загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Функція АВ-вузла і системи Гіс-Пуркіньє

Для оцінки функціонального стану синусового і атріовентрикулярного вузлів застосовуються ті ж електрофізіологічні методи - інкрементна передсердна стимуляція і введення передчасного предсердного екстрастімула. При проведенні инкрементной передсердної стимуляції спостерігається збільшення інтервалу А-Н при учащении ритму внаслідок «вторгнення» імпульсу в фазу відносної рефрактерності АВ-вузла. При критичній частоті стимуляції виникає АВ-вузлова періодика Венкебаха з тривалим циклом (див. рис. 5.12). Це підтверджується прогресивним збільшенням інтервалу А-Н з випаданням шлуночкового комплексу, що свідчить про штучно викликаної активності передсердя, але не про активність пучка Гіса. Частота ритму, при якій виникає АВ-вузлова періодика Венкебаха, варіює залежно від тривалості рефрактерних періодів і активності вегетативної нервової системи. За даними нашої лабораторії, нормальний діапазон критичної частоти ритму становить 120-200 уд / хв. Хоча звичайною реакцією на інкрементного передсердну стимуляцію є розвиток блоку в межах АВ-вузла, у деяких здорових індивідуумів блокада може спостерігатися на рівні нижче пучка Гіса. Якщо АВ-вузол зберігає здатність до проведення при високій частоті стимуляції, то «впровадження» в рефрактерний період системи Гіс-Пуркіньє цілком можливо. Виникнення блоку нижче пучка Гіса або в одній з його ніжок при частоті нижче 160-170 уд / хв зазвичай вказує на патологічний процес. Для визначення антероградного рефрактерного періоду АВ-вузла, а також (якщо можливо) ніжки пучка і системи Гіс-Пуркіньє використовується метод екстрастімуляціі. У нашій лабораторії це рутинно визначається при стимуляції з частотою 100-110 уд / хв. При наявності частих спонтанних екстрасистол або інших аритмій може знадобитися більш висока частота базової стимуляції. Зміна тривалості циклу, однак, може вплинути на величину рефрактерних періодів, хоча це звичайно не має клінічного значення [138].

У деяких хворих аналіз кривої рефрактерних періодів АВ-вузла виявляє розрив при істотному збільшенні проведення (A2-Н2 або Н1-H2) під час прогресивного наростання передчасного екстрастімула. Таке порушення безперервності реакції відображає наявність подвійного шляху в АВ-вузлі (рис.
трусы женские хлопок
5.13).







Рис. 5.13. Подвійний шлях проведення в АВ-вузлі. а - два синусових комплексу передують викликаному стимуляцією передчасного предсердному комплексу (ППК) - (Si); інтервал А-Н перед ППК склав 115 мс, тоді як при синусовому скороченні після ППК він дорівнює 300 мс; б-при вторинно викликаному ППК заздалегідь збільшеним інтервалом А-Н (300 мс) знову слідують синусові комплекси з інтервалом 120 мс. Див обговорення в тексті.





Більш швидкий шлях проведення маскує наявність більш повільного тривалими інтервалами зчеплення, але має більш тривалий ЕРП. Коли цей ЕРП буде досягнутий, більш передчасні імпульси «размаскіруют» повільний шлях раптовим зростанням інтервалу A2-H2. Такі аномалії зустрічаються приблизно у 75% хворих з клінічною циркуляторной тахікардією АВ-вузла, але вони можуть спостерігатися і у хворих без аритмій в анамнезі.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Функція АВ-вузла і системи Гіс-Пуркіньє "
  1. Інші причини раптової смерті
    Раптовий серцево-судинний колапс може бути результатом цілого ряду порушень, відмінних від коронарного атеросклерозу. Причиною можуть бути тяжкий аортальний стеноз, вроджений або набутий, з раптовим порушенням ритму або насосної функції серця, гіпертрофічна кардіоміопатія і міокардит або кардіоміопатія, пов'язані з аритміями. Масивна емболія судин легені призводить до
  2. брадиаритмією
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski) Анатомічна будова провідної системи серця. У нормальних умовах функцію водія ритму серця виконує синусно-передсердний (синусний) вузол, що знаходиться у місці впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя. Довжина вузла становить 1,5 см; ширина 2-3 мм.
  3. ТАХІАРИТМІЯМИ
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski) Механізм розвитку тахіаритмій Тахіаритмії можуть бути розділені на дві групи: що виникають внаслідок порушення поширення імпульсу і внаслідок порушення утворення імпульсу. Найчастіше зустрічаються тахіаритмії, викликані порушенням поширення імпульсу. При
  4. АНОМАЛІЇ РОЗВИТКУ ТА ВРОДЖЕНІ ПОРОКИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
    Дж.Р.ДеЛонг, Р. Д. Адамі (С. R. DeLong, RDAdams) У цій главі мова піде про хвороби, обумовлених ушкодженнями або вадами розвитку нервової системи, що виникли в процесі її формування, але надають несприятливий вплив і у дорослих осіб. В результаті виникають труднощі в питаннях їх діагностики та лікування хворих, з якими мають справу общепрактікующіе лікарі та
  5. ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОГО РИТМУ
    Знати і розуміти сутність порушень ритму серця надзвичайно важливо для будь-якого лікаря, тим більше - лікаря загальної практики, дільничного або сімейного. На жаль, на старших курсах є лише окремі студенти, які пам'ятають про таких унікальних функціях серця як автоматизм, збудливість, провідність і скоротність. А про це треба не просто пам'ятати, а добре розуміти, що залежно від
  6. МЕХАНІЗМИ ПОРУШЕНЬ РИТМУ СЕРЦЯ
    У нормі імпульс, що виник в синусовому вузлі, поширюється на передсердя і шлуночки, викликаючи їх скорочення. Проходячи на своєму шляху центри автоматизму 2 - і 3-го порядків, імпульс щоразу викликає розрядку цих центрів. Тому в нормі ектопічні / тобто розташовані поза синусового вузла / водії ритму не викликають скорочень серця. Нормальне поширення імпульсу з синусового вузла
  7. Електрофізіологічні аспекти
    Як зазначалося раніше, аномалії форми комплексу QRS можуть виникати з дуже багатьох причин. У цій главі основна увага спрямована на ряд порушень, вперше описаних сером Томасом Льюїсом [1, 2], для яких був запропонований термін «аберантних», а саме: аномалії форми комплексу QRS при надшлуночкових збудженні, що спостерігаються в поєднанні з залежними від тривалості циклу змінами
  8. Електрофізіологічні детермінанти аберації
    З описаної вище взаємозв'язку мембранного потенціалу та проведення випливає, що на виникнення аберації повинні впливати фактори, що визначають рівень потенціалу в момент приходу поширюваного передчасного імпульсу, а також відношення між мембранним потенціалом і Vmax. Інтервал зчеплення. Зв'язок між ступенем передчасність, інтервалом зчеплення і проведенням вже
  9. Потенціал спокою і потенціал дії в нормальних передсердних і шлуночкових клітинах і в волокнах Пуркіньє
    Нормальне регулярне скорочення серця супроводжується циклічними змінами мембранного потенціалу міокардіальних клітин. Застосування внутрішньоклітинних мікроелектродів дозволяє прямо визначити зміни мембранного потенціалу; як було показано, при поширенні збудження по серцю вони варіюють по амплітуді і розвитку в часі [3]. Мікроелектродна техніка включає введення тонкого
  10. Вплив калію на синусовий та атріовентрикулярний вузли
    Вплив калію на синусовий та атріовентрикулярний вузли вимагає окремого розгляду, так як автоматизм, проведення та рефрактерность в цих тканинах в значній мірі залежать від трансмембранного струму, що проходить переважно через так званий повільний канал (див. нижче). Залежність від кальцієвого струму може бути (почасти) відповідальної за зниження чутливості клітин вузлів до
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...