загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Функціональні порушення при захворюваннях і пошкодженнях органів черевної порожнини

Розвиток функціональних і метаболічних порушень при захворюваннях і пошкодженнях органів черевної порожнини в динаміці, черговість і вираженість їх проявів, внесок у визначення ступеня тяжкості загального стану залежать в основному від виду нозології, швидкості розвитку патологічного процесу, вираженості супутньої патології, стану компенсаторних можливостей хворого.

Виражені порушення функції шлунково-кишкового тракту та інших систем життєзабезпечення найбільш швидко розвиваються при гострій патології органів черевної порожнини, що вимагає екстреного оперативного втручання. Так, при гострої кишкової непрохідності провідним фізіологічним механізмом цих порушень є важкі розлади водно-електролітного і кислотно-основного стану, характер та інтенсивність яких у свою чергу залежать не стільки від причини непрохідності, а від її рівня і тривалості до початку проведення лікувальних заходів.

За добу в шлунково-кишковому тракті утворюється більше 8-9 л травних секретів, велика частина яких в нормальних умовах реабсорбируется, беручи участь у підтримці гомеостазу. Порушення процесів реабсорбції, пасажу кишкового вмісту призводить до втрати великої кількості води, білка, електролітів як назовні (при блювоті), так і в просвіт кишки. Секвестрація такої кількості рідини призводить до перерозподілу її в організмі. Компенсація дефіциту рідини в судинному руслі відбувається за рахунок позаклітинного рідинного простору, що тягне за собою розвиток позаклітинної дегідратації. З транссудатом в просвіт кишки виходить до 140 г білка. Загальна кількість безповоротно теряемого білка може перевищити 300 г на добу.

Розвиток гіповолемії, порушення мезентериального кровопостачання, мікроциркуляції призводять до розвитку метаболічного ацидозу, тканинної ішемії та гіпоксемії. При блювоті втрачається багато іонів калію з розвитком гіпокаліємічну алкалозу, надалі гіпокаліємія веде до розвитку міокардіальної недостатності. Втрата плазмового компонента крові є причиною зниження перфузії печінки і нирок, що може призвести до розвитку і приєднанню їх недостатності.

Прогресування патологічного процесу веде до розвитку в застійному кишковому вмісті бактеріальної флори. Що активізуються бактерії виділяють ендотоксини, які через пошкоджену слизову оболонку кишки можуть досить легко потрапити в загальний кровотік. Поряд з мікроорганізмами токсичну дію роблять протеази, пептони і пептиди, що утворюються при впливі бактерій на білки.

Важкі захворювання підшлункової залози - гострий панкреатит, панкреонекроз, що супроводжуються порушенням відтоку панкреатичного соку і екскреції ферментів, призводять до складних аутокаталітіческім процесам, ферментної аутоагресії. Прорив у кров і лімфу протеолітичних, ліполітичних ферментів може викликати важкі зміни функцій паренхіматозних органів. Глибина поразок їх залежить від ступеня панкреатогенной токсемії. Найбільш характерними порушеннями при панкреатиті є гемодинамічні, вони обумовлені перерозподілом рідини між судинним, клітинним і міжклітинних просторах. Гіповолемія виникає через масивної ексудації плазми в парапанкреатіческіе тканини і серозні порожнини, падіння тонусу периферичних судин з депонуванням в них крові і порушень мікроциркуляції, багаторазової блювоти. Характерний виражений больовий синдром, синдром ендогенної інтоксикації, динамічний парез кишечника на тлі прогресування ферментативного перитоніту.

Важкі порушення гемодинаміки виникають при шлунково-кишкових кровотечах різної етіології.
трусы женские хлопок
По тяжкості їх підрозділяють на три ступені. При легкому ступені крововтрати відбувається зменшення кількості еритроцитів до 3,5 млн., рівня гемоглобіну - до 100 г / л, гематокритного числа - до 30%. Частота пульсу і артеріальний тиск істотно не змінюються. Середня ступінь крововтрати характеризується подальшим зниженням кількості еритроцитів (до 2,5-3,5 млн.), рівня гемоглобіну (80-100 г / л) і гематокритного числа (25-30%). Частота пульсу збільшується до 100 уд / хв, систолічний тиск знижується до 100 мм рт. ст. Дефіцит ОЦК досягає 20-30%. Найбільш виражені зміни настають при важкого ступеня крововтрати. Кількість еритроцитів знижується до 2,5 млн. і нижче, рівень гемоглобіну - нижче 80 г / л, гематокритное число - менше 25%. Частота пульсу перевищує 100 уд / хв, систолічний артеріальний тиск падає нижче рівня 100 мм рт. ст. Дефіцит ОЦК становить 30% і більше. Зниження ОЦК призводить до порушення гемодинаміки, вираженість якої залежить від швидкості та обсягу крововтрати. Аналогічні порушення відбуваються при кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу на тлі портальної гіпертензії.

Хірургічна патологія печінки і жовчного міхура (гострий холецистит, абсцес, пухлина печінки) може призвести до різноманітних порушень обмінних процесів в організмі. Порушення білкового обміну супроводжується зниженням вмісту в крові альбумінів, фіброногена, протромбіну. При холестазі відбувається підвищення рівня жовчних кислот і пігментів. Зниження антитоксичної функції печінки призводить до підвищення вмісту в крові аміаку, фенолу, низькомолекулярних жирних кислот, похідних піровиноградної кислоти. Це є причиною порушень окислювально-відновних процесів, накопичення кислих продуктів обміну. При цьому підвищується проникність клітинних мембран, розвивається внутрішньоклітинна гіпергідратація. Найбільш чутливою до цих змін виявляється нервова система, наростання концентрації ендогенних токсинів може привести до розвитку печінкової коми.

Вогнепальні поранення живота сучасними ранящими снарядами характеризуються утворенням у пошкоджених органах, особливо паренхіматозних, по ходу раневого каналу значних дефектів тканин, наявністю в тканинах великих зон із зниженою життєздатністю, виникненням з великим ступенем вірогідності пошкодження органів, що знаходяться осторонь від проекції раневого каналу. Поранення часто супроводжуються масивними крововиливами та крововтратою. Крововтрата, потужна афферентная імпульсація із зони пошкоджених тканин, токсичну дію продуктів тканинного розпаду сприяють розвитку травматичного шоку.

Не менш важко можуть протікати закриті ушкодження органів черевної порожнини, які виникають при впливі вибухової хвилі, ударі тупим предметом, падінні з висоти. Важкі ушкодження паренхіматозних органів (печінки, селезінки) супроводжуються масивним внутрішньочеревних кровотеч, а порожнистих органів (шлунка, кишки, сечового міхура) - розвитком перитоніту в ранні терміни. Закрита травма підшлункової залози призводить до розвитку травматичного панкреатиту.

Не слід забувати про те, що сама операція в тій чи іншій мірі порушує травну функцію, а наявність післяопераційної рани чинить негативний вплив на функцію дихання, рухову активність хворого, сечовипускання і т.д.

Найбільш значний елемент патофізіологічних розладів при абдомінальних втручаннях являють собою порушення перистальтики, яка чутлива до впливу безлічі факторів. Операційна травма, вплив фізичних факторів зовнішнього середовища (низькі вологість і температура повітря) на багату рецепторами очеревину ведуть до розвитку циркуляторних розладів у стінці шлунково-кишкового тракту.


Прогресування водно-електролітних розладів відбувається внаслідок порушення пасажу вмісту по кишечнику. У післяопераційному періоді пригнічення рухової функції шлунка і кишечника в найближчі 2-3 дні відбувається через підвищення тонусу симпатичної нервової системи із збільшенням синтезу і викиду катехоламінів. Тривалість післяопераційного гноблення перистальтики залежить від обсягу та тривалості операції. При великих втручаннях пригнічення моторики шлунково-кишкового тракту може тривати кілька днів. Ця проблема виникає при операціях у надбрижеечной області черевної порожнини (шлунок, печінка, жовчні шляхи) і набуває особливої ??гостроти при хірургічних втручаннях на тонкій і товстій кишці, при гастректоміях, панкреатектомія, операціях з приводу портальної гіпертензії та ін Найбільш виражене пригнічення скорочувальної активності кишкової мускулатури відбувається в зоні самої операції на кишці.

Гальмують перистальтику імпульси можуть виникати при надмірній екстраорганние ноціцепціі (зокрема, при масивної травмі), а також при порушенні функції нервових центрів, що регулюють рухову активність травного тракту. Тривалість пригнічення і відновлення перистальтики кишечника залежать від стану вегетативної нервової системи. У ваготоніков цей період протікає значно спокійніше, ніж у хворих з сімпатікотоніей, у яких нерідко здуття живота буває значним. Поряд з нервовими гальмівними впливами в механізмі виникнення парезів кишечника беруть участь і гуморальні фактори. У їх числі гиперкатехоламинемия, порушення електролітного обміну (насамперед обміну К +), надходження в кров екзогенних і ендогенних токсичних речовин.

Нерідко анестезіологу-реаниматологу доводиться стикатися з таким грізним ускладненням оперативного лікування органів черевної порожнини, як гострий післяопераційний панкреатит, клінічні прояви якого неоднозначні, а діагностика вкрай утруднена, особливо на ранніх етапах його розвитку. Гіповолемія, порушення мікроциркуляції, дуоденальна гіпертензія, інтраопераційна травма підшлункової залози - основні етіопатогенетичні чинники післяопераційного панкреатиту.

Лапаротомія, розтин порожнистих органів пов'язані з ризиком ендогенного інфікування. Розвитку післяопераційних гнійних ускладнень сприяють доопераційні анемія, гіпопротеїнемія, загальне виснаження, імунодефіцитні стани, гіповітаміноз, порушення мікроциркуляції.

Хворі з хірургічними захворюваннями органів черевної порожнини схильні до високого ризику легеневих ускладнень як в доопераційному, так і в інтра-та в післяопераційному періодах. Анестезіолог-реаніматолог завжди повинен пам'ятати про можливість блювоти і регургітації з аспірацією кислого шлункового вмісту в трахеобронхіальне дерево.

Наявність післяопераційної рани на черевній стінці суттєво впливає на дихання, кашель, сечовипускання, рухову активність хворого, особливо в перші дні після операції. Посилення болю при кашлі, глибокому диханні сприяє збільшенню ризику формування ателектазів у легенях. Післяопераційна рана і поява пов'язаної з нею болі можуть бути причиною недостатньої рухової активності та сприяти виникненню венозного застою і флеботромбозу. Не можна забувати про високий ризик розвитку інфаркту міокарда, тромбоемболії легеневої артерії у хворих у важкому стані, особливо якщо є порушення системи гемостазу.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Функціональні порушення при захворюваннях і пошкодженнях органів черевної порожнини "
  1. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    Відповідно до сучасними уявленнями системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  2. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  3. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ
    Хронічний панкреатит - прогресуюче хронічне запальне захворювання підшлункової залози, що виявляється хронічним запально-дегенеративним процесом залозистої тканини, в результаті якого розвивається склероз органу з втратою його екзо-і ендокринної функції. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ Хронічний панкреатит є поліетіологічним захворюванням. Гострий панкреатит може
  4. цироз печінки
    Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  5. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
    З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
  6.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ)
      Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти. Ця патологія також є фактором ризику материнської смертності. Прогноз для життя важко передбачуваний. Частота народження передчасного відшарування нормально розташованої плаценти становить 0,1-0,5%. В останні роки відбулося збільшення частоти народження даної патології до 1,5%. Мається
  7.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) Коагулопатіческім КРОВОТЕЧА (ДВС-СИНДРОМ).
      Процес згортання крові постійно відбувається в організмі, але він носить локальний, врівноважений характер. У нормі існує постійне динамічна рівновага з фібринолітичної системою. Надмірна фібриноген захоплюється клітинами ретикулоендотеліальної системи. ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) - це патологічний стан гемостазу,
  8.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  9.  Родовий травматизм МАТЕРІ
      Родові шляхи матері під час пологів зазнають значного розтягування, внаслідок чого можуть бути пошкоджені. В основному ці ушкодження можуть носити поверхневий характер у вигляді тріщин і садна, які не дають ніяких симптомів і самостійно заживають в перші дні післяпологового періоду, залишаючись нерозпізнаними. Іноді пошкодження м'яких родових шляхів матері, що виникають при розтягуванні
  10.  Гнійно-запальні післяпологові ЗАХВОРЮВАННЯ
      Післяпологові інфекційні захворювання - захворювання, які спостерігаються у породіль, безпосередньо пов'язані з вагітністю та пологами і обумовлені бактеріальною інфекцією. Інфекційні захворювання, виявлені в післяпологовому періоді, але патогенетично не зв'язані з вагітністю та пологами (грип, дізентірея та ін), до групи післяпологових захворювань не відносять. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...