загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Функція шлуночків і ВА-проведеіе

Інкрементна стимуляція в області верхівки правого шлуночка призводить до захоплення 1:1 аж до частоти 200 уд / хв. При більшій частоті може відзначатися варіабельний захоплення шлуночків. Рефрактерний період шлуночків визначається при скануванні діастоли одиночним шлуночкових екстрастімулом. Зазвичай це здійснюється під час стимуляції шлуночків з частотою 100-200 уд / хв після 8 базових збуджень. За час базової стимуляції .. електрофізіологічні параметри міокарда встигають стабілізуватися. Як і у випадку міокарда передсердь, крива рефрактерних періодів шлуночків найчастіше лежить близько до лінії рівних значень; відзначаються мінімальні затримки проведення та коротка висхідна гілка.

Ретроградне ВА-проведення має місце у 50% здорових індивідуумів. Воно може бути досліджене таким же чином, як і антероградного АВ-проведення. При инкрементной стимуляції шлуночків відбувається поступове уповільнення ретроградного проведення по системі Гіс-Пуркіньє і АВ-вузлу (рис. 5.18). Це документується збільшенням інтервалу ВА-проведення. Інтервал В-А визначається як проміжок часу між початком шлуночкової активності (зазвичай на електрограмі верхівки правого шлуночка) і моментом самій ранній ретроградної активації передсердь (зазвичай на Гіс-електрограмі). При критичній частоті стимуляції виникає ретроградний ВА-блок, зазвичай з періодикою Венкебаха. Рівень його виникнення (в системі Гіс-Пуркіньє або АВ-вузлі) визначити важко, оскільки ретроградний Н-потенціал помітний тільки у 10% піддослідних.







Рис. 5.16. Надшлуночкова тахікардія. а-поверхнева ЕКГ в трьох відведеннях (I, aVF uV1) і електрограми верхнього відділу правого передсердя (ВОПП), області пучка Гіса (Гіс), проксимальної і дистальної частин коронарного синуса (ПКС і ДКС), а також верхівки правого шлуночка (ВПЖ) ; частота основної стимуляції становить 500 мс (1201 хв); передчасне передсердно скорочення викликається тест-стимулом з інтервалом зчеплення (S1-S2) 300 мс; надшлуночкова тахікардія виникає при тривалості циклу 290 мс; як показує аналіз послідовності активації, на електрограмі ЦКШ її ознаки з'являються раніше, ніж на інших передсердних електрограми, що вказує на наявність додаткового шляху з лівого парасептальній локалізацією, який проводить збудження в ретроградним напрямку; б - спонтанна блокада правої ніжки пучка Гіса (БПНПГ) не робить значного впливу на період тахікардії і величину інтервалу А- Н або Н-А.
трусы женские хлопок










Рис. 5.16. Продовження. в - при спонтанної блокаді лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ) також не відзначається істотних змін періоду тахікардії. Див обговорення в тексті.









Рис. 5.17. Надшлуночкова тахікардія (позначення ті ж, що на рис. 5.16).

Записи отримані у хворого з лівим латеральним розташуванням додаткового АВ-шляху. Зверніть увагу, що тут, на відміну від рис. 5.16, ознаки передсердної активації виникають спочатку на електрограмі дистальної частини коронарного синуса, а потім спостерігаються в наступному порядку: проксимальна частина коронарного синуса, Атріосептальний (Гіс-електрограма), верхня частина правого передсердя.









Таблиця 5.15. Порушення ритму, зазвичай викликаються програмованої стимуляцією









ЕГ - електрограма; АВУ - АВ-вузол; СГП - система Гіс-Пуркіньє; ШЕ - шлуночковіекстрасистоли; БНПГ - блокада ніжки пучка Гіса; ДПП - додатковий шлях проведення .





За нашими даними, при интактном ВА-проведенні ретроградна провідність краще антероградной у 27% пацієнтів, гірше - у 53%; у 20% провідність однакова в обох напрямках. Рефрактерні періоди ретроградного ВА-проведення визначаються при проведенні екстрастімуляціі. Як і у випадку инкрементной шлуночкової стимуляції, рівень виникнення блоку буває важко визначити у зв'язку з неможливістю візуалізації ретроградного Н-потенціалу. За даними непрямих методів, у 90% хворих блокада відбувається на рівні АВ-вузла [139]. При дослідженні ВА-проведення з нанесенням передчасних шлуночкових екстрастімулов може спостерігатися ретроградний феномен провалу. Зазвичай це наголошується в разі досягнення екстрастімулом ефективного рефрактерного періоду АВ-вузла, що призводить до виникнення ретроградного блоку. Більш ранні шлуночкові екстрастімули парадоксально відновлюють ВА-проведення допомогою достатньої затримки імпульсів в системі Гіс-Пуркіньє, що дозволяє АВ-вузлу знову знайти колишню збудливість.








Рис. 5.18. Періодика Венкебаха ВА-проведення. Нижня крива (Стім.) являє запис тільки артефакту стимуляції; інші криві дані в тому ж порядку, що і на попередніх малюнках. а - початок стимуляції шлуночків при тривалості циклу 700 мс (85 разів на хвилину); відзначається ВА-проведення 1:1 з інтервалом в 150 мс; б - цикл шлуночкової стимуляції скорочений до 500 мс (120 уд / хв). Зверніть увагу на ретроградний період Венкебаха 4:3 при прогресивному збільшенні затримки ВА-проведення (150, 325. Та 400 мс) аж до виникнення ВА-блоку.





Дуже важливо дослідити послідовність ретроградної активації передсердь під час стимуляції шлуночків. У нормі найраніша передсердна активність з'являється в нижній частині міжпередсердної перегородки і найкраще помітна на передсердної електрограмі при реєстрації потенціалів пучка Гіса. Рання активність в інших областях передсердь передбачає наявність додаткового атріовентрикулярного проведення. Для кращого розуміння механізму аритмії послідовність ретроградної передсердної активації під час шлуночкової стимуляції порівнюють з такою при надшлуночкової тахікардії (див. табл. 5.15).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Функція шлуночків і ВА-проведеіе "
  1. КЛІНІЧНА КАРТИНА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Основною клінічною ознакою бронхіальної астми є напад експіраторной задишки внаслідок оборотної генералізованою обструкції дихальних шляхів в результаті бронхоспазму, набряку слизової оболонки бронхів і гіперсекреції бронхіальної слизу. У розвитку нападу ядухи прийнято розрізняти три періоди: I. Період провісників або продромальний період характеризується появою
  2. ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  3. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  4. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  5. Грижа стравохідного отвору діафрагми
    Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  6. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  7. КЛАСИФІКАЦІЯ
    Ми будемо дотримуватися класифікації, ІХС розробленої віз. В неї входити-дят : 1. раптової коронарної смерті (первинна зупинка серця). 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1. Стенокардія напруги 2.1.1. Вперше виникла 2.1.2. Стабільна I, II, III, IV функціональні класи 2.1.3. Стенокардія напруги, прогресуюча. 2.2. Спонтанна стенокардія. 3. ІНФАРКТ МІОКАРДА 3.1.
  8. Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
    У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  9. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання . 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  10. ЛІКУВАННЯ
    Лікування ДКМП представляє великі труднощі. Оскільки етіологія захворювання невідома, воно є симптоматичним і спрямоване на усунення серцевої недостатності, профілактику і купірування порушень ритму і попередження тромболитических ускладнень. Для лікування серцевої недостатності, яка при ДКМП яв-ляется рефрактерної і стійкою, застосовують усі основні гру-пи
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...