загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Геморагічні діатези

Геморагічні діатези (ГД) - група вроджених чи набутих хвороб і синдромів, основним клінічним проявом яких є підвищена кровоточивість - схильність до повторних кровотеч або крововиливів, які виникають спонтанно або після незначних травм.

Підвищена кровоточивість може бути:

1) основним проявом захворювання (наприклад, тромбоцітопеніче-ської пурпури, гемофілії, синдрому Ослера-Ранд і пр.);

2) синдромом, що є частиною якого-небудь певного захворювання (наприклад, цирозу печінки, системного червоного вовчака, інфекційного ендокардиту та ін);

3) ускладненням проведеної терапії (прямі і непрямі антикоагулянти, фібринолітичні препарати).

482

Виразність кровоточивості може варіювати у великих межах - від незначних крововиливів в шкіру або слизові оболонки до масивних крововиливів в порожнину суглоба, міжм'язові простору, а також фатальних кровотеч з внутрішніх органів (кишечник, шлунок, матка та ін.)

У розвитку кровоточивості беруть участь наступні чинники.

1. Тромбоцитарное ланка гемостазу.

2. Плазмове ланка гемостазу.

3. Стан судинної стінки.

4. Фібринолітична активність крові.

При різних ГД провідна роль якого з перерахованих факторів дуже різна, в ряді випадків головним є який-небудь один механізм, в той же час може спостерігатися і комбінація тих чи інших факторів.

Класифікація. Відповідно до провідним механізмом кровоточивості серед найбільш часто зустрічаються ГД виділяють кілька великих груп.

- Тромбоцитопенії (зниження кількості тромбоцитів) і тромбоцит-топатіі (порушення функціональних властивостей тромбоцитів).

- Коагулопатії (гемофілії), що розвиваються при:

а) недостатній кількості прокоагулянтов, що беруть участь в плазмов ном ланці гемостазу;

б ) недостатньою функціональної активності прокоагулянтов;

в) наявності в крові інгібіторів окремих прокоагулянтов.

- ангіопатія (вазопатії) - пошкодження судинної стінки вродженого характеру або розвивається в результаті иммуноаллергической або інфекційно-токсичного впливу.

- Надмірна фібриноліз, що виникає при:

а) лікуванні тромболітичними препаратами;

б) дефекті інгібітора плазміну або надлишку тканинного активатора плазміногену (спадкового походження).

- Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром), що представляє поєднання порушень різних компо конструктивні гемостазу (тромбоцитопенія, коагулопатія та ін.)

Клінічна картина ГД. Прояви ГД надзвичайно різноманітні, що залежить від форми та вираженості геморагічного синдрому, залучення в патологічний процес різних органів і систем і ускладнень. У зв'язку з цим доцільно клінічну картину ГД представити як поєднання різних видів самої кровоточивості, синдрому ураження органів і систем, неспецифічного синдрому, синдрому порушень гемостазу, що виявляються за допомогою лабораторних методів дослідження.

В даний час виділяють п'ять типів кровоточивості, що спостерігаються при різних ГД: 1) гематомний; 2) плямисто-петехіальні, або мікроциркуляторний; 3) змішаний мікроциркуляторно-гематомний; 4) васкулітно-пурпуровий; 5) ангіоматозний.

- При гематомний типі переважають масивні, глибокі, напружений Цінні та дуже хворобливі крововиливу в великі суглоби, м'язи, в підшкірну жирову і забрюшинную клітковину. Вони викликають расслое ня і деструкцію тканин, розвиток деформуючого артрозу, контрактур, патологічних переломів, кісткових псевдопухлина, атрофію м'язів. На блюдаются профузниє спонтанні, посттравматичні і послеопераци онние кровотечі. Характерний майже виключно для наследствен них коагулопатии (зокрема, гемофілії А і В).

483

- Плямисто-петехіальні (мікроциркуляторний) тип характеризується безболісними ненапруженими, що не здавлюють навколишні тканини поверхневими крововиливами в шкіру і слизові оболонки, Петі-хіямі, синцями, десневими , носовими і матковими кровотечами. Крововиливи виникають при незначній травматизації мікросудин - при вимірюванні АТ, в місцях пальпації, при розтиранні шкіри рукою і т.д. Для даного типу кровоточивості нехарактерно утворення гематом; м'язи, суглоби та інші частини опорно-рухового апарату ін-тактних. Кровотечі при порожнинних оперативних втручаннях рідкісні і не мають нахили до рецидиву. Цей тип кровоточивості спостерігається при тромбоцитопеніях, тромбоцитопатій.

- Змішаний мікроциркуляторно-гематомний тип кровоточивості характеризується не просто поєднанням ознак двох перерахованих вище варіантів геморагічного синдрому, а й рядом властивих тільки йому якісних особливостей: в клінічній картині переважає Петі-хіальной-плямиста кровоточивість; гематоми нечисленні , але досягають дуже великих розмірів, розташовуються переважно в підшкірній жировій або заочеревинної клітковині; крововиливи в суглоби рідкісні, не ведуть до розвитку деформуючих артрозів і атрофії м'язів; гематоми в залежності від локалізації можуть імітувати картину гострого живота, непрохідності кишечника і гострого апендициту. Спостерігається при найбільш важких формах коагулопатій (гемофілії А), ДВС-синдрому ме та передозуванні антикоагулянтів.

- Васкулітно-пурпуровий тип кровоточивості об'єднує всі геморагії, зумовлені запальним процесом в мікросудинах. Геморагії виникають на тлі локальних ексудативно-запальних явищ і загальних иммуноаллергической або інфекційно-токсичних порушень. Геморагічні висипання на шкірі, як правило, симетричні (як на кінцівках, так і на тулуб), трохи підняті внаслідок запальної інфільтрації і набряку. Часто появи геморагії передують сверблячі висипання, що мають вигляд невеликих ущільнень; ці елементи потім набувають пурпурний вигляд через просочування кров'ю. Характерною рисою є довгостроково зберігається після зникнення геморагії бурого кольору висип. При інших типах кровоточивості такої залишкової пігментації не буває. Спостерігається при геморагічному васкуліті.

- Ангіоматозний тип кровоточивості характеризується відсутністю спонтанних і посттравматичних крововиливів в шкіру, підшкірну жирову клітковину і в інші тканини і органи, але є вельми наполегливі кровотечі 1-2 локалізацій (носові, рідше - гематурія, легеневі та шлунково-кишкові). Даний тип кровоточивості спостерігається при різних формах телеангіектазій.

Крім геморагічного синдрому, в ряді випадків спостерігається неспецифічний синдром у вигляді «загальних» симптомів (лихоманка, втрата маси тіла, слабкість).

Суглобовий синдром проявляється набряком хворобливого суглоба і спостерігається при геморагічному васкуліті та гемофілії. В останньому випадку суглобовий синдром обумовлений крововиливом в суглоби - гемартрозом.

Абдомінальний синдром у вигляді переймоподібних болю в животі, нудоти, іноді блювоти, картини гострого живота спостерігається нерідко при геморагічному васкуліті, гемофілії.
трусы женские хлопок


Нирковий синдром проявляється гематурією, протеїнурією, дизурический-ми явищами і нападами ниркової коліки. Спостерігається при гемофілії (гематурія завзята), геморагічному васкуліті.

Анемічний синдром: слабкість, запаморочення, тахікардія, систолічний шум в точках вислуховування серця, артеріальна гіпотонія - всі ці симптоми можуть супроводжувати будь-якій формі ГД і залежать від вираженості геморагічного синдрому.

Для визначення патогенетичного механізму кровоточивості використовуються лабораторні методи дослідження. В даний час існує безліч методів вивчення гемостазу, причому багато з них по суті справи дублюють один одного, у зв'язку з чим необхідно визначення раціонального мінімуму досліджень. Зразковий алгоритм використання методів дослідження гемостазу, який необхідно застосовувати при ГД будь-якого походження, наступний.

Дослідження починається з визначення часу кровотечі (в нормі коливається від 2 до 5 хв), яке дозволяє оцінити участь тромбо-цітарная ланки гемостазу в патогенезі кровоточивості: при його подовженні роль порушеного тромбоцитарного ланки безсумнівна. Наступне визначення кількості тромбоцитів у периферичній крові дозволяє зробити більш детальне висновок: при зниженні кількості тромбоцитів у периферичній крові йдеться про тромбоцитопенічна пурпура; якщо ж кількість тромбоцитів не знижений, то слід думати про тромбоцитів-патии, для чого проводиться визначення функціональних властивостей тромбоцитів (визначення адгезії і агрегації).

Якщо ж за наявності геморагічних проявів час кровотечіне збільшено, то, мабуть, мова може йти про ГД, обумовленому порушенням плазмового ланки гемостазу.

З цією метою визначається протромбіновий час (ПЧ) і активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ). При подовженні ПВ і незміненому АЧТЧ дефект знаходиться у «зовнішньому» каскаді згортання крові (дефіцит фактора VII - гіпоконвертінемія). При подовженні АЧТЧ і незміненому ПВ «дефект» гемостазу локалізується у «внутрішньому» каскаді (дефіцит факторів VIII, IX). При подовженні ПВ і АЧТЧ йдеться про дефіцит факторів X, V, II (протромбін) або I (фібриноген). Для подальшого уточнення потрібно визначення рівня фібриногену, а також використання так званих дефіцитних сироваток. Це дослідження проводиться у спеціалізованих лабораторіях.

Якщо ж кількість і функціональні властивості тромбоцитів не змінені, показники коагуляційного гемостазу також без відхилень від норми, то слід думати, що ГД обумовлений патологією судинної стінки або ж іншими причинами, зокрема підвищеним фибринолизом. Про це свідчитиме вкорочення часу лізису еуглобулінов-вих згустків (у нормі 2-4 год).

Перераховані методи дослідження системи гемостазу при ГД дозволяють виявити найбільш часті порушення гемостазу. Більш детальне його дослідження зазвичай проводиться у спеціалізованих лабораторіях. Далі розглядається діагностичний пошук при ГД, обумовлених зниженням кількості тромбоцитів (тромбоцитопенії), патологією плазмового ланки гемостазу (гемофілії), патологією судинної стінки (ангіо-патии) і ДВС-синдромі.

48 S

тромбоцитопенічна пурпура

тромбоцитопенічна пурпура об'єднують цілу групу захворювань і синдромів, обумовлених зниженням кількості тромбоцитів в пери ферической крові внаслідок підвищеного їх руйнування, недостатньо го освіти, підвищеного споживання. Таке уявлення про причи нах тромбоцитопенії дозволяє представити класифікацію цього патологічного стану в наступному вигляді:

A. Тромбоцитопенії внаслідок підвищеного руйнування тромбо цитов:

I. Спадкові форми (обумовлені дефектами ферментів глико лізу або циклу Кребса).

II. Придбані форми:

1) імунні (аллоіммунние, Трансіммунние, гетероіммунние, аутоімунні): а) симптоматичні; б) ідіопатичні;

2) неімунні (механічне руйнування тромбоцитів при Гемам-гіомах, спленомегалія різного походження, протезах клапанів серця).

Б. Тромбоцитопенії внаслідок недостатнього утворення тромбоцитів (при гемобластозах, гіпо-та апластичної анемії, В12-дефіцитної анемії, гемолітичної анемії - нічний пароксизмальної гемоглобін-Урії).

B. Тромбоцитопенії внаслідок підвищеного споживання тромбо цитов (синдром внутрішньосудинного дисемінованого згортання крові).

Найбільш різноманітною є група тромбоцитопенії, обумовлених підвищеним руйнуванням тромбоцитів. Спадкові форми зустрічаються рідко (не більше 25%) і пов'язані з дефектом ферментів гліколізу або циклу Кребса, що обумовлює дефект мембрани тромбоцита і вкорочення його життя. Придбані форми становлять переважну частину тромбоцитопенії, при цьому найбільше значення мають імунні форми (особливо аутоімунні). Аутоімунні форми пов'язані з утворенням аутоантитіл проти власних тромбоцитів.

Аутоімунні форми тромбоцитопенії можуть бути симптоматичними при якому-небудь захворюванні (системний червоний вовчак, хронічний активний гепатит та ін); якщо не вдається виявити причину, то говорять про ідіопатичною аутоімунної тромбоцитопенії, яку слід розцінювати як самостійне захворювання. Аллоіммунние і Трансіммунние форми зустрічаються майже виключно у новонароджених, аутоімунні та гетероіммунние форми - у дорослих (утворення антитіл проти фіксованого на тромбоцитах чужорідного антигену - вірусу, лікарського засобу).

Тромбоцитопенія внаслідок недостатнього утворення тромбоцитів (в основному при різних захворюваннях системи кровотворення) є частиною основного захворювання, її вираженість може коливатися в широких межах.

Тромбоцитопенія внаслідок підвищеного споживання тромбоцитів спостерігається при ДВС-синдромі; її вираженість поряд з коагулопатією споживання визначає тяжкість його перебігу.

  Далі розглядається діагностичний пошук при ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура, що має імунний генез.

  Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура

  В основі ідіопатичною тромбоцитопенічна пурпура лежить підви шенное руйнування тромбоцитів макрофагами селезінки, що пов'язано з фіксацією на поверхні тромбоцита антитіл (IgG), що продукуються, віз можна, лімфоїдної тканиною селезінки хворих і спрямованих проти антигенів власних тромбоцитів, в результаті чого різко скорочуючи ється тривалість життя тромбоцитів (до декількох годин замість 10 липня днів в нормі). У відповідь на посилене руйнування тромбоцитів проис ходить компенсаторне підвищення їхньої продукції в кістковому мозку в НЕ скільки разів. Про це свідчать збільшення в кістковому мозку количе ства мегакаріоцитів і відсутність навколо них тромбоцитів, що говорить про підвищеному виході їх у кров'яне русло (але не про недостатню отшну- ровке). Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура страждають частіше всього жінки молодого та середнього віку.

  Клінічна картина. Прояви хвороби визначаються геморагічним синдромом. Як правило, хвороба тече хвилеподібно: «спокійні» періоди перериваються загостреннями, під час яких геморагічний синдром рецидивує (або посилюється), що супроводжується падінням кількості тромбоцитів в периферичної крові.


  На I етапі діагностичного пошуку можна отримати інформацію про скарги хворого на появу шкірних геморагії і кровотеч із судин слизових оболонок. Шкірні геморагії виникають після невеликих травм або ж спонтанно і локалізуються найчастіше на передній поверхні тулуба і на кінцівках (частіше - на внутрішній поверхні). У місцях ін'єкцій лікарських препаратів можуть бути більші крововиливи. Хворі відзначають також кровоточивість ясен, носові кровотечі. Після екстракції зуба кровотечі виникають відразу. Рідше у хворих виникають кровохаркання, кровотечі з травного тракту, гематурія. Жінки відзначають маткові кровотечі або ж більш рясні і тривалі менструації. Деякі хворі повідомляють, що у них раніше при дослідженні крові відзначалася тромбоцитопенія, причому періоди посилення кровоточивості супроводжувалися більш вираженим зниженням кількості тромбоцитів. Нарешті, хворі можуть повідомити про успішне лікування кортикостероїдними препаратами (преднізолон), що призводило до зменшення кровоточивості і збільшенню кількості тромбоцитів. Деяким хворим раніше пропонувалася сплен-ектомія.

  На II етапі діагностичного пошуку в період загострення захворювання можна виявити плямисто-петехіальні тип кровоточивості - розташування геморагії на передній поверхні тулуба і кінцівках, причому давність геморагії різна - поряд з темно-синіми відзначаються багряні, зеленуваті і жовті плями. Позитивними є проби на ламкість капілярів (симптоми щипка і джгута). З боку внутрішніх органів змін звичайно не спостерігається, однак у частини хворих відзначається збільшення селезінки, особливо якщо тромбоцитопенія поєднується з гемолітичною анемією. Збільшення печінки невластиво тромбоцитопенії. У деяких хворих в період загострення хвороби незначно збільшуються лімфатичні вузли, особливо в області Шиї, з'являється субфебрильна температура тіла.

  Вирішальним є III етап діагностичного пошуку, під час якого з'ясовують природу кровоточивості. Насамперед відзначають збільшення часу кровотечі, а також тромбоцитопенію, аж до повного



  486

  487

  зникнення тромбоцитів з периферичної крові. Ретракція кров'яного згустку на висоті тромбоцитопенії відсутня. При числі тромбоцитів, що перевищує 50 109 / л, геморагічний синдром спостерігається рідко. Відзначаються зміни форми тромбоцитів (великий величини, атипової форми і з мізерною специфічної зернистістю).

  Показники коагуляційного гемостазу не змінені (протромбіновий індекс, АЧТЧ).

  Зміст еритроцитів і гемоглобіну може бути нормальним. Лише при частих кровотечах спостерігається постгеморагічна анемія. Збільшення ретикулоцитів в крові залежить від інтенсивності крововтрати. Вміст лейкоцитів у більшості хворих нормальне.

  У кістковому мозку частіше збільшено кількість мегакаріоцитів, переважають молоді форми.

  Діагностика. Розпізнавання хвороби грунтується на наявності Петехії-ально-плямистого типу кровоточивості в поєднанні з тромбоцитопенією (не пов'язаної з певними причинами - інфекція, прийом лікарських засобів), нормального або підвищеного кількості мегакаріоцитів в кістковому мозку і відсутності відшнуруванням тромбоцитів. Важливе значення в діагностиці має позитивний ефект від прийому преднізолону.

  При диференціальної діагностики слід виключити лейкози, В12-де-фіцітной, гемолітичну анемію (хвороба Маркіафави-Мікеле), апла-стическими анемію. Слід також мати на увазі, що аутоімунна тромбоцитопенія може бути дебютом ВКВ.

  Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (аутоіммунну) слід відрізняти від імунної (гетероіммунние) тромбоцитопенії, що виникає після перенесеної вірусної інфекції або прийому деяких лікарських препаратів. Гетероіммунние тромбоцитопенії зазвичай гостро виникають у дітей та осіб літнього віку. Після відміни препарату кількість тромбоцитів поступово відновлюється. Кровоточивість звичайно виражена незначно. У подальшому тромбоцитопенія не виникає на відміну від аутоімунної тромбоцитопенічна пурпура, що має хронічний перебіг.

  Лікування. Базисна терапія аутоімунної тромбоцитопенічна пурпура, спрямована на підвищення кількості тромбоцитів, грунтується на застосуванні ГКС, імунодепресантів (цитостатичних), а також спленектомії. Лікування починають з призначення преднізолону з розрахунку 1 мг / кг з подальшим зниженням дози і поступовою відміною препарату після нормалізації кількості тромбоцитів та ліквідації клінічних та лабораторних ознак захворювання. У ряді випадків один такий курс може призвести до тривалої ремісії (і навіть остаточного лікуванню). Однак частіше після повного скасування преднізолону або навіть при спробі зниження дози настає рецидив, що вимагає повернення до вихідних дозам. При неповному і нестабільному ефекті лікування преднізолоном (зазвичай через 3-4 міс від початку терапії) виникають показання до спленектомії або призначенню імунодепресантів. Спленектомія дає позитивний ефект у 80% випадків. Результати спленектомії краще в тих випадках, коли нормалізація тромбоцитів настає внаслідок прийому невеликої дози преднізолону. У подальшому, залежно від ефекту спленектомії проводять курси лікування преднізолоном суттєво меншими дозами, ніж до операції. Однак у ряду хворих спленектомія не дає виразного ефекту, і тоді призначають цитостатичні препарати - аза-тіопрін (по 2-3 мг / кг на добу) або циклофосфан (по 200-400 мг / добу) протягом 3-5 міс.

  488

  Альтернативою вказаною вище лікуванню є лікування високими дозами внутрішньовенного імуноглобуліну. Цей препарат вводять з розрахунку 200-400 мг / (кгсут) за допомогою внутрішньовенної крапельної інфузії протягом 1-5 днів. Терапія проводиться у випадках неефективності або неможливості лікування ГКС з метою підвищення кількості тромбоцитів і забезпечення адекватного гемостазу в період спленектомії. Тривалість ефекту відновлення тромбоцитів при монотерапії високими дозами імуноглобуліну внутрішньовенно без подальшої спленектомії становить 14-28 днів.

  При хронічній формі хвороби, для якої характерні низькі цифри тромбоцитів в аналізі крові (менше 20 109 / л), що супроводжується різними проявами кровоточивості, використовують препарати, що стимулюють інші ланки гемостазу: етамзілат натрію (антіфібрінолітіче-ський ефект) по 0,25 мг 3 - 4 рази на добу всередину або дицинон (активує на синтез тромбопластину - глікопротеїну клітинних мембран) по 2-4 мг кожні 4-6 ч. Застосовують також і заморожену нативну плазму в кількості до 600 мл / добу.

  Кровотечі зупиняють за допомогою різних гемостатичних засобів (гемостатична губка, тампонада з амінокапроновою кислотою). Гемотрансфузії проводять тільки за життєвими показаннями; слід переливати відмиті і індивідуально підібрані еритроцити. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Геморагічні діатези"
  1.  ЕТІОЛОГІЯ.
      Всі плеврити поділяють на інфекційні та неінфекційні (асептичні), при яких запальний процес в плеврі виникає без прямої участі патогенних мікроорганізмів. Важливою причиною плевритів є збудники гострих пневмоній і гострих легеневих нагноєнь: пневмокок, стафілокок, грамотріцатель-ні палички і т.д. Велике значення у виникненні плевритів мають мікобактерії туберкульозу.
  2.  СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
      Вузликовий періартеріїт Вузликовий періартеріїт (УП) - системний некротизуючий вас-кулит за типом сегментарного ураження артерій дрібного і середнього калібру з утворенням аневризматичних випинань. Хворіють переважно чоловіки середнього віку. Вперше описаний А.Кусмауль і К.Майер (1966). ПАТОМОРФОЛОГІЯ. Найбільш характерним патоморфологическим ознакою є ураження артерій
  3.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  4.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  5.  2.5. Неускладнена Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА
      Аспірин (табл. 0,5) розжувати% -1 таб (250-500 мг) препарату, що не покритого оболонкою. Підтримуюча доза для тривалого лікування 75-150 мг, 1 р / добу. При непереносимості аспірину - клопідогрель (табл. 75 мг) - 4 табл. (300 мг) навантажувальна доза, потім у наступні добу по 1 табл. (75 мг) 1 р / добу. В даний час показано переваги комбінованого прийому Аспірину і клопідогрелю, якщо не
  6.  Пізнього токсикозу (ОПГ-гестози).
      Термін токсикоз вагітних "не є загальноприйнятим за кордоном. Більш часто використовується позначення ОПГ-гестозів (ОЗУ, набряки, протеїнурія. Гіпертензія); гіпертензія вагітних; прееклампсія і еклампсія; метаболічна токсемия. До ОПГ-гестозу відносяться водника, нефропатія, прееклампсія та еклампсія. Неправильна адаптація організму до розвитку плодового яйця найбільш часто характеризується
  7.  Професійні інтоксикації
      У народному господарстві країни використовуються різноманітні за будовою та фізико-хімічними властивостями хімічні речовини. У виробничих умовах токсичні речовини надходять в організм людини через дихальні шляхи, шкіру, шлунково-кишковий тракт. Після резорбції в кров і розподілу по органах отрути піддаються перетворенням, а також депонуванню в різних органах і тканинах (легкі,
  8.  шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
      Вітчизняна школа терапевтів (М. Я. Мудров, Г. А. Захар'їн, С. П. Боткін), Сибірська школа терапевтів (М. Г. Курлов, Б. М. Шершевскій, Д. Д. Яблоков). Клінічне мислення, визначення, специфіка. Стиль клінічного мислення і його зміни на різних етапах розвитку наукової медицини. Індукція, дедукція. Різні рівні узагальнення в діагностиці. Клінічні приклади. Симптоми, синдроми,
  9.  42.СІНДРОМ печінковою недостатністю. ПЕЧІНКОВА КОМА. Семіологія. КЛІНІКА. Лабораторних та інструментальних ДІАГНОСТИКА. ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.
      Важкі гострі та хронічні захворювання печінки внаслідок вираженої дистрофії і загибелі гепатоцитів, незважаючи на значні компенсаторні можливості цього органу, супроводжуються глибокими порушеннями його численних і вкрай важливих для організму функцій, що клініцистами позначається як синдром печінкової недостатності. Залежно від характеру і гостроти захворювання, що вражає
  10.  44. Розпитування, огляд, пальпація ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ СИСТЕМИ КРОВІ. ДОСЛІДЖЕННЯ СЕЛЕЗІНКИ, діагностичне значення. ПРИНЦИПИ РАННЬОЇ ДІАГНОСТИКИ ЗАХВОРЮВАНЬ КРОВІ.
      Розпитування: скарги на слабкість, легка стомлюваність, запаморочення, задишка при фізичних навантаженнях, серцебиття при анемії, лейкозі, мієлоїдної гіпоплазії. Багато захворювань системи крові супроводжуються лихоманкою, підвищенням температури, втрата апетиту і схуднення. При B12 анемії характерно печіння кінчика язика і його країв. При Fe анемії спостерігається збочення смаку (вживання крейди,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...