загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

гемолітична анемія, ЗУМОВЛЕНІ хімічних, біологічних та фізичних факторів

Гемолітична анемія, обумовлена ??інфекційними агентами

Гемолітична анемія може розвиватися при малярії, бартонеллез, клострідіальном сепсисі, бактеріальної септицемії, холері, сальмонельозі, коли-інфекції та ін

Малярія - гостре, хронічне або рецидивуючий трансмісивне інфекційне захворювання, що супроводжується лихоманкою, що викликається одним з чотирьох видів малярійного плазмодія: Р. vivaх, Р. fаlсiраrіт, Р. та1аriае, Р. оvа1е.

Збудники малярії паразитують безпосередньо всередині еритроцитів і тим самим викликають їх руйнування, розвивається гострий внутрішньосудинний гемоліз.

Діагноз малярії при типовому перебігу можна встановити на підставі наступних симптомів:

- малярійні напади з ознобом, високою температурою тіла, пітливістю, що чергуються з безліхорадочний періодами тривалістю 1 -2 дня;

- збільшення печінки та селезінки;

- розвиток гемолітичної анемії;

- гемоглобинурия (чорний колір сечі або колір червоного вина );

- облік епідеміологічних даних;

- виявлення малярійного плазмодія в мазку периферичної крові або в товстій краплі на висоті лихоманки і поза нападу.

Плазмодії в еритроцитах периферичної крові виявляються у вигляді кільця (ранні кільцеподібні форми), навушників, банана або у вигляді гранул Шюффнера. При злоякісному перебігу малярії ураженість еритроцитів досягає 5% і більше.

Гемолітична анемія може розвиватися і при інших протозойних інфекціях: токсоплазмозе (природженому і набутому), вісцеральний лейшманіоз, африканському трепаносоміазе. Руйнування еритроцитів може бути обумовлено токсичною впливом і імунологічними механізмами.

Гемолітичні анемії нерідко бувають обумовлені впливом на еритроцит ряду бактеріальних токсинів. Як правило, при цьому відзначається внутрішньосудинний гемоліз і частіше він спостерігається при зараженні анаеробними збудниками, зокрема, при клострідіальном сепсисі. Він часто спостерігається при септичних станах, при захворюваннях жовчовивідних шляхів, інфікованих ранах, лейкемії, некротизуючу коліті новонароджених. Клостридії виробляють?-Токсин і фосфоліпазу, яка розщеплює фосфоліпідні зв'язку лецитину, в результаті чого еритроцити лизируются. Гемоліз при клострідіальном сепсисі є внутрішньосудинним, протікає важко, супроводжується появою в периферичної крові мікросфе-роцитов, високим рівнем вільного гемоглобіну в крові.

Зустрічається внутрішньосудинний гемоліз, обумовлений інфікуванням анаеробним мікроорганізмом В. реrfringens. Рідше внутрішньосудинний гемоліз розвивається при інфікуванні гемолітичними стрептококами, стафілококами, сальмонелами, пневмококами, деякими вірусами.

Важка гемолітична анемія може спостерігатися при міліарний туберкульоз легень.

Гемоліз еритроцитів при більшості бактеріальних інфекцій обумовлений впливом на еритроцити бактеріальних токсинів, дисемінований внутрішньосудинної коагуляцією, імунологічними механізмами, пошкодженням кісткового мозку. Іммунологічeскіе механізми відіграють істотну роль у розвитку гемолізу при вірусних інфекціях.



Гемолітичні анемії, обумовлені хімічними та лікарськими речовинами-окислювачами

Певні хімічні речовини та лікарські засоби можуть викликати окислювальну денатурацію гемоглобіну, при цьому вони або виступають самі як окислювачі або, взаємодіючи з киснем, утворюють вільні радикали і перекису, які призводять до денатурації гемоглобіну і пошкодження структури еритроцитів.
трусы женские хлопок
Дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази або компонентів глютатион-залежної детоксицирующей системи в еритроцитах сприяє розвитку гемолізу під впливом окислювачів.



Ліки та хімічні речовини, що викликають гемолітичну анемію неімунними шляхом у здорових осіб





Гемолітична анемія, обумовлена ??лікарськими засобами-окислювачами, протікає з різним ступенем тяжкості, розвивається зазвичай через 1 -3 тижні від початку фамакотерапіі.

Лабораторними ознаками гемолізу, викликаного ліками-окислювачами, є анемія, ретикулоцитоз, гіпогаптоглобінемія, гіпербілірубінемія, гіперплазія червоного кроветворного паростка кісткового мозку, нерідко буває гемоглобинурия. У окремих хворих спостерігається метгемоглобінемія і ціаноз. Можуть також визначатися тільця Гейнца. Нерідко виявляються «надкушений» еритроцити, вони з'являються в результаті фагоцитозу макрофагами селезінки еритроцитів з тільцями Гейнца. При важко протікає гемолізі з'являються напівпрозорі або прозорі еритроцити («еритроцити-привиди»), в яких гемоглобін зміщений на одну сторону, а друга сторона вільна від гемоглобіну і прозора.

Гемоліз еритроцитів може настати при лікуванні киснем під високим тиском, особливо при супутньому дефіциті вітаміну Е. Навіть у здорових людей 4 годинна експозиція 100% кисню викликає підвищення в плазмі вільного гемоглобіну і порушує осмотичну стійкість еритроцитів. Гемолітичний ефект кисню пов'язують з утворенням перекису водню і інтенсифікацією перекисного окислення ліпідів.

Ліки і хімічні речовини, які не є, викликають гемоліз шляхом безпосереднього токсичного впливу на еритроцити.

Особливе місце в списку речовин, що викликають гемоліз, займає мідь. Вона надає безпосередній літичної дію на еритроцити. Гемоліз може настати при інтоксикації сульфатом міді. Мідь фіксується в еритроцитах і порушує метаболічні процеси, прискорює окислення гемоглобіну, інактивує ферменти пентозо-фосфатного циклу і гліколізу, пошкоджує мембрану еритроцитів.

Гемолітична анемія, обумовлена ??надлишком міді в крові, спостерігається при хворобі Вільсона-Коновалова (гепатоцелюлярної дегенерації). Епізоди гемолізу при хворобі Вільсона-Коновалова транзиторні і зазвичай можуть купироваться самостійно, але бувають важкими і рецидивуючими. Іноді діагноз хвороби Вільсона-Коновалова встановлюється вже після епізоду гемолізу.

Розвиток гемолітичної анемії можливо під час сеансів гемодіалізу, що обумовлено використанням хлораміну, формальдегіду в системі фільтрації води, а також контактом з солями міді.



Гемолітична анемія, зумовлена ??дією отрут змій і павуків

Гемолітична анемія може бути обумовлена ??укусом павуків і змій. Детально описана клінічна картина гемолізу при укусах коричневого павука-відлюдника, що мешкає в Південній, Центральній та Північній Америці. Патогенез гемолітичної анемії при укусі павуків остаточно не з'ясований. Яд павука може викликати лізис еритроцитів, крім того, можливі активація комплементу і розвиток дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. Початковими симптомами укусу павуків є біль, набряк, некроз шкіри в місці укусу, який у важких випадках може прогресувати аж до розвитку гангрени («некротичний арахноідізм»).
У частини хворих розвиваються гострий внутрішньосудинний гемоліз, Гемолітична анемія, найбільш виражена в наступні 5 днів. Симптоматика буває особливо важкої у дітей. Найбільш характерні прояви - важка анемія, сфероцітоз і анізопойкілоцітоз еритроцитів, лейкоцитоз, іноді в периферичної крові з'являються нормобласти, можливий розвиток тромбоцитопенії внаслідок дисемінований внутрішньосудинної коагуляції. У деяких випадках еритроцити взаємодіють з комплементом і тоді може відзначатися позитивна проба Кумбса. Зазвичай гемоліз триває близько тижня, але в окремих випадках протікає тривалішим і важче, можливо навіть розвиток гострої ниркової недостатності. Зареєстровані окремі летальні випадки.

Отрути змій, особливо кобри, викликають гемоліз еритроцитів. Гемолітична активність зміїної отрути зв'язується з двома чинниками - фосфоліпазою і базисним протеїном, який названий прямим литическим фактором. Клінічна картина характеризується симптомами інтоксикації і симптоматикою внутрішньосудинного гемолізу різного ступеня вираженості (анемія з ретикулоцитозом, некон'югірованная гіпербілірубінемія, підвищення рівня вільного гемоглобіну в крові, гемоглобінурія, гіперплазія червоного кроветворного паростка кісткового мозку). У важких випадках розвивається виражене внутрішньосудинне дисеміноване згортання крові.

Гемолітичний синдром може також спостерігатися при укусі бджіл, нерідко з розвитком вираженого ДВС-синдрому.



Гемолітична анемія, обумовлена ??вплив фізичних факторів

Гемолітична анемія може розвиватися при обширних і важких термічних опіках. Гемоліз спостерігається в перші 24-48 год після опіку. При важкій формі опіків протягом 2 днів може бути зруйновано близько 30% всіх еритроцитів. Після епізодів гострого гемолізу розвивається анемія, яка може існувати кілька тижнів.

Гострий гемоліз еритроцитів у опікових хворих обумовлений впливом на еритроцити високої температури. При температурі вище 47 - 49 ° С оболонка еритроцитів зазнає морфологічні зміни, відбувається денатурація цитоскелетного протеїну спектрина, що веде до нестабільності еритроцитарної оболонки і її розриву.

Помірно пошкоджені при опіках еритроцити руйнуються в селезінці, сильно змінені еритроцити руйнуються в печінці. Гемоліз еритроцитів при опіках проявляється нормохромной анемією з ретикулоцитозом, некон'югованій гіпербілірубінемією, уробілінурія і темним кольором сечі. У деяких випадках розвивається внутрішньосудинний гемоліз з появою вільного гемоглобіну в плазмі крові (при цьому виявляються еритроцити-сфероціти), гемоглобинурией.

Іонізуюча радіація може викликати гемоліз еритроцитів, але його механізм залишається неясним.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " гемолітична анемія, ЗУМОВЛЕНІ хімічних, біологічних та фізичних факторів "
  1. ОСНОВНІ ВИДИ нефропатії
    Річард Дж. Глессок, Баррі М. Бреннер (Richard J. Glassock, Barry M. Brenner) Викликані хворобою зміни кровообігу в клубочкової капілярах часто поєднуються з виявляються у хворого (окремо або у поєднанні) гематурією, протеїнурією, зниженою швидкістю клубочкової фільтрації (СКФ) і гіпертензією. Розрізняють п'ять основних нефропатіческій синдромів: гострий гломерулонефрит,
  2. ОБМІН кальцію, фосфору і кісткової тканини: кальційрегулюючих ГОРМОНИ
    Майкл Ф. Холік, Стефеп М. Крепі, Джої Т. Поттс, молодший (Michael F. Holick, Stephen M. Krone, John T. Potts, Jr.) Структура і метаболізм кісткової тканини (див. гл. 337) Кость - це динамічна тканину, постійно перебудовували протягом життя людини. Кістки скелета добре васкулярізована і отримують приблизно 10% хвилинного об'єму крові. Будова щільною і губчастої кісток
  3. Клініко-біохімічне дослідження
    В даний час в клінічній лабораторній діагностиці широко використовуються сучасні біохімічні та иммунохимические методи. З метою вдосконалення та прискорення проведення досліджень застосовуються напівавт-і автоаналізаторе і велика кількість лабораторно-діагностичних наборів і тест-систем. Кількісне визначення досліджуваних компонентів проводиться звичайно "мокрим" аналізом,
  4. А
    список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР. При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
  5. В
    + + + вагіна штучна (лат. vagina - піхва), прилад для отримання сперми від виробників сільськогосподарських тварин. Метод застосування В. і. заснований на використанні подразників статевого члена, замінюють природні подразники піхви самки, для нормального прояви рефлексу еякуляції. Такими подразниками в В. і. служать певна температура (40-42 {{?}} C) її стінок,
  6. Г
    + + + габітус (лат. habitus - зовнішність, зовнішність), зовнішній вигляд тварини в момент дослідження. Визначається сукупністю зовнішніх ознак, що характеризують статура, вгодованість, положення тіла, темперамент і конституцію. Розрізняють статура (будова кістяка і ступінь розвитку мускулатури): сильне, середнє, слабке. Вгодованість може бути гарною, задовільною,
  7. Д
    + + + давенеідози (Davaineidoses), гельмінтози птахів, що викликаються цестодами сімейства давенеід. Серед них мають значення давенеози і райетіноеи. + + + Давенеоз (Davaineosis), гельмінтоз птахів, що викликається цестодами роду Davainea сімейства Davaineidae, що паразитують у кишечнику. Поширений повсюдно. Найбільший економічний збиток птахівництву заподіює Д. курей. Збудник Д. курей - D.
  8. И
    + + + Голкотерапія, акупунктура, чжень-цзю-терапія, метод лікування уколами за допомогою голок. Сутність І. полягає в рефлекторному впливі на функції органів з лікувальною метою різними за силою, характером і тривалості уколами. Кожна точка уколу пов'язана каналами (лініями) з певним органом. У тварин таких каналів 14 (рис. 1). Для І. користуються спеціальними голками (рис. 2).
  9. Н
      + + + Гній, цінне органічне добриво, що складається з екскрементів тварин, рідких відходів ферм і підстилкового матеріалу (солома, торф, тирса). Н. містить велику кількість мінеральних і органічних речовин, внесення яких в грунт підвищує її поживні властивості. Залежно від методу утримання тварин та системи збирання приміщення розрізняють Н. рідкий, напіврідкий і твердий. Рідкий
  10. П
      + + + Падевий токсикоз бджіл незаразна хвороба, що виникає при харчуванні бджіл (падевим медом і супроводжується загибеллю дорослих бджіл, личинок, а в зимовий час і бджолиних сімей. Токсичність падевого меду залежить від наявності в ньому неперетравних вуглеводів, алкалоїдів, глікозидів, сапонінів, дубильних речовин, мінеральних солей і токсинів, що виділяються бактеріями і грибами. Потрапляючи в середню
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...