка, ціаноз, тахікардія).

  При проведенні лікування ГШ помилкою може бути не тільки недостатнє, але і надмірне введення розчинів, що сприяє розвитку важких станів: набряку легенів, "декстрановій нирки", гіпо-та гіперосмолярного синдрому, некерованою дилатації судин мікроциркуляторного русла.

  Припинення кровотечі, стабілізація рівня АТ у породіль не гарантують повною мірою успішного результату, особливо при важких акушерських кровотечах. Відзначено, що незворотні зміни у життєво важливих органах формуються не тільки в період гострих циркуляторних порушень, але і в подальшому при неправильному веденні пост-реанімаційного періоду.

  У постреанимационном періоді слід розрізняти 4 стадії: I - період нестабільних функцій спостерігається в перші 6-10 год лікування; II - період відносної стабілізації основних функцій організму (через 10-12 год після лікування); III - період повторного погіршення стану - починається з кінця перший - початку другої доби лікування; IV - період поліпшення стану або прогресування ускладнень, що почалися в III стадії.

  У I стадії постреанимационного періоду основним завданням є підтримання системної гемодинаміки та адекватного газообміну. Для підтримки системної гемодинаміки з метою запобігання критичної артеріальної гіпотензії необхідне введення розчинів гідрооксіетілірованного крохмалю (6 і 10% HAES - sterile, ONKONAS). Додаткова корекція глобулярного об'єму крові проводиться введенням еритроцитної маси (не більше 3 діб зберігання). Достатнім можна вважати рівень гемоглобіну не нижче 80 г / л, гематокриту не менше 25%.

  Враховуючи можливість розвитку гіпоглікемії в постреанимационном періоді, доцільно включати розчини концентрованих вуглеводів (10 і 20%).

  У I стадії необхідно також продовжити корекцію гемостазу із застосуванням замісної терапії (свіжозаморожена плазма) на фоні введення інгібіторів протеолізу.

  Зазначена інфузійно-трансфузійна програма реалізується на тлі глюкокортикоїдної терапії (гідрокортизон не менше 10 мг / кг / год) і введення інгібіторів протеолізу в дозі не менше 10 000 ОД / ч.

  У II стадії постреанимационного періоду (період стабілізації функцій) необхідно продовжити нормалізацію мікроциркуляції (дезаг-реганти, гепарин), корекцію гіповолемії і анемії (білкові препарати, концентрат еритроцитів), усунення порушень водно-електролітного обміну, забезпечення енергетичної потреби організму (парентеральне харчування, глюкоза , жирові емульсії, амінокислоти), оксигенацію під контролем КОС, корекцію імунітету, десенсибілізуючу терапію.

  З метою профілактики гнійно-септичних ускладнень в постреанимационном періоді проводиться терапія антибіотиками широкого спектру дії.

  На тлі ІТ при відновленні мікроциркуляції в кровотік потрапляють недоокислені продукти обміну і різні токсини, циркуляція яких призводить до недостатності функцій життєво важливих органів. Для профілактики цього в II стадії постреанимационного періоду показано проведення дискретного плазмаферезу не пізніше, 12 год після виконання хірургічного гемостазу. При цьому ексфузіруется не менше 70% ОЦК з адекватним відшкодуванням донорської свіжозамороженої плазмою. Проведення плазмаферезу дозволяє купірувати порушення гемокоагуляціонних потенціалу і усунути ендотоксемії.

  Якщо розвивається III стадія (стадія повторного погіршення стану хворих), яка характеризується формуванням поліорганної недостатності, то без використання екстракорпоральних методів детоксикації лікування малоефективне. Необхідно використовувати щадні методи детоксикації, до яких відносяться плазмаферез, гемофільтрація, гемодіафільтрації і гемодіаліз. При сформованому шоковому легкому методом вибору слід вважати спонтанну артериовенозную або примусову веновенозний гемофільтрацію.

  При розвитку нирково-печінкової недостатності здійснюється комбінація дискретного плазмаферезу і гемофільтрації; при гострій нирковій недостатності, що супроводжується гиперкалиемией (рівень калію вище 6 ммоль / л), - гемодіаліз.

  Інфузійна терапія в постреанимационном періоді повинна проводитися мінімум 6-7 днів залежно від стану породіллі.

  Терапія в III і IV стадіях постреанимационного періоду проводиться у спеціалізованих відділеннях.

  Можна відзначити наступні помилки при лікуванні ГШ: недостатня оцінка крововтрати на ранніх етапах, пізня діагностика ГШ; запізніле виконання заходів, спрямованих на забезпечення місцевого гемостазу; запізніле неадекватне за обсягом і вводиться засобам заміщення крововтрати; нераціональне співвідношення між обсягом введеної концентрованої крові та плазмозамінників; несвоєчасне застосування стероїдних гормонів і тонізуючих засобів.

  У жінок, які перенесли масивну крововтрату, через 3-10 років можег наступити інвалідизація. При цьому розвиваються хронічні захворювання внутрішніх органів, ендокринні порушення. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК"
  1.  класифікація геморагічних лихоманок (ГЛПС, Кобринська лихоманка)
      Група геморагічних лихоманок - гострі гарячкові захворювання вірусної етіології, в патогенезі та клі-нічних проявах яких провідну роль відіграє ураження судин, що призводить до розвитку тромбогеморагічного синдрому. Етіологія: геморагічні лихоманки можуть викликати віруси п'яти родин: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi-і Togaviridae. Класифікація геморагічних лихоманок:
  2.  Рожа
      ЕТІОЛ. ?-Гемолітіче. стрептокок А. ІСТ: носій (екзоген. інф.), вогнище інф. в орг-ме (ендоген. інф.). ШЛЯХИ: гематогенний (ендог. інф.), Віз-кап, контакт. Схильність у вигляді сенсибілізації шкіри до АГ стрептокока, врожд. або прид. ВОР: шкіра і слиз. обол., або гематогенно. ІМ: не виникає. Классиф. 1) За характером місцевих проявів (еритематозна; еритематозно-бульозна;
  3.  Анестезія при операціях з приводу внутрішньочерепних аневризм і артеріовенозних мальформацій
      Розрив мешотчатой ??аневризми або артеріовеноз-ної мальформацій - найбільш поширені причини розвитку нетравматичного геморагічного інсульту. У плановому порядку операцію проводять для профілактики крововиливу, в екстреному (вже при відбувся розрив і крововилив) - для запобігання ускладнень. Інша причина нетравматичного геморагічного інсульту - внутрішньомозковий
  4.  Геморагічні лихоманки
      Геморагічні
  5.  Інсульт
      Інсульт г.м. - Це захворювання головного мозку, обумовлене закупоркою (ішемія) або розривом (крововилив - геморагія) того чи іншого судини, що живить частину мозку, або ж крововиливом в оболонки мозку. Розрізняють, таким чином, два види інсульту: інсульт по геморагічному типу (розрив судини і крововилив) та інсульт за ішемічним типом (закупорка судини). Найчастіше як
  6.  Ревматичний геморагічний менінгоенцефаліт
      Є результатом чергової атаки ревматизму. Частіше спостерігається у дітей та юнаків. Початок захворювання нерідко бурхливий, з високою температурою, інсультообразно, з порушенням свідомості (від оглу-шенность до сопорозного і коматозного станів). Клінічна картина залежить від локалізації геморагічних вогнищ, їх величини і кількості. Гострого періоду захворювання може супроводжувати психомоторне
  7.  ІНСУЛЬТ
      Інсульт - гостре порушення мозкового кровообігу з розвитком стійкого ураження центральної нервової системи. Інсульти бувають ішемічні і геморагічні. При ішемічному інсульті ("інфаркт головного мозку") відбувається порушення аж до повного припинення кровопостачання ділянки мозку. При геморагічному інсульті (апоплексичний удар) відбувається крововилив в головний мозок. Ці
  8.  Показання та протипоказання до хірургічного лікування при геморагічному інсульті
      Геморагічний інсульт: внутрішньомозкова гематома (гематома)-швидкий розвиток симптомів, субарахноїдальний крововилив. Показання до хірургічного лікування. Хірургічне лікування показано при: 1. субкортікальной і путаменальной гематомі обсягом понад 30 см3 (за іншими джерелами - більше 20-30 см3), що супроводжується дислокацією мозку і вираженим неврологічним дефіцитом; 2. при
  9.  основні клінічні ознаки
      В основі патогенезу всіх геморагічних лихоманок - пошкодження ендотелію капілярів з подальшим розвитком ДВС-синдрому, важких мікроциркуляторних розладів у всіх органах і тканинах. Морфологічно характерні поліорганность поразки, гострі дистрофічні зміни в паренхіматозних органах і геморагічний синдром від множинних дрібних петехій (у тому числі в життєво важливих органах,
  10.  Геморагічні діатези
      - Група придбаних або спадкових захворювань, основною клінічною ознакою яких є підвищена кровоточивість. Основні клінічні прояви При тромбоцитопенічна пурпура основними симптомами захворювання є шкірні геморагії і кровотечі із слизових оболонок. Симптоми джгута і щипка зазвичай позитивні. Шкірні геморагії виникають спонтанно або після
  11.  ОСОБЛИВОСТІ ГЕМОРАГІЧНОГО ШОКА ПРИ акушерською патологією
      Геморагічний шок часто супроводжується розвитком синдрому ДВС, який, у свою чергу, підтримує тривалість кровотечі. Геморагічний шок при передлежанні плаценти характеризується різкою гіповолемією (!), Гіпотензією, гипохромной постгеморрагической анемією. Геморагічний гіповолемічний шок нерідко розвивається на тлі попередньої важкої форми гестозу
  12.  КРИТЕРІЇ ВКЛЮЧЕННЯ ХВОРОБ В СПИСОК МЕБ
      Стаття 1.2.1. Включення хвороби до списку МЕБ проводиться на основі наступних критеріїв: Стаття 1.2.2. Критерії Ст. 1.2.1. застосовуються у відповідності з наступною схемою прийняття рішень: У Список МЕБ включені наступні хвороби: Стаття 1.2.3. 1. У категорію "хвороби різних видів тварин" включені: - сказ - хвороба Ауєскі
  13.  Апластична (гіпопластична) АНЕМИЯ
      - Захворювання, при якому відзначається пригнічення кістковомозкового кровотворення, що супроводжується зниженням кількості еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів Основні клінічні прояви При апластичної анемії хворі найчастіше скаржаться на слабкість, швидку стомлюваність, кровоточивість ясен, носові кровотечі, субфебрилітет, тривалі і рясні місячні. При огляді
  14.  Геморагічний ентерит індичок
      Геморагічний ентерит індичок (enteritis viralis gallorum indecorum) - вірусне захворювання, що характеризується діареєю і ексікозом. Етіологія. Збудник хвороби - ДНК-вірус сімейства Adenoviridae. Він є епітеліотропним, культивується в культурі клітин печінки і нирок курячих ембріонів. Епізоотологія. Хворіють геморагічним ентеритом індичата. Джерелом збудника
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...