Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Реферативний огляд. Питання етіопатогенезу дитячого церебрального паралічу (ДЦП), 2010 - перейти до змісту підручника

Гематоенцефалічний бар'єр - гематоенцефалічний бар'єр. Патогенез ураження нервової системи при патології ГЕБ

Відомо, що стан гематоенцефалічного бар'єру має найважливіше значення для нервової системи. Однією з важливих функцій гематоенцефалічний бар'єр є забезпечення сталості внутрішнього середовища для клітин головного мозку (М.Бредбері, 1983; А.Т.Марьяновіч, Е . О.Поляков, 1991). Він виконує а захисну функцію, захищаючи нервову систему від надходження з крові чужорідних речовин, і б регуляторну функцію, забезпечуючи перехід в мозкову речовину і спинномозкову рідину субстратів, які беруть участь у біохімічних процесах, що протікають у нервовій тканині. Зміни проникності ГЕБ відображаються на організмі в цілому (В.А.Міщенко, О.А.Горюхіна, 1996).

Існують проблеми, що виникають при дестабілізації гематоенцефалічний бар'єр (В.А.Міщенко, 1991; У . О.Міщенка, О.А.Горюхіна, 1994; WMPardridge, 1986). Так, порушення в системі переносу глюкози можуть викликати глюкопенію головного мозку (при якій виникають гіпоглікемічні симптоми при нормальному рівні цукру в крові, епілептичні напади), підвищену сприйнятливість до токсичних ефектів аспірину. Відомо, що альфа-метил-ДОФА і L-ДОФА проникають через гематоенцефалічний бар'єр у вигляді так званих "проліків" за рахунок їх високого спорідненості до носіїв, у якості яких виступають нейтральні амінокислоти (JGNutt et al., 1984) , тому фармакодинаміку цих агентів можна міняти за допомогою харчових речовин. Зміни в системі переходу через гематоенцефалічний бар'єр нейтральних амінокислот призводять до розвитку печінкової енцефалопатії у хворих з хронічними захворюваннями печінки, а також до зміни терапевтичної ефективності альфа-метил-ДОФА і L-ДОФА, до розвитку фенілкетонурії. Ці факти необхідно враховувати при призначенні хворим на ДЦП амінокислотних композитів і дофамінових препаратів.

За сучасними поглядами, гематоенцефалічний бар'єр складається з 5 шарів, з яких 3 утворені за рахунок тришарової мембрани ендотеліоцита, а 2 інших - двома мембранними шарами астроцити (М.Бредбері, 1983; В.П.Федоров і співавт., 1989). Таким чином, морфологічно гематоенцефалічний бар'єр являє собою периваскулярні відростки астроцитів (муфта), капіляри, що включають ендотеліальні клітини, базальну мембрану і тісно пов'язані з нею огрядні клітини і перицитів (В.А.Міщенко, О.А.Горюхіна, 1996). Вважають (В.В.Купріянов з співавт., 1975; А.М.Чернух з співавт., 1975), що велику роль у захопленні і перенесенні метаболітів грають вирости ламінарної поверхні плазмолеми (гликокаликс). Базальна мембрана розділяється на два компоненти: неклітинний, що має фибриллярную структуру і аморфне речовина, тісно прилягає до ендотеліальних клітин, і клітинний компонент - перицитів, які включені в дупликатуру базальної мембрани (В.А. Шахламов, 1971). Численні відростки перицитів охоплюють капіляр, в них часто відзначаються тонкі фібрили, а окремі відростки проникають через неклітинний компонент базальної мембрани і закінчуються на ендотеліальних клітинах. Вважається можливим (В.А.Шахламов, 1971), що перицити беруть участь у руховій регуляції капілярів і мають відношення до передачі ним інформації про зміну характеру їх метаболічного (періваскулярного. - І.С.) оточення. В результаті клітини ендотелію реагують на біологічно активні речовини типу гістаміну, серотоніну та ін (JAGRhodin, 1968). Перицити можуть також заповнювати продукцію проміжного речовини і здійснювати бар'єрну функцію у вигляді фагоцитарної активності (А.М.Чернух з співавт., 1975).

Останнім часом до структурних елементів ГЕБ були віднесені і тканинні базофіли (огрядні клітини ) (В.П.Федоров з співавт., 1989). Вони виступають як посередники, що регулюють процеси обміну за рахунок містяться в них біологічно активних речовин, а регуляторна функція здійснюється за рахунок секреції і поглинання з тканин біологічно активних речовин, таких як гістамін, серотонін, гепарин, катехоламіни і деякі протеолітичні ферменти (В.А.Міщенко, О.А.Горюхіна, 1996).

Периваскулярні відростки астроцитів контролюють микроциркуляторное русло в сірому і білій речовині головного мозку (М. Бредбері, 1983; А.Хем, Д.Кормак, 1983 та ін.) Мембрани суміжних відростків дуже щільно з'єднані один з одним, що виключає можливість проникнення речовин, минаючи астроцити (Н.А.Червова, 1977). На участь астроцитів в транспорті речовин між кровоносними капілярами і нейроцитами вказує наявність в них піноцитозних везикул (W.Vise et al., 1975). Крім того, вважають (В.П.Федоров та ін, 1989), що астроцитарна муфта не тільки забезпечує опору і транспорт речовин до нейроцитах, а й створює певний резерв кисню, необхідний нервовим клітинам в екстремальних випадках.

Основними структурами гематоенцефалічний бар'єр вважають (В.А.Міщенко, О.А.Горюхіна, 1996): 1 ендотеліальні клітини мозкових капілярів; 2 базальну мембрану, що складається з фібрилярні і клітинного шарів; 3 тканинні базофіли (перицити і огрядні клітини); 4 астроцитарної судинні (периваскулярні) ніжки, що покривають до 85% поверхні капілярів. Припускають деякі відмінності цієї схеми в різних структурах мозку, особливо в гіпоталамо-гіпофізарної системі. В зонах, що мають відношення до нейросекреции, ендотелій капілярів рясно фенестрірованного, базальна мембрана складається з двох шарів з великим перікапіллярним простором. Астроцити не оточують повністю капіляри, і постійно зустрічаються нервові клітини, які знаходяться в прямому контакті з мікроциркуляторних руслом. Пояснюється це специфічною функцією гіпоталамуса, синтезом і виведенням нейрогормонов (І.Г.Акмаев, 1979; М.Бредбері, 1983; А.Л.Поленов, 1968), тому гіпоталамус визнається зоною, де гематоенцефалічний бар'єр має підвищену проникність. Показано (Л.А . Корейша, 1966; Е.І.Кандель, 1951 - цит. по: В.І.Салаликін, А.І.Арутюнов, 1978), що при подразненні гіпоталамічної області гострий набряк головного мозку може розвинутися в результаті генералізованого спазму судин, провідного до підйому артеріального тиску. У подальшому настає розширення судин і, як наслідок, різке зниження артеріального тиску.

Варіації структур ГЕБ обумовлюють його різну проникність. Проникнення більшості речовин в сіру речовину відбувається в 3-4 рази швидше , ніж в біле. Вважають (М.Бредбері, 1983), що це розходження відповідає різниці в довжині капілярів в розрахунку на одиницю об'єму тканини сірої і білої речовини і, таким чином, може бути обумовлено більшою площею поверхні ендотелію капілярів в сірій речовині, що говорить про практично однаковою проникності ендотелію капілярів.

Існування гематоенцефалічний бар'єр забезпечує не тільки захисну функцію, але дозволяє зберегти специфічну позаклітинне середовище для нейронів, тобто гомеостаз (В.А.Міщенко, О.А. Горюхина, 1996). Так, вміст в головному мозку аскорбінової кислоти, амінокислот, фолієвої кислоти зберігається постійним при зниженні або підвищенні їх концентрації в сироватці крові (М.Бредбері, 1983).

В.А. Міщенко та О.А.Горюхіна (1996) підкреслюють ще одну важливу обставину - гематоенцефалічний бар'єр непроникний для більшості нейромедіаторів. Вважається (B.Haber, HTHutchinson, 1976; WHOldendorf, 1971), що однією з функцій гематоенцефалічний бар'єр є затримка нейромедіаторів в мозку після звільнення їх в синапсах шляхом активного поглинання відростками астроцитів, оточуючих синаптичні області, і, можливо, транспорту для повторного використання аксонами, що перешкоджає їх втрати і появі їх небажаних ефектів в інших тканинах.
Не виключається, що відростки астроцитів індукують утворення і підтримують збереження щільних контактів в ендотелії, пригнічуючи пиноцитоз (В.А.Міщенко, О.А.Горюхіна, 1996).

На думку багатьох авторів (В.А.Міщенко, О.А.Горюхіна, 1996; А.Г.Полуніна, Н.П.Помитко, 1997; EGThompson, 1995 та ін), уявлення про гематоенцефалічний бар'єр як про бар'єр має бути скоріше не морфологічне, а морфофункциональное. Функціональні властивості гематоенцефалічний бар'єр під чому визначаються унікальними морфологічними і біохімічними особливостями мікросудин мозку. Дослідження в галузі трансплантології надали суттєві докази того, що експресія генів, що кодують біохімічні властивості ендотеліоцитів капілярів мозку, обумовлена ??секретується самим мозком трофічними факторами, в основному, пептидної природи (А.Хем, Д.Кормак , 1983). Вважають, що секретуються нейронами трофічні фактори використовуються капілярами і здійснюють генетичний контроль за синтезом специфічних білків і пептидів в клітинах ендотелію. Про це свідчать дані про наявність в ендотелії капілярів мозку і відсутнього в нейронах, глії і ендотелії будь-якого іншого типу маркерного ферменту гамма-глутамілтранспептидази і аланиновой системи для транспорту нейтральних амінокислот з кращою локалізацією на антілюмінарной мембрані (ALBetz, GWGoldstein, 1978). Показано (LEDeBault, 1981), що індукція гамма-глутамілтранспептидази в ендотелії капілярів мозку опосередкована факторами, які виділяються астроцитами.

У своєму прекрасному огляді В.А.Міщенко і О.А.Горюхіна (1996) пишуть, що, хоча термін "гематоенцефалічний бар'єр" має на увазі загальну непроникність, в даний час його прийнято розглядати як селективно проникний. Ця селективність обумовлена ??деякими структурними особливостями капілярів тканини мозку, що відрізняють їх від капілярів інших тканин. Звичайна капілярна стінка складається з плоских епітеліальних клітин, між якими є щілини, які є основним місцем для проходу більшості малих молекул. У капілярах тканини мозку клітини ендотелію з'єднані щільними контактами і перепиняють основний маршрут обміну речовин кров-мозок. Люмина (просвіт) капіляра тканини мозку оточена концентрической парою ендотеліальних клітинних мембран з тонким шаром цитоплазми між ними. Оскільки в капілярах мозку відсутні міжклітинні канали, весь обмін між плазмою крові і тканиною мозку повинен здійснюватися через ці дві мембрани і цитоплазму ендотелію, які і є основними структурами гематоенцефалічний бар'єр. Звичайний перенесення розчинених у плазмі речовин через бар'єр визначається фізико-хімічними властивостями проникаючого речовини або розчину. Саме властивості речовини визначають ймовірність того, чи може воно покинути воду або білки плазми і увійти в люмінарную мембрану , перетнути антілюмінарную мембрану і проникнути в інтерстиціальний простір мозку. При люмінарной мембрані існують 4 класу молекул: вода плазми, білки плазми, ліпіди мембрани і білки мембрани. Чим вище спорідненість проникаючого речовини до мембранних компонентів в порівнянні з плазмовими компонентами, тим більше вірогідність того, що дана речовина зможе подолати гематоенцефалічний бар'єр. Наприклад, глюкоза має спорідненість до води плазми, але легко входить в мембрану за рахунок специфічних взаємодій з мембранними білками-носіями, до яких має високу спорідненість. Зараз відомо близько 10 білків-носіїв на люмінарной мембрані ендотелію капілярів мозку , які визначають проникність ГЕБ для деяких нерозчинних у ліпідах речовин (WHOldendorf, 1984).

У той же час щільні контакти клітин ендотелію капілярів мозку не дозволяють циркулюючим макромолекулам, таким як пептиди і лікарські речовини, вільно надходити в інтерстиціальний простір мозку. Проходження в мозок обумовлено спеціалізованими транспортними системами, локалізованими на люмінарной стороні капілярів мозку і відкривають доступ для речовин з крові до цитоплазми ендотелію капілярів. Інша система локалізується на антілюмінарной стороні і відкриває доступ від цитоплазми ендотелію до интерстициальному простору мозку (WM Pardridge, 1988).

Механізми проходження речовин через гематоенцефалічний бар'єр діляться на три категорії (В.А.Міщенко, О.А.Горюхіна, 1996): а транспорт поживних речовин, тиреоїдних гормонів та лікарських засобів, опосередкований носіями; б рецепторопосредованний транспорт пептидів, білків плазми або вірусів; в транспорт, опосередкований білками плазми для пов'язаних з ними речовин, таких як стероїдні гормони, вільні жирні кислоти або лікарські речовини.

Специфічні транспортні системи, опосередковані носіями, описані для багатьох класів поживних речовин (WMPardridge, 1988). В даний час отримані дані про найпоширеніший носії для глюкози, стали відомими різні пептидні рецептори гематоенцефалічний бар'єр - для інсуліну, інсуліноподібний фактор росту, а також трансферину (WMPardridge, 1988 ). Пептидні рецептори гематоенцефалічний бар'єр можуть функціонувати або як прямі транспортні системи або опосередковано, через активацію аденілатциклази і гуанілатциклази (сигнальна передача), а також змінювати проникність бар'єра для поживних речовин, води або білків плазми крові (WMPardridge *, 1986). Наприклад, ангіотензин II і вазопресин впливають на проходження води через бар'єр (WMPardridge *, 1986). Зокрема, дані про дію вазопресину представляються дуже важливими, з урахуванням широкого розповсюдження синдрому неадекватної секреції антидіуретичного гормону (АДГ) як однієї з причин хронічного підвищення проникності ГЕБ і, внаслідок цього, хронічних набряково-дисциркуляторних порушень в ЦНС і "тліючих" аутоімунних процесів - хронічних уповільнених аутоімунних енцефалітів (за визначенням К.А.Семенова) як однієї з причин прогресування ураження при дитячому церебральному паралічі (і не тільки). Іншими словами, скільки мається локусів альтерації - підвищеної проникності судинної стінки, стільки ж може бути і локусів хронічного аутоімунного запалення в сірому і білій речовині нервової тканини.

Показано, що інсулінові і трансферрінових рецептори гематоенцефалічний бар'єр беруть участь у транспорті циркулюючих пептидів в інтерстиціальний простір мозку (KRDuffy, WMPardridge, 1987). Цей процес являє трансцитозу допомогою рецептора і включає три послідовні стадії: а ендоцитоз допомогою рецептора на люмінарной мембрані; б дифузію пептиду або пептид-рецепторного комплексу через цитоплазму ендотелію; в ектоцітоз пептиду допомогою рецептора на антілюмінарной мембрані і його перехід в інтерстиціальний простір мозку (WMPardridge *, 1986).

  Стероїдні гормони і вільні жирні кислоти мають високу розчинність в ліпідах, і їх транспорт через гематоенцефалічний бар'єр є ліпідоопосредованним (WMPardridge *, 1987). Однак ці речовини мають високу спорідненість до білків плазми крові, таким як альбуміни або певні класи глобулінів. Їх транспорт через гематоенцефалічний бар'єр проходить per se, без виходу білків плазми з мікроциркуляторного русла мозку (W.
 M.Pardridge *, 1987). Показано, що ендотеліальні клітини гематоенцефалічний бар'єр можуть захоплювати есенціальні кислоти з циркуляції і перетворювати їх у форми, які найбільш ефективно утилізуються нервової тканиною (WEConnor et al., 1990).

  Речовини, пов'язані з білками плазми, а саме гормони, наркотики, вільні жирні кислоти, доступні для перенесення через гематоенцефалічний бар'єр. Механізм, за допомогою якого пов'язані з білками плазми речовини стають проникними, доступними для засвоєння мозком, включають посилену дисоціацію ліганда з протеїном, опосередковану ендотелієм мозкових капілярів (WMPardridge, EJLandaw, 1987). У разі альбуміну показано, що в його молекулі є, принаймні, 6 ділянок, з якими зв'язується ліганд. Виявилося, що білірубін пов'язаний з такою ділянкою на молекулі альбуміну (тому при гіпербілірубінемії і проводять інфузії альбуміну. ??- І.С.), який не "звільняє" ліганд, і, навпаки, тестостерон пов'язаний з ділянкою, який "звільняє" ліганд (EM Cornford et al., 1983).

  До білків, які проходять через гематоенцефалічний бар'єр, відносяться інсулін, трансферин, інсуліноподібний фактор росту (WMPardridge, 1988), моноклональні антитіла до трансферрінових рецептора (WMPardridge, 1992), гістони (Д.Аль-Суфі, 1992; WMPardridge et al. , 1989), протамін (WMPardridge et al., 1993). Вважається, що проникність ГЕБ залежить, насамперед, від рівня обміну, стану і реактивності нейронів (М.Бредбері, 1983; В.А.Міщенко, О.А.Горюхіна, 1996).

  За сучасними уявленнями (А.Г.Полуніна, Н.П.Помитко, 1997; EGThompson, 1995), незважаючи на наявність потужних обмежувальних бар'єрів між кров'ю і лікворної системою, ліквор може розглядатися в якості ультрафильтрата плазми крові. У нормі 80% протеїнів ліквору надходять з плазми і тільки 20% синтезуються в тканинах ЦНС. Патологічні стани призводять до різкої зміни даного співвідношення. Гематоенцефалічний бар'єр являє собою лише відносне перешкода для складових плазми з високою молекулярною масою. Іншими словами, в ліквор можуть надходити будь-які речовини з плазми крові, гематоенцефалічний бар'єр визначає тільки їх кількісний рівень. Тому не завжди вдається встановити кореляції між тяжкістю перебігу захворювання і виразністю параметрів, що характеризують запальну реакцію в лікворі. На думку І.А.Беляевой з співавт. (1995), плеоцитоз певною мірою може відображати лише рівень залучення в патологічний процес мозкових оболонок і не дозволяє оцінити стан гематоенцефалічний бар'єр і, тим більше, масштабу нейронального ушкодження.

  Прорив гематоенцефалічного бар'єру при захворюваннях нервової системи обумовлюється механізмами, в основі яких лежать функціональне порушення цілості межендотеліальних контактів, розлад бар'єрних функцій мембран ендотеліоцитів і гліальних клітин, а також руйнування окремих клітинних елементів, що формують цей бар'єр, на тій чи іншій ділянці (М.Бредбері, 1983). Поразка гематоенцефалічний бар'єр при менінгітах і енцефалітах пояснюють пошкодженням структур астроцитів та ендотеліоцитів продуктами метаболізму, а також ендотоксинами бактерій і вірусів (М.Бредбері, 1983; Е.І.Коренберг, 1993). Продемонстровано ураження ендотелію прекапилляров і капілярів, розвиток васкуліту як важливого патофізіологічного субстрату ураження нервової системи при нейроінфекціях (В.П.Чехонін, 1989).

  Виникнення на різних етапах патологічного процесу змін реологічних властивостей крові також пов'язують з ураженням ендотелію судинної стінки інфекційним агентом (Е.І.Коренберг, 1993). Це дозволяє при ряді нейроінфекцій з високою часткою ймовірності постулювати пошкодження ендотеліального ділянки гематоенцефалічний бар'єр більшою мірою, ніж гліального. Співвідношення в масштабах поразки ендотелію та глії, що формують гематоенцефалічний бар'єр, може впливати на швидкість і якість його відновлення (І.А.Беляева і співавт., 1995).

  Пато-і саногенетіческіе механізми, що лежать в основі розвитку патологічного процесу при нейроінфекціях, вивчені недостатньо. Залишається відкритим і питання про природу пошкоджуючого агента: самі чи антигени мікробів і вірусів "запускають" комплекс імунних реакцій (антиген - антитіло - комплемент) або відомі і невідомі продукти їх життєдіяльності. Слід зауважити, що саме поняття "продукти життєдіяльності" кількісно і, тим більше, якісно окреслено явно недостатньо. Зараз стає ясно, що це - "суміш" продуктів спільної, тривало попередньої клінічній маніфестації захворювання життєдіяльності макро-і мікроорганізму, що є, крім усього, ще й своєрідним сигнальним, інформаційним біомолекулярним "букетом" як для макро-, так і для мікроорганізму. Не можна виключити, що ця інформація (Симбиот або "ворог") за допомогою генетичних і епігенетичних механізмів (імпринтинг паттерна взаємодії при "зустрічі", ін) передається з покоління в покоління. Реакція імунної системи - тільки вершина айсберга дійсно відбуваються найскладніших процесів взаємодії між макро-і мікроорганізмами.

  Хоча дослідження функцій гематоенцефалічний бар'єр присвячена велика кількість робіт (М.Бредбері, 1983; А.Т.Маряновіч, Е.А.Поляков, 1991; K.Hansen, 1994 і багато ін.), Адекватна кількісна оцінка його проникності на різних стадіях патологічного процесу, особливо в напрямку мозок - кров, стала реальною тільки після розробки і впровадження в клініко-лабораторну практику високочутливих імунохімічних методів аналізу нейроспецифических білків, які характеризуються відносною специфічністю відносно клітинних структур нервової тканини і органічно пов'язані із забезпеченням специфічних для центральної нервової системи функцій ( В.А.Березін, Я.В.Белік, 1990; В.П.Чехонін, 1989; B.Moore, 1972).

  Незважаючи на актуальність проблеми, клінічних робіт, присвячених використанню нейроспецифических білків в якості маркерів порушення проникності ГЕБ і оцінці ступеня відповідного йому ушкодження нейронів при нейроінфекціонних процесах, вкрай мало (Р.Ц.Ліджіева, 1990; Т.Е.Лісукова і співавт., 1991 ; Чехонін В.П., 1989). Серед цих нейроінфекцій особливий інтерес представляють енцефаліти, що відрізняються високою летальністю і важкими залишковими явищами ураження нервової системи. Певне місце в структурі захворюваності нейроінфекціями займають антеперінатальние енцефалопатії та дитячий церебральний параліч. Відзначаючи відносно невисокі можливості імуноферментних систем аналізу нейроспецифических білків для контролю проникності ГЕБ і ступеня нейронального ушкодження, І.А.Беляева і співавт. (1995) вважають, що вони можуть бути з успіхом застосовані і для моніторингу якості проведеної терапії та індивідуалізації фармакотерапевтического (та інших. - І.С.) підходу до хворого. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Гематоенцефалічний бар'єр - гематоенцефалічний бар'єр. Патогенез ураження нервової системи при патології гематоенцефалічний бар'єр"
  1.  II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
      гематоенцефалічний бар'єр. З 24-27 нед гестаційного віку кора великого мозку плода здійснює: - інтеграційні функції регулюючих систем організму плода; - адаптаційно-компенсаторні реакції; - динамічну взаємодію коркових і корково-стовбурових систем. Мозок плоду розвивається інтенсивно, але нерівномірно. Стрибок зростання великого мозку спостерігається в 27-28 і 32-37 тижнів і
  2.  Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
      гематоенцефалічний бар'єр. Збереження постійності мозкового кровотоку забезпечується феноменом ауторегуляції [Powers, 1991], завдяки якому зміна артеріального кровотоку в загальній системі гемодинаміки не стосується регіону центральної нервової системи. Однак «коридор стабільності» знаходиться в межах 160/100 мм рт. ст. Якщо артеріальний тиск підвищується до 170/110 мм рт. ст.
  3.  Лікування гестозу в стаціонарі
      гематоенцефалічного бар'єру. ^ Поступове усунення гіповолемії і гіпопротеїнемії. ^ Родоразрешение шляхом кесаревого розтину або через природні родові шляхи, що залежить від акушерської ситуації. Для подальшого лікування еклампсії необхідна термінова оцінка функціонального стану нирок, печінки, системи гемостазу, легких, динаміки артеріального тиску, пульсу, стану очного
  4.  Нейроендокринної регуляції; ХВОРОБИ передньої долі гіпофіза І ГІПОТАЛАМУСА
      гематоенцефалічного бар'єру. Потім капіляри зливаються, утворюючи 6-10 прямих вен, які і називають гіпоталамо-гіпофізарної портальної системою. Ці вени відіграють основну роль у постачанні передньої долі гіпофіза кров'ю і поживними речовинами, так само як і інформацією з гіпоталамуса. Невелика частина артеріальної крові приноситься в передню частку гіпофіза трабекулярную гілками ВГА. Задня частка
  5.  ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      гематоенцефалічний бар'єр. Який би не був механізм розвитку набряку, смертність в таких випадках дуже висока. Діагноз встановлюється звичайно за допомогою КТ-сканування. Лікування полягає в разовому введенні 20% розчину манітолу в дозі 1 г / кг маси тіла. Призначають і дексаметазон (12 мг спочатку і потім по 4 мг кожні 6 год), хоча його ефективність сумнівна. Якщо стан хворого не
  6.  Судинних захворювань головного мозку
      гематоенцефалічний бар'єр, припиняється метаболізм високоенергетичних фосфатів в мітохондріях. Патологічні зміни. Спочатку зона інфаркту мозку виглядає блідою. Протягом декількох годин або днів, головним чином у сірій речовині, можуть розвиватися застійні явища з гіперемією, розширенням кровоносних судин і дрібними петехіальними крововиливами (геморагічний інфаркт).
  7.  Дегенеративні захворювання нервової системи
      гематоенцефалічний бар'єр. У разі такого поєднаного застосування оптимальний ефект досягається при більш низьких дозах леводопи, ніж якби цей препарат призначали окремо. У комбінованому препараті (сінемет) співвідношення карбідопи та леводопи становить 1:4 (25 мг/100 мг) або 1:10 (10 мг/100 мг; 25 мг/250 мг). Загальна доза леводопи може досягати 300-2000 мг на добу. Відносні кількості
  8.  АНОМАЛІЇ РОЗВИТКУ ТА ВРОДЖЕНІ ПОРОКИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      гематоенцефалічний бар'єр в перелічені підкіркові і стовбурові ядра, на які він надає пряму токсичну дію, ще більш посилюється в результаті ацидозу і гіпоксії. Затримки психічного розвитку Обстеження пацієнтів з розумовою відсталістю (не тільки дітей, а й дорослих) представляє особливу проблему для лікарів. Вони не в змозі повідомити необхідний
  9.  Плацентарний бар'єр у анестезіологічному плані. Фармакокінетика і фармакодинаміка лікарських засобів, що використовуються в акушерській анестезіології
      гематоенцефалічного бар'єру. На розподіл лікарських речовин у новонароджених впливає і обсяг позаклітинного простору. Так, у новонароджених він становить близько 40% маси тіла, у дорослих - 20%. У незрілого плода головний мозок містить меншу кількість мієліну, що обумовлює підвищену чутливість нервових утворень плода до впливу будь-яких фармакологічних
  10. Д
      гематоенцефалічний бар'єр і реактивацію холінестерази в центральній нервовій системі. Див також Протиотрути. + + + ДНОК, динітроортокрезол, селінон, хедоліт, гербіцид, інсектицид, фунгіцид. Застосовується у вигляді 1% ної водної суспензії для обприскування плодових дерев ранньою весною; в грунті швидко розкладається з утворенням нітратів. Д. дуже отруйний, викликає отруєння при різних способах
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека