загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Геморагічний інсульт

геморагічний інсульт (ГІ) - це крововилив в речовину мозку (паренхіматозне) або в підоболонковий простір (субарахноїдальний крововилив, субдуральна, епідуральна гематоми), а також їх поєднання (паренхиматозно-субарахноїдальний, паренхиматозно-вентрикулярное). Виникає геморагічний інсульт в результаті патологічних змін судин різної етіології.

Зустрічається ГІ в 3-5 разів рідше ішемічного і становить 18-39% від усіх судинних захворювань головного мозку. Летальність при консервативному лікуванні ГІ досягає 70-85% і знижується при хірургічному втручанні. У частини пацієнтів відбувається прорив крові в шлуночкову систему, летальність при цьому наближається до 100%.

Етіологія

Найбільш частими причинами ГІ є гіпертонічна хвороба або симптоматична артеріальна гіпертензія, обумовлена захворюваннями нирок, феохромоцитомою, в поєднанні з атеросклерозом (70,3%). На другому місці стоїть ізольована артеріальна гіпертензія (15,7%). На третьому місці стоять аневризми судин (7%). Крім цього причиною ГІ можуть бути васкуліти, захворювання крові, прееклампсії вагітних. У розвитку субарахноїдальної геморагії найбільш частими причинами є: аневризми (51%), артеріальні гіпертензії та васкуліти.

Патогенез

Розглядається три основних механізми крововиливу в мозок:

? У результаті розриву мозкових судин на ділянці патологічно зміненої судинної стінки (атеросклероз, аневризми, періартеріїт) під час різкого підвищення артеріального тиску. Найчастіше при цьому утворюються великі внутрішньомозкові гематоми. Пусковим механізмом крововиливу в даному випадку є гіпертонічний криз.

? Крововилив, що виникає в результаті некрозу судинної стінки і диапедезного просочування речовини мозку. У мозковій речовині при цьому найчастіше утворюються невеликі гематоми, оточені зоною розм'якшення.

? Діапедезні крововиливи, що виникають при підвищенні проникності судинної стінки без її некрозу. При цьому механізмі крововиливи можуть виникати як внутрішньомозкові гематоми, так геморагічної просочування.

Патоморфология крововиливів

Існує два основних типи крововиливів:

- Гематомний тип. Відбувається утворення порожнини, заповненої кров'ю або її згустками. На частку цього типу припадає 85% всіх крововиливів. Найчастіше гематоми утворюються в області підкіркових вузлів - 85 %, в півкулях мозочка - 10%, в мосту - 5%. Основний механізм утворення гематом здійснюється через розрив судини.

- Крововилив типу геморагічного просочування. Утворюються вогнища червоного кольору в'ялої консистенції, зазвичай невеликих розмірів. У патогенезі геморагічного просочування лежить діапедезних тип крововиливи.

По відношенню до внутрішньої капсулі гематоми поділяються наступним чином:

? латеральні, страждає шкаралупа, блідий шар, смугасте тіло (35 , 9%);

? медіальні, розташовуються в зоровому горбі (10%);

? змішані, страждають усі підкіркові вузли, внутрішня капсула, зоровий бугор, може вражатися стовбур мозку (47,5%).

Прорив крові в шлуночкову систему відбувається у 85% хворих. Найчастіше це відбувається в латерально-базальної частини переднього рогу бічного шлуночка.

У 6,6% випадків ГІ спостерігаються спонтанні церебральні гематоми. Вони локалізуються переважно в білій речовині і зустрічаються у молодих пацієнтів, частіше за чоловіків (20-30 років) в результаті розриву вродженого дефекту судини головного мозку. Розрізняють такі типи аневризм: артеріальні (мішечкуваті, веретеноподібні) і артеріовенозні мальформації. Зустрічаються аневризми найчастіше в передніх відділах артеріального кола великого мозку - передньої мозкової, передньої сполучної артерії, середньої мозкової.
трусы женские хлопок
Найчастіше в місцях розвилок артерій. Розміри їх коливаються від 5 до 30 мм.

Клінічна картина

Розвиток ГІ, як правило, раптове. Рідше йому передують головні болі типу мігрені, джексоновские епілептичні припадки.

Розрізняють три типи розвитку захворювання - гостре (65%), підгострий (25%), хронічний (10%).

При найбільш частому - гострому полушарной типі перебігу після фізичного навантаження, хвилювання раптово розвивається глибоке коматозний стан. Це фаза апоплексічекого удару. Артеріальний тиск частіше високе, може бути блювота, особа багряно-червоне, пульс напружений, брадикардія. Дихання шумне, стерторозное або типу Чейн-Стокса. Спостерігається мимовільне сечовипускання і дефекація. Вже в першу добу виникає центральна гіпертермія, температура підвищується до 41 градуса. Можуть спостерігатися епілептичні припадки. Часто виявляються менінгеальні симптоми. В цій стадії захворювання загальномозкові симптоми переважають над осередковими.

Наступна стадія - це стадія вогнищевих симптомів. З боку черепно -мозкових нервів зустрічається анизокория, зіниця на стороні крововиливу ширше, очі повернені убік ураженої півкулі, гіпотонія верхнього століття на паралізованою стороні тулуба, щока на ураженій стороні парусит. Сторону поразки в гострому періоді виявити достатньої складно, тому що в м'язах розвивається ініціальна м'язова гіпотонія. Визначити це можна наступними прийомами:

? піднімають руки і відпускають, паралізована кінцівку падає як батіг;

? при згинанні ніг в колінних суглобах плегічная відхиляється убік ;

? в положенні лежачи на спині у хворого на паралізованою стороні стопа ротировался назовні;

? больова гіпестезія на паралізованою стороні, немає реакції на укол.

У більш пізньому періоді відбувається підвищення м'язового тонусу в паралізованою кінцівки, з'являються патологічні рефлекси. При прориві крові в шлуночкову систему виникає горметонія. Це особливий тип судом, коли відбувається тонічне напруження згиначів рук і розгиначів ніг синхронно диханню.

При крововиливі в мозочок у хворих виникає інтенсивний головний біль в потиличній області, запаморочення, багаторазова блювота, дифузна м'язова атонія, зниження артеріального тиску, уражень пульсу, порушення дихання.

При підгострому перебігу захворювання спостерігається менш бурхливий розвиток симптоматики. У третини хворих можуть бути передвісники у вигляді головного болю, шуму в голові, блювоти, нестійкості артеріального тиску. Загальмозкові симптоми виражені в меншому ступені, порушення свідомості менш глибоке - сопор, глибоке оглушення. Загальмозкові і осередкові симптоми наростають протягом 1-3 тижнів. Це так званий псевдотуморозний тип течії.

При хронічній формі геморагічного інсульту протягом декількох тижнів йде повільне наростання симптоматики. Посилюються загальномозкові і осередкові симптоми. Нерідко буває хвилеподібний тип перебігу хвороби .

У клінічному перебігу субарахноїдальної геморагії (САК) виділяють наступні періоди:

? латентний період;

? продромальний період з головними болями в області чола, орбіти і очниці, нерідко головні болі супроводжуються менінгеальними симптомами тривалістю 1-3 діб, виникають епілептичні припадки, напади несистемного запаморочення, минуща вогнищева органічна симптоматика.

? геморагічний період триває протягом 3 тижнів з моменту розриву аневризми. Розрив настає раптово при фізичному або емоційному напруженні. Клінічна картина складається з загальномозкових, оболонкових симптомів і меншою мірою локальних симптомів. Спостерігається головний біль кинджального характеру у всій голові, вона тримається 7-12 діб, погано купірується анальгетиками.
Може бути блювота. Психічні порушення характеризуються зміною свідомості, дезорієнтацією в просторі, часу, особистості. Зустрічаються епілептичні припадки. Менінгеальні симптоми розвиваються в перші години захворювання і зустрічаються у 74% хворих. Характер осередкових симптомів визначається локалізацією аневризми . Може бути ураження корінця III пари черепно-мозкових нервів. Виникають провідникові симптоми. У 61% випадків САК виникають гипоталамические розлади. Порушується терморегуляція, визначається блідість шкірних покривів, тахікардія, зміна дихання (частота до 40 в 1 хвилину, правильного типу), можливо розвиток трофічних порушень шкіри. На очному дні виявляється гіпертонічна ангіопатія сітківки. У відповідь на розрив судини може виникнути локальний ангіоспазм, який розвивається в будь-якому місці артеріальної системи мозку. Частіше він виникає на 5-6 день захворювання і тримається 2-4 тижні.

? рецидиви крововиливу найчастіше наступають на 7-14-21 день захворювання;

? резидуальний період характеризується наявністю залишкових змін після перенесеної геморагії, це можуть бути симптоми, що виникли в результаті ангіоспазму та ішемії ділянки, мозку, а також гіпоталамічні розлади, психічні порушення.

Діагностика геморагічного інсульту проводиться на підставі клінічної картини захворювання та даних додаткових методів дослідження.

При загальному аналізі крові виявляється гіперлейкоцитоз, понад 13 тисяч, знижений вміст лімфоцитів, низьке ШОЕ.

У системі згортання спостерігається явище гіпокоагуляція.

У лікворі визначається клітинний склад, близький до складу периферичної крові. Еритроцити з'являються з перших годин захворювання і зникають на 8-12 добу, підвищується білок до 1-2 г / л, тримається протягом 1-3 місяців.

Якщо за даними Ехо-ЕС визначається зміщення М-еха більш ніж на 4 мм, то мова йде про об'ємний процесі.

Найбільш інформативними методами є КТ та МРТ головного мозку.

Лікування

Підрозділяється на базову або недиференційоване і диференційоване.

Базове лікування включає в основному реанімаційні заходи:

1. Це корекція діяльності серцево-судинної системи - нормалізація АТ, серцевої діяльності.

2. Корекція діяльності дихальної системи - відсмоктування слизу з воздухопроводящих шляхів, введення повітроводів, введення зонда в шлунок, інтубація і ШВЛ.

3 . Корекція водно-електролітного балансу увазі внутрішньовенне введення розчинів електролітів до 1,5-2 літрів на добу.

4. Корекція КЩР. Вводиться 4% сода.

5 . дегідратірующая терапія для зменшення набряку мозку. Вводяться салуретики (лазикс, фуросемід), осмодіуреткі (манітол).

6. Медикаментозні впливу на вегетативні порушення. Нормалізація температури, АТ, зменшення гіпергідрозу. Використовуються седуксен, галоперидол , димедрол, літичні суміші (глюкоза + новокаїн + димедрол + аскорбінова кислота + панангин).

7. Профілактика і лікування вторинних ускладнень - пролежнів, застійної пневмонії, уросепсиса.

Диференційоване лікування геморагічного інсульту включає:

- гемостатичну терапію - епсилон-амінокапронова кислота внутрішньовенно, per os; антиферментні препарати - гордокс, трасилол; використовується викасол, аскорбінова кислота, рутин;

- для боротьби з ангіспазмом використовуються селективні церебральні антагоністи кальцію 4-го покоління - нимодипин, німотоп;

- хірургічне лікування латеральних гематом.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Геморагічний інсульт "
  1. 2.5 . неускладнених Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА
    Аспірин (табл. 0,5) розжувати% -1 таб (250-500 мг) препарату, що не покритого оболонкою. Підтримуюча доза для тривалого лікування 75-150 мг, 1 р / добу. При непереносимості аспірину - клопідогрель (табл. 75 мг) - 4 табл. (300 мг) навантажувальна доза, потім у наступні добу по 1 табл. (75 мг) 1 р / добу. Нині показано переваги комбінованого прийому Аспірину і клопідогрелю, якщо не
  2. Побічна дія КОК
    Побічними ефектами прийнято вважати шкідливі або небажані реакції, які виникають при застосуванні нормальних (терапевтичних) доз лікарських засобів, що використовуються для профілактики, діагностики і терапії захворювань або для зміни фізіологічних функцій. Побічний ефект може бути як наслідком механізму дії препарату, так і наслідком індивідуальної чутливості; він може
  3. Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
    Плацента Сутність багатосторонніх змін при гестозі полягає насамперед у первісному ураженні судинної системи плаценти і підвищенні її проникності для антигенів плода. Судинна система плаценти є лінією першого захисту проти проникнення антигенів плоду в кровоток матері. Відомо, що з 20 тижнів вагітності починається активний ріст проміжних ворсин і зміна
  4. Оцінка ступеня тяжкості гестозу
    Критерії оцінки 9.8.1.1. Оцінка клінічних симптомів Оцінка ступеня тяжкості гестозу відноситься до непростих питань , особливо якщо пацієнтка надходить в пологовим будинок у важкому стані і немає даних про вихідний стан її здоров'я. Найчастіше така ситуація виникає, коли вагітна жінка не відвідує жіночу консультацію. В оцінці ступеня тяжкості гестозу не завжди слід
  5.  Лікування гестозу в стаціонарі
      . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
  6.  Лікування
      При виявленні ФПН вагітну необхідно відразу госпіталізувати в стаціонар для поглибленого обстеження та лікування. Виняток можуть становити вагітні з компенсованій формою ФПН за умови, що розпочате лікування дає позитивний ефект і є необхідні умови для динамічного клінічного та інструментального контролю за характером перебігу вагітності та ефективністю проведеної
  7.  Апластична (гіпопластична) АНЕМИЯ
      - Захворювання, при якому відзначається пригнічення кістковомозкового кровотворення, що супроводжується зниженням кількості еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів Основні клінічні прояви При апластичної анемії хворі найчастіше скаржаться на слабкість, швидку стомлюваність, кровоточивість ясен, носові кровотечі, субфебрилітет, тривалі і рясні місячні. При огляді
  8.  ХВОРОБИ ЯЄЧНИКІВ ТА ІНШИХ ОРГАНІВ жіночої репродуктивної системи
      Брюс Р. Карр, Джин Д. Вілсон (Bruce R. Can, Jean D. Wilson) Яєчник - парна жіноча статева залоза, місце освіти дозрівання яйцеклітин і вироблення гормонів, що регулюють статеве життя жінок. Анатомічна структура, реакції на гормональну стимуляцію і секреторна діяльність яєчників в різні періоди життя неоднакові. У цій главі нормальна фізіологія яєчників розглядається
  9.  Судинних захворювань головного мозку
      Дж. Ф. Кістлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартін (J. Ph. Kistler, AH Ropper, J. В. Martin) У розвинених країнах судинні захворювання головного мозку служать третьою за значимістю причиною смертності після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Крім того, у дорослих серед всіх нервових хвороб судинні ураження частіше інших приводять до інвалідності. Їх поширеність
  10.  ІНСУЛЬТ
      Інсульт - гостре порушення мозкового кровообігу з ушкодженням тканини мозку і розладом його функцій. Основні причини І. - гіпертонічна хвороба і атеросклероз судин головного мозку. І. може виникати також при інших захворюваннях судин (наприклад, аневризмі мозкових судин), ревматизмі, хворобах крові та ін Розрізняють геморагічний інсульт, при якому відбувається крововилив
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...