Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Ярош А.А.. Нервові хвороби, 1985 - перейти до змісту підручника

Геморагічний інсульт

Розрізняють паренхіматозне, субарахноїдальний, суб-і епідуральний крововиливи. У цій главі розглядаються перші два види крововиливів, так як суб-і епідуральний крововиливи, зазвичай обумовлені травмою, викладаються у відповідній главі.

Паренхиматозное крововилив. Етіологія. Причиною крововиливу в головний мозок найчастіше є гіпертонічна хвороба (80-85% випадків). Рідше крововиливи обумовлюються атеросклерозом, захворюваннями крові, запальними змінами мозкових судин, інтоксикацією, авитаминозами та іншими причинами.

Патогенез. Крововилив в мозок може наступити шляхом діапедезу або в результаті розриву судини. В обох випадках в основі виходу крові за межі судинного русла лежать функціонально-динамічні ангіодистонічних розлади загальної та особливо регіонарної мозкової циркуляції. Основним патогенетичним фактором крововиливу є артеріальна гіпертензія і гіпертонічні кризи, при яких виникають спазми або паралічі мозкових артерій і артеріол. Наступаючий при цьому стаз у судинах і вогнищева ішемія ведуть до гіпоксії, порушення місцевого метаболізму (зокрема, до ацидозу внаслідок накопичення недоокислених продуктів (молочної кислоти та ін), вуглекислоти), а також до змін вмісту гістаміну та інших біологічно активних речовин. Мабуть, важливу роль відіграють ферментативні реакції.

Обмінні порушення, що виникають у вогнищі ішемії, сприяють дезорганізації стінок судин (дрібних артерій, вен і капілярів), які в цих умовах стають проникними для плазми і еритроцитів (60). Так виникає крововилив шляхом діапедез. Одночасне розвиток спазму багатьох судинних гілок в поєднанні з проникненням крові в мозкову речовину може призвести до утворення обширного вогнища крововиливу, а іноді і множинних геморагічних вогнищ.

В даний час експериментально показано, що в основі гіпертонічної кризи може бути різке розширення артерій зі збільшенням мозкового кровотоку, обумовлене зривом його саморегуляції при високому артеріальному тиску. У цих умовах артерії втрачають здатність до звуження і пасивно розширюються.

Під підвищеним тиском кров заповнює не тільки артерії, а й капіляри і вени При цьому підвищується проникність судин, що призводить до діапедез плазми крові та еритроцитів.

У механізмі виникнення діапедезних геморагії певне значення надається порушення взаємозв'язку між іантизсідальної системами крові.

У патогенезі розриву судин відіграють роль і функціонально-динамічні порушення судинного тонусу. Параліч стінки дрібних мозкових судин веде до гострого наростання проникності судинних стінок і плазморрагіі. Таке внутрістеночное просочування може викликати гостре аневризматическое розширення судини і розрив структурних елементів стінки, її еластичних мембран.

Патоморфология. Вогнища крововиливу в основному виникають в басейні середньої мозкової артерії в області внутрішньої капсули і підкіркових вузлів (61, а, б). За локалізацією розрізняють три види підкірково-капсулярної геморагії: 1) медіальний - з розташуванням вогнища крововиливу у внутрішній капсулі і таламусі, 2) латеральний - з розташуванням його в шкаралупі і огорожі й 3) змішаний. При медіальному і змішаному розташуванні геморагічного вогнища може імегь місце прорив крові в шлуночкову систему мозку, що можливо і при інших локалізаціях вогнища (в районі лікворної системи).

Геморагічні вогнища можуть виникати не тільки в півкулях мозку, але і в мозковому стовбурі і мозочку.

Розміри вогнищ крововиливу коливаються в широких межах, від дрібних до дуже великих, що руйнують майже всі півкуля. У ряді випадків одночасно розвивається два і більше вогнищ. Поряд з великим вогнищем крововиливу часто спостерігаються точкові крововиливи на різних відстанях від основного вогнища.

Розрізняють крововиливи типу гематоми та типу геморагічного просочування. У першому випадку в геморрагическом вогнищі виділяють зону гематоми, що має кулясту форму з нерівними краями Кров у зоні гематоми нагадує драглисту масу, що складається з згустків і темної рідини. По краях гематоми розташовується зона геморагічної інфільтрації шириною 3-5 мм. У цій зоні речовина мозку знаходиться в основному в стані некрозу і містить велику кількість точкових геморагії. За зоною геморагічної інфільтрації слід зона набряку мозку, яка поширюється на прилеглу мозкову тканину тим далі, чим більше часу пройшло з моменту крововиливу. Внаслідок різкого набряку мозку при крововиливах імеег місце дислокація мозкового стовбура, підвищення внутрішньочерепного тиску і розлад венозного кровообігу.

Крововиливи типу геморагічного просочування не мають чітких меж і зустрічаються значно рідше: розташовуються вони зазвичай в таламусі або в області моста, можуть бути множинними.

Клініка. У клініці крововиливів у мозок виділяють три періоди: гострий, відновний і резидуальний (період залишкових явищ).

Гострий період характеризується різко вираженими загальномозковими симптомами, які часом повністю маскують очаговую симптоматику. Приводом до крововиливу зазвичай є фізична або емоційне напруження. Захворювання починається днем, гостро, без провісників, з апоплектиформна розвитку коматозного стану, що характеризується повною втратою свідомості, відсутністю активних рухів, втратою реакції на зовнішні подразники і розладом життєво важливих функцій, а так ^ ке чутливою і рефлекторної сфер.

При огляді хворого відзначається геміплегія з низьким тонусом паралізованих м'язів. Паралізовані кінцівки при піднятті падають, як батоги.
Стопа на стороні паралічу ротировался назовні. Глибокі рефлекси не викликаються. На паралізованою кінцівки відзначається симптом Бабинського, іноді й інші пірамідні знаки. Очі і голова повернуті в протилежну вогнища сторону ("хворий дивиться на осередок"), зіниці вузькі або широкі, не реагують на світло, буває анизокория з розширенням зіниці на стороні вогнища. Носогубна складка на боці ураження згладжена, кут рота опущений, при диханні щока "парусит". Різко виражені вегетативні порушення. Особа багряно-червоне або різко бліде. Часто буває блювота. Дихання порушується, може бути хрипким, періодичним, типу Чейна-Стокса, з утрудненим вдихом або видихом. Прохідність бронхіального дерева порушується в результаті бульбарного ураження і аспірації блювотних мас, слизу. Пульс сповільнений або прискорений, напружений. Артеріальний тиск високий-від 26,7 / 13,3 (200/100 мм рт. Ст.) До 40,0 / 24,0 кПа (300/180 мм рт. Ст.). Відзначається мимовільне сечовипускання і дефекація. Вже в першу-другу добу може розвинутися центральна гіпертермія з підйомом температури тіла до 40-41 ° С, на другу-третю добу може розвинутися пневмонія (особливо часто на паралізованою стороні) або набряк легенів. Можливі пролежні в області крижів, сідниць, п'ят. Внаслідок набряку мозку і його оболонок може розвинутися ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського та інші менінгіальні симптоми. На очному дні з'являються геморагії (у вигляді смуг, "лужиц"), що розташовуються переважно вздовж судин.

Особливо важка клінічна картина розвивається при крововиливах у шлуночки мозку, коли вегетативні симптоми бувають виражені більш грубо. Внаслідок дистрофічних процесів в харчовому каналі блювота буває кривавою, набряк легенів і пневмонія розвиваються в більш ранні терміни, ніж при паренхіматозних крововиливах. Геміплегія у таких хворих поєднується з руховим занепокоєнням непаралізованних кінцівок. Насильницькі руху при цьому здаються доцільними (хворі натягують на себе ковдру, як би відмахуються від мух, крутять вуса і т. д.). Ці рухи називаються автоматизованої жестикуляцією (Н. К. Боголєпов). Нерідко при прориві крові в шлуночки виникає горметонические синдром (від грец. Horme-порив, tonos-напруга), який виражається в періодично повторюваних (спонтанно або під впливом зовнішніх подразників) найсильніших тонічних судомах м'язів паралізованих кінцівок. Розвиток горметонии пов'язують з великими церебральними поразками і вивільненням бульбоспінальних автоматизмов.

Параклінічні обстеження виявляє при геморагічному інсульті ряд відхилень від норми. У крові виявляється лейкоцитоз в межах 10-109 - 20-109 в 1 л і відносна лім-фопенія (0,08-0,17). У сечі-низька відносна щільність, білок, іноді еритроцити і циліндри. При важких крововиливах підвищується вміст глюкози в крові до 8,88 - 9,99 ммоль / л. Глюкоза може з'явитися і в сечі. Про це слід пам'ятати, так як виявлення гіперглікемії та глікозурії у хворих геморагічним інсультом не є достатньою підставою для діагностики цукрового діабету. Залишковий азот в крові буває нормальним або дещо перевищує норму. Спинномозкова рідина витікає під підвищеним тиском. Через кілька годин після геморагії в ній виявляються еритроцити, кількість яких залежить від близькості вогнища крововиливу до лик-ворного шляхах. При поєднанні паренхиматозного крововиливи з шлуночкових або субарахноїдальним спинномозкова рідина буває інтенсивно кров'янистої. У ній збільшується вміст білка (до 1000-5000 мг / л) і клітин. Плеоцитоз обчислюється десятками або сотнями ХЮ6 в 1 л (лімфоцитів і нейтро-филов).

На електроенцефалограмі зникає нормальний альфа-ритм, з'являються повільні хвилі типу тета-і дельта-хвиль з високою амплітудою. Зміни биопотенциалов носять дифузний характер, помітних локальних порушень і навіть межполу-Шарне асиметрії звичайно не спостерігається (62). При рео-енцефалографії також виявляються зміни. На боці вогнища нерідко буває зменшена амплітуда пульсацій скроневих артерій з високим розташуванням дикротичного зубця на Катакроту. Закономірно визначаються також зміни Ехоенцефалограма:

серединне відлуння буває зміщено на 6-7 мм в сторону, протилежну геморрагическому вогнища. Ангіографічні зміни при крововиливі в мозок виражаються у зміщенні передньої і середньої мозкових артерій з їх гілками, деформації сифона внутрішньої сонної артерії і наявності бессосудистого ділянки в зоні поширення гематоми.

Стан хворих з крововиливом у мозок буває вкрай важким. Смертність становить 80-85% випадків. Прогноз крововиливів у шлуночки мозку ще більш важкий, лише в одиничних випадках оперативне втручання рятує життя таким хворим. Хворі вмирають від крововиливу в мозок в першу-другу добу захворювання внаслідок руйнування, набряку або здавлення життєво важливих центрів мозкового стовбура.

При сприятливому перебігу хворі поступово виходять із коматозного стану, яке змінюється сопором (стан глибокої оглушення із збереженням елементів свідомості і реакції на сильні больові, звукові і світлові подразники). Свідомість прояснюється дуже повільно і у міру виходу з коматозного, а потім сопорозного стану все більш чітко проявляються вогнищеві симптоми, які залежать від локалізації геморагічного вогнища. У зв'язку з найбільш частим розташуванням крововиливу в підкірково-капсулярної області вони виражаються в гемиплегии, гемианопсии, геміанестезії. До цих симптомів при ураженні лівої півкулі приєднуються розлади мови (афазії). Вогнища крововиливу в правій півкулі можуть викликати апрактоагностіческій синдром, порушення психіки і паракінези (останні виражені в основному в гострому періоді захворювання).
Геміплегія виражається не тільки в паралічі кінцівок, а й у паралічі м'язів обличчя та мови. Страждають тільки м'язи обличчя, розташовані нижче очної щілини, і м'язи мови, іннервіруемие відповідно певною частиною лицьового нерва і під'язиковим нервом, а також трапецієвидна м'яз, яку іннервує додатковий нерв. функція інших черепних нервів при капсулярної гемиплегии не порушується, так як вони отримують двосторонню корковую іннервацію (с.123).

Поступово, у міру зменшення набряку мозку і поліпшення ге-модінамікі в непостраждалих від крововиливу ділянках головного мозку, починаються репаративні процеси. Симптоматика рухових порушень видозмінюється в залежності від терміну, що пройшов після інсульту. Спочатку довільні рухи повністю втрачені, надалі геміплегія переходить в геміпарез з переважанням ураження дистальних відділів кінцівок.

Відновлення рухів починається з ноги, потім руки, причому рухи спочатку з'являються в проксимальних відділах кінцівок. Через кілька днів після інсульту починає відновлюватися м'язовий тонус паралізованих кінцівок. При цьому в руці підвищується тонус м'язів-згиначів, а в нозі - розгиначів, що веде до виникнення характерної пози Верніке-Манна. Нерівномірний підвищення тонусу згинальних і розгинальній мускулатури в подальшому призводить до утворення згинальних контрактур у суглобах руки і розгинальних - в суглобах ноги. Відновлення м'язового тонусу поєднується з підвищенням сухожильних і періостальних рефлексів і розширенням рефлексогенних зон. На початку з'являються патологічні рефлекси разгибательного типу (симптоми Бабинського, Оппен-гейми, Гордона, Шефера), потім-сгибательного (Россолімо, Бехтерева, Жуковського).

У період відновлення рухових функцій з'являються клонуси стопи, надколінка, кисті. Поряд з підвищенням рефлексів відбувається і їх перекручення, виникають захисні рефлекси, синкинезии.

  Паралельно відновленню рухів йде відновлення та інших порушених функцій - чутливості, зору, слуху, психічної діяльності і т. д. Відновлювальний період триває місяці й роки. Поступово інтенсивність відновлення зменшується і настає резидуальний період.

  Субарахноїдальний крововилив. Етіологія. Причиною суб-арахноідальнимі крововиливи можуть бути ті ж захворювання, які є причиною паренхиматозного крововиливи, однак найчастіше воно виникає при наявності аневризм мозкових судин. 'Аневризми вказують на вроджений дефект судин або на загальні захворювання, при яких уражаються судини (гіпертонічна хвороба, атеросклероз і т. п.). Нерідко субарахноїдальний крововилив розвивається в результаті травми.

  Субарахноідальная геморрагия найчастіше виникає в результаті розриву аневризми. Сприяючим моментом тут можуть бути ангіодистонічних порушення, коливання артеріального тиску.

  Локалізація субарахноїдального крововиливу залежить від місця розриву судини. Найчастіше вона виникає при розриві судин артеріального кола великого мозку на нижній поверхні головного мозку (63). Макроскопічно при цьому виявляється скупчення крові на базальної поверхні ніжок мозку, моста, довгастого мозку, скроневих часток. Рідше осередок локалізується на верхнелатеральной поверхні мозку; найбільш інтенсивні крововиливу в цих випадках простежуються по ходу великі борозен.

  При мікроскопічному дослідженні відзначається просочування кров'ю м'яких мозкових оболонок, інфільтрація їх лімфо-і гистиоцитами (64).

  Клініка. Субарахноїдальні крововиливи розвиваються звичайно раптово, без провісників. У хворих виникає болісна головний біль, що створює враження "удару по голові". Одночасно з головним болем з'являється блювота, нерідко запаморочення. Свідомість може бути втрачено на нетривалий час (кілька хвилин, рідше-годин), але у багатьох хворих втрати свідомості не наступає. Психіка порушується. Може бути сплутаність свідомості, оглушення, сонливість, сопор або, навпаки, різке психомоторне збудження: хворі кричать, співають, підхоплюються з ліжка, втрачають орієнтування в навколишньому оточенні, не впізнають знайомих і близьких людей, висловлюють маячні ідеї. Можливі епілептиформні припадки.

  Через кілька годин або на другу добу з'являються Меніни-геальние симптоми (с. 159). При базальної локалізації крововиливу характерні ознаки ураження черепних нервів (птоз, косоокість, двоїння в очах, парез мімічних м'язів, іноді бульбарний синдром). У деяких хворих знижується зір, на очному дні можуть бути набряклість і гіперемія диска зорового нерва, крововиливи в сітківку, застійний диск. При розташуванні крововиливи на верхнелатеральной поверхні мозку переважають ознаки роздратування кори, можуть бути джексоновские припадки, відведення голови і очей у бік, монопарези, симптоми Бабинського, Гордона, Оппенгейма, зниження сухожильних і періостальних рефлексів.

  Температура тіла підвищується на другу-третю добу захворювання. У крові відзначається лейкоцитоз із зсувом формули білої крові вліво, іноді буває альбумінурія і гликозурия.

  Люмбальна пункція при субарахноїдальному крововиливі проводиться з діагностичною та лікувальною метою. Спинномозкова рідина витікає під підвищеним тиском і містить значну домішку крові. Характерний плеоцитоз, який досягає 1000-1 б6 в 1 л і більше.

  Для перебігу субарахноїдальних геморагії характерні рецидиви. Рецидивують зазвичай крововиливи, зумовлені розривом аневризми. Рецидиви наступають через 2-4 тижні після першого крововиливу і протікають важче, нерідко закінчуючись смертельно. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Геморагічний інсульт"
  1.  2.5. Неускладнена Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА
      Аспірин (табл. 0,5) розжувати% -1 таб (250-500 мг) препарату, що не покритого оболонкою. Підтримуюча доза для тривалого лікування 75-150 мг, 1 р / добу. При непереносимості аспірину - клопідогрель (табл. 75 мг) - 4 табл. (300 мг) навантажувальна доза, потім у наступні добу по 1 табл. (75 мг) 1 р / добу. В даний час показано переваги комбінованого прийому Аспірину і клопідогрелю, якщо не
  2.  Побічна дія КОК
      Побічними ефектами прийнято вважати шкідливі або небажані реакції, які виникають при застосуванні нормальних (терапевтичних) доз лікарських засобів, що використовуються для профілактики, діагностики і терапії захворювань або для зміни фізіологічних функцій. Побічний ефект може бути як наслідком механізму дії препарату, так і наслідком індивідуальної чутливості; він може
  3.  Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
      Плацента Сутність багатосторонніх змін при гестозі полягає насамперед у первісному ураженні судинної системи плаценти і підвищенні її проникності для антигенів плода. Судинна система плаценти є лінією першого захисту проти проникнення антигенів плоду в кровоток матері. Відомо, що з 20 тижнів вагітності починається активний ріст проміжних ворсин і зміна
  4.  Оцінка ступеня тяжкості гестозу
      Критерії оцінки 9.8.1.1. Оцінка клінічних симптомів Оцінка ступеня тяжкості гестозу відноситься до непростих питань, особливо якщо пацієнтка надходить в пологовим будинок у важкому стані і немає даних про вихідний стан її здоров'я. Найчастіше така ситуація виникає, коли вагітна жінка не відвідує жіночу консультацію. В оцінці ступеня тяжкості гестозу не завжди слід
  5.  Лікування гестозу в стаціонарі
      . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
  6.  Лікування
      При виявленні ФПН вагітну необхідно відразу госпіталізувати в стаціонар для поглибленого обстеження та лікування. Виняток можуть становити вагітні з компенсованій формою ФПН за умови, що розпочате лікування дає позитивний ефект і є необхідні умови для динамічного клінічного та інструментального контролю за характером перебігу вагітності та ефективністю проведеної
  7.  Апластична (гіпопластична) АНЕМИЯ
      - Захворювання, при якому відзначається пригнічення кістковомозкового кровотворення, що супроводжується зниженням кількості еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів Основні клінічні прояви При апластичної анемії хворі найчастіше скаржаться на слабкість, швидку стомлюваність, кровоточивість ясен, носові кровотечі, субфебрилітет, тривалі і рясні місячні. При огляді
  8.  ХВОРОБИ ЯЄЧНИКІВ ТА ІНШИХ ОРГАНІВ жіночої репродуктивної системи
      Брюс Р. Карр, Джин Д. Вілсон (Bruce R. Can, Jean D. Wilson) Яєчник - парна жіноча статева залоза, місце освіти дозрівання яйцеклітин і вироблення гормонів, що регулюють статеве життя жінок. Анатомічна структура, реакції на гормональну стимуляцію і секреторна діяльність яєчників в різні періоди життя неоднакові. У цій главі нормальна фізіологія яєчників розглядається
  9.  Судинних захворювань головного мозку
      Дж. Ф. Кістлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартін (J. Ph. Kistler, AH Ropper, J. В. Martin) У розвинених країнах судинні захворювання головного мозку служать третьою за значимістю причиною смертності після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Крім того, у дорослих серед всіх нервових хвороб судинні ураження частіше інших приводять до інвалідності. Їх поширеність
  10.  ІНСУЛЬТ
      Інсульт - гостре порушення мозкового кровообігу з ушкодженням тканини мозку і розладом його функцій. Основні причини І. - гіпертонічна хвороба і атеросклероз судин головного мозку. І. може виникати також при інших захворюваннях судин (наприклад, аневризмі мозкових судин), ревматизмі, хворобах крові та ін Розрізняють геморагічний інсульт, при якому відбувається крововилив
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека