загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Функціональний комп'ютерний моніторинг при синдромі системної запальної реакції

Проведеними дослідженнями продемонстровано існування досить тісних клініко-патогенетичних паралелей в динаміці посттравматичного періоду між загальним станом пораненого, даними його лабораторних аналізів і динамічними оцінками в системі функціонального комп'ютерного моніторингу при неускладненому перебігу, а також при перехідних, "загрозливих" розвитком ССВР, станах. Разом з тим великий інтерес представляє дослідження постшоковом періоду у поранених з уже розвинувся синдромом системної запальної реакції. За результатами досліджень, представлених в четвертому розділі, можна з достовірністю судити про існування певних відмінностей між цими категоріями поранених за критеріями СФКМ. так як механізми надходження, доставки та утилізації кисню, покладені в основу системи функціонального комп'ютерного моніторингу. порушуються в першу чергу при розвитку цього ускладнення вже в ранні терміни після травми. Про це переконливо свідчать дослідження метаболізму при сепсисі [10].

Дослідження динаміки середніх значень критеріїв СФКМ при ускладненому ССВР постшоковом періоді в різні терміни після травми виразно показало, що для цього синдрому характерно збільшення відношення С / В з мінімальною (по відношенню до всіх інших патофизиологическим профілям) дистанцією до патологічного профілю "метаболічного дисбалансу", яке свідчить про посилення процесів анаеробного метаболізму. Як показує наступне клінічне спостереження, стійка, рефракторная до проведеної терапії симптоматика синдрому системної запальної реакції з мінімальним відстанню до патологічного профілю "метаболічного дисбалансу", дозволяє віднести хворого до групи з розвинувся ССВР і вимагає проведення найінтенсивніших методів лікування до стабілізації стану - ліквідації симптомів ССВР і переходу в профіль такожгіпердинамічні стресової реакції.

Постраждала К., І.Б. № 784256 років. поступила в клініку військово-польової хірургії через одну годину після того як була збита легковим автомобілем. На шляху прямування проведена інтубація трахеї (відсутність самостійного дихання), внутрішньовенно введено: поліглюкіну - 400 мл. преднізодона - 120 мг. реланиума - 30 мг. атропіну сульфату - 0.5 мл. натрію оксибутират - 20 мл. При обстеженні в клініці був сформульований діагноз: "Важка поєднана травма голови, грудей, живота, правої верхньої кінцівки. Відкрита черепно-мозкова травма. Забій головного мозку важкого ступеня тяжкості. Перелом склепіння та основи черепа. Субарахноїдальний крововилив. Закрита травма грудей з множинними переломами ребер з обох сторін. Важкий забій серця, легенів і органів середостіння. Правобічний пневмоторакс. Закритий осколковий перелом правої плечової кістки зі змішанням уламків. Закрита травма живота з забиттям нирок. Травматичний шок III ступеня ".

Після проведення діагностичних заходів хвора була переведена у відділення реанімації та інтенсивної терапії, де була продовжена інтенсивна терапія.

У ході обстеження відзначено, що у потерпілої є важка травма черепа і важка травма грудей з пошкодженням легенів. забиттям серця. Відповідно до цього були сплановані напрямки інтенсивної терапії - комплексні заходи щодо відновлення функцій головного мозку - противоотечная терапія, глибока нейровегетативная блокада, нейротропні препарати. Враховуючи стовбурової характер пошкоджень, що супроводжується порушенням функції дихання, постраждалої проводилася штучна вентиляція легенів в режимі помірної гіпервентиляції. Протягом усього періоду перебування у відділенні реанімації проводилося дослідження показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу. Траєкторія динаміки стану цієї постраждалої в системі ФКМ представлена ??на рис 5.11.

На графіку суцільними лініями з'єднані точки, в яких проводилося дослідження показників для розрахунку критеріїв СФКМ. в дужках вказані позначення патофізіологічних кластерів, відстань до яких в момент дослідження було мінімальним.

З перших діб після травми у цієї постраждалої були позитивними всі ознаки синдрому системної запальної реакції: частота серцевих скорочень - 132 уд / хв, парціальний тиск кисню в артеріальній крові (цей показник визначається у разі проведення хворому штучної вентиляції легень) - 29 мм рт.ст кількість паличкоядерних лейкоцитів - 17%. температура тіла - 38.8. Незважаючи на проведену гемотрансфузию (1000 мл еритромаси). зберігаються ознаки анемії низький гематокрит - 0.28 л / л, знижена кількість еритроцитів - 2.94х1012 к / л. Дослідження в системі функціонального комп'ютерного моніторингу вже в першу добу виявили різке збільшення відношення С / В до 4.44 на тлі зниження відносини D / A до 0.57. Як правило, при гострому розвитку метаболічних порушень збільшення відношення С / В, яке свідчить про наростання метаболічних розладів, що виявляються у зниженні екстракції кисню тканинами і як наслідок - звуженні артеріо-венозного градієнта кисню, супроводжується значним зниженням відносини D / A. З деякою мірою умовності це можна вважати характеристикою невідповідності ємності судинного русла (за рахунок порушення симпатичного судинного тонусу) продуктивності серця. Такий патофізіологічний профіль, ймовірно, обумовлений безпосереднім впливом травми, розвитком глибокої декомпенсированной стресової реакції. Про це свідчать і різке зниження кількості лімфоцитів (7% - відносна кількість і 0.350х1012 кл / л - абсолютне), і збільшення більш ніж втричі сегментарно-лімфоцитарного індексу [З]. Розвиток глибокої стресової реакції в цей період знаходить своє підтвердження і в значній гіперглікемії - рівень глюкози в крові досягав 7.7 м моль / л.





Рис. 5.11.

Траєкторія динаміки стану постраждалої К. в системі функціонального комп'ютерного моніторингу



.

Протягом першої доби хвора отримувала повний обсяг інфузійно-трансфузійної терапії - загальний обсяг інфузійної терапії склав 3800 мл, ерітроконцентрата - 500 мл, серцеві препарати - солюкамф, корглікон та ін Після невдалої спроби переведення хворої на спонтанну вентиляцію (низький дихальний об'єм, артеріальна гіперкапнія - 70 мм рт.ст.) була проведена трахеостомія, враховуючи необхідність тривалої вентиляції легенів. Слід зазначити, що забір проб для системи функціонального комп'ютерного моніторингу був виконаний до спроби перекладу хворий на спонтанне дихання. Результати дослідження представлені на рис. 5.12.



Дистанція R=10.4; A=19.7; B=3.8; C=16.7; D=11.3; C / R=4.44; D / А=0.57

Рис. 5.12.

Патофізіологічний профіль постраждалої К. 23.04.91. 10:00.



Вказані дистанції до типових кластерів.
трусы женские хлопок
Умовні, позначення, як на рис. 4.13.



Незважаючи на знижену разову і хвилинну продуктивність серця, і властиву кластера "метаболічного дисбалансу", зменшення артеріо-венозного градієнта і підвищення парціального тиску кисню у венозній крові більш виражені, що і призвело до зменшення відстані до цією патофізіологічного профілю. Хотілося б підкреслити, що на цьому прикладі чітко видно неоднозначність вираженості кожного з профілів в конкретний момент часу. Так. в даному випадку є ознаки. характерні для профілю "легенево-серцевих порушень" і для профілю "метаболічних порушень". Тільки математичний аналіз дозволяє визначити, до якого із зазначених патернів найближчий в даний момент патофізіологічний профіль хворого.

Проведена інтенсивна терапія привела до відповідних результатів. Насамперед стабілізувалася гемодинаміка - знизилася тахікардія, артеріальний тиск не опускалося нижче 110 мм рт.ст. (Мається на увазі систолічний). Незважаючи на зберігається все ще низьку разову продуктивність серця (хоча вона і зросла з 14. & До 23.5 г/м2). хвилинна досягла нормальних значень. Водночас прогресує анемія - кількість еритроцитів зменшилася до 2.24-Ю12 к / л. гемоглобін знизився до 74 г / л. гематокрит - до 0.21 л / л. Час, що минув після травми, інтенсивна терапія і розвиваються компенсаторні процеси призвели до зменшення вираженості стресових явищ, що перш за все відбилося в підвищенні і відносного (21%) і абсолютного (1.134-10'' к / л) кількості лімфоцитів, у зниженні сегментарно- лімфоцитарного індексу до 3.19. Лейкоцитарний індекс інтоксикації знизився до 3. Кількість паличкоядерних лейкоцитів зменшилася до 89г. Максимальна температура тіла не перевищила 37.5 С. Проведена штучна вентиляція в режимі помірної гіпервентиляції забезпечувала парціальний тиск кисню в артеріальній крові на рівні 111 мм рт.ст рівень парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові був 28 мм рт.ст. Підвищилася екстракція кисню тканинами - знизився рівень парціального тиску кисню у венозній крові до 31.6 мм рт.ст збільшився артеріо-венозний градієнт кисню до 2.88 об%. При цьому дослідження патофізіологічного профілю цієї постраждала в системі функціонального комп'ютерного моніторингу дозволило виявити зниження відношення С / В. що свідчить про існуючу тенденції до відновлення аеробних механізмів метаболічних реакцій, а також деяке зниження відношення D / A. У вигляді траєкторії це представлено на рис. 5.11.

Патофізіологічний профіль з відстанями до кожного з типових кластерів представлений на рис. 5.13. Аналіз дистанцій до кожного з типових патофізіологічних профілів показує, що незважаючи на відносне зменшення дистанцій до всіх кластерів. найбільш вираз, практично в три рази. знизилася дистанція до кластера "гіповолемічних порушень", хоча мінімальна дистанція в цей період все ж залишається до кластера "метаболічного дисбалансу".

Поряд з настільки вираженим зменшенням дистанції до профілю "гіповолемічний порушень" відзначається також досить різке зниження відстані до профілю "легенево-серцевих порушень" (більше, ніж у два рази - з 16.72 до 7.84). Таким чином, проведені лікувальні заходи, що включають повний обсяг інтенсивної (у тому числі і гемотрансфузійних) терапії, трахеостомию. продовжену штучну вентиляцію легенів привели до стабілізації стану цієї хворої, що виразилося в тому числі й у відсутності, хоча і тимчасове, клінічних ознак синдрому системної запальної реакції. В результаті проведеної терапії вдалося дещо знизити вираженість анемії. На третю добу кількість еритроцитів збільшилася до 3.15-1012 к / л. підвищився рівень гемоглобіну до 93 г / л. зріс гематокрит до 0.33 л / л, В той же час досить різко наростала інтоксикація, з'явилися клінічні ознаки розвивається запального процесу в легенях. Лікар-реаніматолог зазначає у щоденнику: ". Над всією поверхнею легенів, переважно в задньо-нижніх відділах, визначається значна кількість сухих і вологих хрипів, в ході санації трахеобронхіального дерева надходить серозно-гнійна мокрота". Кількість паличкоядерних нейтрофілів зростає до 20%, а лімфоцитів знижується до 8%. Знову збільшується сегментарно-лімфоцитарний індекс - до 8.75. лейкоцитарний індекс інтоксикації досягає 9.8. Знову відзначається підйом рівня глюкози в крові.



Дистанція R=6.9; А=10.З; В ??=2.2; C=7.8; D=4.8; С / В=3.61; D / A=0.46

Рис. 5.13.

Патофізіологічний профіль постраждалої К. 24.04.У1. 10:00.



Вказані дистанції до типових кластерів. Умовні, позначення, як на рис. 4.13.



При дослідженні показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу відзначається значне збільшення відстані патофізіологічного профілю цієї постраждалої до типових профілів - "такожгіпердинамічні стресової реакції" і "метаболічного дисбалансу". Стає мінімальним відстань до профілю "гіповолемічний порушень", зберігається тенденція до зменшення відстані і до профілю "легенево-серцевих порушень". У вигляді документа системи ФКМ це представлено на рис. 5.14.



Дистанція R=9.6; A=9.4; B=7.8; C=4.3; D=l.64; C / B=0.55; D / A=0.20

Рис. 5.14.

Патофізіологічний профіль постраждалої К. 25.04.91. 10:00.



Вказані дистанції до типових кластерів. Умовні, позначення, як на рис. 4.13.



Мабуть, найбільш імовірним можна служити наступна клінічна інтерпретація зазначених порушень. Отримані в ході травми множинні переломи ребер, забої легень привели до розвитку пульмоніти в зонах ушкодження. У цей же період розвивався і гнійний трахеобронхіт, практично неминучий супутник трахеостомии. Ці два патологічних процесу, розвиваючись паралельно, з урахуванням "феномена взаємного обтяження" сприяли прогресуванню запальних явищ.

Максимальне наближення патофізіологічного профілю цієї постраждала в цей момент до типового профілю "метаболічних порушень", мабуть, є наслідком виснаження компенсаторних механізмів стресової реакції, про що свідчить і нестійкість гемодинамічних показників - артеріальний тиск у цей період перебувала між 90 і 120 мм рт.ст. на тлі інтенсивної терапії та введення кардіотоніків - розчину допаміну в дозі 6 мкг / хв на 1 кг маси тіла. Звичайно, свою істотну лепту в цей процес внесла і пряма травма речовини головного мозку. На електроенцефалограмі були діагностовані ознаки забиття стовбура мозку.

  Протягом наступних трьох діб стан постраждалої залишалося стабільним на тлі тривала інтенсивної терапії. Систолічний артеріальний тиск не опускалося нижче 110 мм рт.
 ст., парціальний тиск кисню в артеріальній крові зберігалося в межах 100-105 мм рт.ст. (При триває штучної вентиляції та Fi0,=0.7).

  У той же час, незважаючи на стійкі показники гемодинаміки і сохраняющуюся дихальну функцію легенів (навіть в умовах розвивається гнійно-запального процесу в трахеї і паренхімі легеневої тканини), запальний процес продовжував розвиватися. Знову стало відзначатися підвищення температури тіла до 38.8 ° С, збільшився лейкоцитарний індекс інтоксикації до 11.1, кількість лімфоцитів у відносному численні зменшилося до 5%. а в абсолютному - до 0.250-109 к / л, відповідно сегментарно-лімфоцитарний індекс збільшився до 17.2. З'явилися ознаки поліорганної недостатності - зростає активність трансаміназ, рівень прямого білірубіну в сироватці крові досяг 6.49 мкмоль / л, в три рази вище норми зріс рівень сечовини - 19.6 ммоль / л. Аналіз показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу показує знову зниження мінімальної дистанції до профілю "метаболічних порушень" і зростання дистанцій до інших патофізіологічних профілів. Наочно це представлено на рис. 5.15.

  Таким чином, проведена терапія сприяла компенсації анемії, стабілізації гемодинамічних параметрів, хоча і відзначалася постійно аритмія, яка трактувалася як наслідок удару серця в момент травми. Водночас аналізи крові, об'єктивні дані про велику кількість тонною мокротиння в ході санації трахеобронхіального дерева знаходять переконливе пояснення різкого збільшення відносини С / В.

  Проведена інтенсивна терапія, за даними лабораторних аналізів і показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу, дозволила в деякій мірі зменшити вираженість наслідків травми грудей, органів заочеревинного простору. хоча. як уже вказувалося, в цей період з'явилися ознаки розвивається поліорганної недостатності. Незважаючи на компенсовану анемію, відстань до профілю "гіповолемічний порушення" залишається в два рази менше, ніж до профілю "такожгіпердинамічні стресової реакції". Це. враховуючи заповненням крововтрати. ймовірно, знову-таки викликано метаболічними порушеннями. які характерні для розвивається синдрому системної запальної реакції.

  30.04.1991 г на восьму добу після травми, настало погіршення стану постраждалої, що виразилося в зниженні артеріального тиску, резистентного до введення кардіотоніків, підвищенні парціального тиску вуглекислоти в венозної та артеріальної крові, непереборні змінами режимів штучної вентиляції. Це свідчило про розвиток серцево-легеневої декомпенсації. Проведені в цей період дослідження показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу повністю підтверджують цю клінічну картину. Як видно на рис. 5.16, дистанція до кластера "легенево-серцевих порушень" стає мінімальною - 0.85.



  Дистанція R=4.9; А=17.2; В=2.4; С=7.2; D=10.3; С / В=3,23; D / A=10,3

  Рис. 5.15.

 Патофізіологічний профіль постраждалої К. 29.04.91. 10:00.



  Вказані дистанції до типових кластерів. Умовні, позначення, як на рис. 4.13.





  Незважаючи на всі проведені заходи. 30.04.1991 р. настав летальний результат. У ході судово-медичного дослідження трупа цієї постраждалої було підтверджено наявність множинних переломів склепіння та основи черепа, множинних крововиливів під епікардом в області лівого шлуночка серця. Як зазначено у висновку судово-медичного експерта: "Смерть постраждалої К. настала від важкої поєднаної травми голови, грудей, живота ускладнилася набряком-дислокацією головного мозку, двосторонньою пневмонією."

  Проводячи зіставлення клінічного перебігу у цієї постраждалої з результатами аналізу динаміки показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу, необхідно відзначити наступні характерні ознаки,



  Дистанція R=7.9; А=16.0: B=8.4; C=0.8; D=8.3; С / В=0.1; D / A=0.52

  Рис. 5.16.

 Патофізіологічний профіль постраждалої К. 30.04.91. 10:00.



  Вказані дистанції до типових кластерів. Умовні, позначення, як на рис. 4.13.



  Важка травма, що супроводжується крововтратою, гіпоксією змішаного генезу, призвела до зриву компенсаторно-пристосувальних реакцій і наростання анаеробних механізмів метаболізму, що проявилося в зниженні артеріовенозного градієнта кисню, підвищенні парціального тиску кисню у венозній крові.

  Можна припустити, що активація структур цитокінової мережі (TNF. IL-1. IL-6. IL-8) за рахунок безпосереднього ушкодження тканин призвела до розвитку синдрому системної запальної реакції. клінічні ознаки якого не були виражені тільки на другий і четвертий дні після травми. Проведені в період перебування у реанімаційному відділенні бактеріологічні дослідження крові на стерильність не показали зростання мікрофлори. На другу добу після травми вираженість синдрому системної запальної реакції знизилася, і на перший план виступила прогресуюча анемія, ймовірно, викликана не до кінця восполненной крововтратою і вже розвиваються ендотоксикозом. Після проведених гемотрансфузій, що дозволили усунути дефіцит глобулярного об'єму (що становив 24.04 70%), на перший план. не рахуючи вкрай важкого пошкодження черепа і речовини головного мозку, знову виступили ознаки розвивається синдрому системної запальної реакції. Показники системи функціонального комп'ютерного моніторингу відреагували підвищенням відносини С / В. інтегрально характеризує ступінь взаємини аеробного та анаеробного шляхів метаболізму.

  Вкрай важка ступінь пошкодження головного мозку, що супроводжувалася неефективним самостійним диханням, змушувала проводити штучну вентиляцію легенів через накладену трахе-остому. Розвинувся посттравматичний пульмоніт на тлі гнійного трахеобронхіту. неефективною серцевої діяльності за рахунок головним чином прямої травми серця, зрештою привів до виражених порушень вентиляційно-перфузійних відносин легких, що сприяло прогресуванню гіпоксії, набряку.

  Аналізуючи цей клінічний приклад, можна відзначити, що в період наростання ознак синдрому системної запальної реакції динаміка показників системи функціонального комп'ютерного моніторингу характеризувалася підвищенням відносини С / В. а ефективність проведених заходів підтверджувалася його зниженням.

  Таким чином, система 41ункціонального комп'ютерного моніторингу може виступати як досить чутливий "інструмент". дозволяє об'єктивно оцінювати стан хворого. навіть що у Краппе важкому стані. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Функціональний комп'ютерний моніторинг при синдромі системної запальної реакції"
  1.  РЕЗЮМЕ
      функціональної інтеграції з вираженою тенденцією до переваги анаеробного шляху енергозабезпечення. Нам видається, що використання розробленої в клініці військово-польової хірургії Військово-медичної академії системи функціонального комп'ютерного моніторингу дозволило переконливо продемонструвати широкі можливості застосування сучасної техніки в лікуванні цієї вкрай важкої категорії
  2.  РЕЗЮМЕ
      функціонального комп'ютерного моніторингу у постраждалих з тяжкою механічною травмою. Її використання дозволяє в будь-який момент часу отримати кількісне і якісне опис стану хворого, орієнтоване на один з патологічних профілів. У ході розробки системи переконливо підтвердилося важлива обставина: конкретна значимість одержуваної в ході комп'ютерного
  3.  Системної запальної реакції І СЕПСИС У ПОСТРАЖДАЛИХ З ВАЖКОЇ механічні травми (ЯК післядія ПЕРЕНЕСЕНОГО ЕКСТРЕМАЛЬНОГО СТАНУ)
      функціональний збиток, обумовлений перенесеним екстремальним станом, виділити деякі специфічні зміни, що дозволяють завчасно розпізнати вже розвивається генерализацию інфекційного процесу. Слід зауважити, що специфіка змін, що визначають готовність пошкодженого організму до вступу в інфекційний процес, спочатку який отримує тенденцію до генералізації. НЕ
  4.  Система функціонального комп'ютерного моніторингу в діагностиці сепсису
      функціонального комп'ютерного моніторингу при синдромі системної запальної реакції і сепсисі, вироблений нами. показав, що для сепсису, як однієї з форм ССВР. притаманні всі характерні ознаки цього синдрому. Насамперед - це значне збільшення відношення С / В, відповідне посилення ролі анаеробних метаболічних механізмів на тлі, як правило, зниження відносини D / A. що
  5.  Який моніторинг необхідний при транссфеноідального операціях на гіпофізі?
      моніторинг, як при всіх внутрішньочерепних втручаннях. При великих аденомах, здавлюють зорові нерви, доцільний моніторинг зорових ВП. Для виявлення повітряної емболії використовують прекорді-альную допплер-ЕхоКГ. Для інфузійної терапії застосовують в / в катетери великого
  6.  І. А. Ерюхин, С. А. Шляпников. Екстремальне стан організму. Елементи теорії та практичні проблеми на клінічній моделі важкої поєднаної травми, 1997

  7.  Який моніторинг необхідний при ЕСТ?
      моніторинг, який застосовують при загальній анестезії. Для моніторингу-га судомної активності застосовують ЕЕГ. Існує альтернативний спосіб моніторингу судомної активності: перед ін'єкцією сукцинил-холіну на одній руці роздмухують манжетку від приладу для вимірювання АТ, що запобігає надходження міорелаксанта в м'язи цієї кінцівки і дозволяє спостерігати за судомами в
  8.  Гострий холецистит / ХОЛАНГИТ
      при відсутності факторів ризику і симптомів системної запальної реакції - 48-72 год; при холангіті - залежно від клініко-лабораторної симптоматики (до регресу ознак запального
  9.  Вплив анестезії на електрофізіологічний моніторинг
      функціональну цілісність ЦНС. У нейрохірургії найчастіше застосовують електроенцефалографію і викликані потенціали. Точність моніторингу залежить від досліджуваної анатомічної області та впливу анестезії. Обидва види моніторингу описані в гл. 6. Вплив анестетиків на ЕЕГ і викликані потенціали сумміровано'в табл. 25-2 і 25-3. Правильна інтерпретація результатів вимагає введення поправок на глибину
  10.  Які лікувальні та діагностичні заходи необхідно вжити поки в лабораторії проводять дослідження?
      моніторинг АТ. Рекомендується катетерізіровать центральну вену для моніторингу ЦВД і, можливо, встановлення катетера в легеневу артерію. Моніторинг ДЗЛА показаний при застійної серцевої недостатності в анамнезі, а також при неясній клінічній картині. За допомогою катетера в легеневій артерії вимірюють серцевий викид і проводять моніторинг ДЗЛА, величина якого дозволяє коригувати інтенсивність
  11.  Методи вимірювання та оцінки особистісного і професійного розвитку
      моніторинг Ключові слова: якісна оцінка, кількісний вимір, особистісний розвиток, професійний розвиток, моніторинг. - Якісна оцінка передбачає нечислову (давати на рівні вимірювань найменування або порядку) оцінку значущих особистісних та професійних якостей; - кількісний вимір виробляється на основі розробки спеціальних числових шкал (на рівні
  12.  Методи вимірювання та оцінки особистісного і професійного розвитку
      моніторинг. Ключові слова: якісна оцінка, кількісний вимір, особистісний розвиток, професійний розвиток, моніторинг. - Якісна оцінка передбачає нечислову (давати на рівні вимірювань найменування або порядку) оцінку значущих особистісних та професійних якостей; - кількісний вимір виробляється на основі розробки спеціальних числових шкал (на рівні
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...