загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Функціональна організація серця і принципи регулювання його активності

Функціональне призначення системи кровообігу полягає в забезпеченні припливу крові до різних органів і тканин в відповідно до їх метаболічними запитами. Це завдання вирішується за допомогою викиду ЛШ крові, збагаченої в легенях киснем, в аорту з подальшим її розподілом до різних областей по системі артеріальних судин, забезпеченням повноцінного транскапиллярного обміну і повернення вже деоксігенірованной венозної крові в праве передсердя. Цей відділ судинної системи позначається як велике коло кровообігу в протилежність малому, який починається в ПЖ і забезпечує потік крові через систему легеневих судин, в яких вона втрачає вуглекислий газ, збагачується киснем і повертається в ліве передсердя. Кожен відділ серцево-судинної системи має особливе функціональне призначення, реалізація якого забезпечується виразними особливостями структури, механізмів регуляції, і повноцінність функції якого оцінюється за різними показниками.

Серце - потужний м'язовий орган, який виконує роль насоса і здійснює нагнітання в аорту крові, притікає до нього по системі венозних судин. Ця функція серця забезпечується поперемінними ритмічними скороченнями і расслаблениями м'язових волокон, що утворюють стінку передсердь і шлуночків. Систола і діастола міокарда камер серця узгоджені між собою певним чином, і цикл роботи серця починається в частині правого передсердя, в якому розташовані гирла порожнистих вен. Потім хвиля скорочення охоплює обидва передсердя, які мають загальний міокард. Тривалість систоли передсердь при ЧСС 75 уд. / Хв дорівнює 0,1 с. По закінченню систоли передсердь починається систола шлуночків, яка триває 0,3 с. У цей час і протягом ще 0,4 с передсердя перебувають у стані діастоли. Обидва шлуночка скорочуються одночасно, і по закінченню їх скорочення виникає діастола, яка триває 0,5 с. У кінці діастоли шлуночків, за 0,1 с до її закінчення, виникає нова систола передсердь і починається новий цикл серцевої діяльності.

Порушення серця обумовлено активністю основного водія ритму - синусового або синоатриального вузла, розташованого в гирлі порожнистих вен. Він відноситься до провідної системи серця і складається з малодиференційовані м'язових волокон, близьких за структурою до волокон Пуркіньє в стінці шлуночків. З синусового вузла збудження поширюється по міокарду передсердь і досягає ЛУ-вузла, функція якого полягає у передачі збудження від передсердь до шлуночків.

ЛУ-вузол розташований у правому передсерді в області міжпередсердної перегородки, поблизу соединительнотканного кільця, що відокремлює передсердя від шлуночків. Від ЛУ-вузла бере початок пучок Гіса, який являє собою м'язовий місток, провідний збудження далі до шлуночків. Початкова частина цього шляху - загальна ніжка пучка Гіса - входить в шлуночок по міжшлуночкової перегородки, ділиться на дві гілки (праву і ліву ніжки), одна з яких йде до правого, інша до лівого шлуночків.

Кінцеві розгалуження провідної системи представлені мережею волокон Пуркіньє, дифузно розташованої під ендокардит, які передають збудження безпосередньо волокнам міокарда.

Одним з найважливіших властивостей серця є його автоматия - здатність збуджуватися і скорочуватися незалежно від зовнішніх впливів. Причиною цієї автоматии є ритмічне зміна величини мембранного потенціалу клітин провідної системи. Найбільшою здатністю до автоматии володіє водій ритму - синусовий вузол, тоді як клітини інших відділів провідної системи називаються прихованими водіями ритму, оскільки в нормі їх автоматия не виявляється і вони беруть на себе функцію водіїв ритму тільки після порушення функції вищерозташованих відділів провідної системи.

Автоматия властива також ЛУ-вузлу, і при відключенні предсердного водія ритму скорочення шлуночків поступово відновлюються за рахунок імпульсів, що виходять з цього вузла.
трусы женские хлопок
При цьому скорочення передсердь і шлуночків відбувається не послідовно, а одночасно, оскільки порушення однаково швидко досягає міокарда як передсердь, так і шлуночків (ЛУ-сердечний ритм).

Здатність клітин провідної системи генерувати збудження знаходиться в зворотній залежності від віддаленості від синусового вузла, що позначається як «регресний градієнт автоматии». Синусний вузол іменується центром автоматии першого порядку, що задається їм ЧСС дорівнює 70-75 уд. / Хв. ЛУ-вузол розглядається як центр автоматии другого порядку, частота задається їм ритму приблизно вдвічі менше.

Серце може скорочуватися і під впливом автоматии водіїв ритму, розташованих більш дистально (у волокнах Пуркіньє), тоді ЧСС буде ще нижче.

Відновлення автоматии центрів другого і нижчого порядків при виключенні вищерозташованих центрів відбувається із затримкою в кілька секунд або навіть десятків секунд. Це отримало назву «преавтоматіческой паузи», протягом якої спостерігається асистолія.

Автоматия властива тільки атиповим м'язовим волокнам, зосередженим в провідній системі серця. Особливістю клітин - водіїв ритму є спонтанна деполяризація в діастолу серця. Коли мембранний потенціал знижується до певного критичного рівня, для чого потрібно його зниження на 20-30 мВ, виникає крутий зрушення ПД, який свідчить про порушення клітини. Автоматичні центри різного порядку відрізняються швидкістю повільної діастолічної деполяризації: чим вона вища, тим вище частота генерується імульсаціі і тим більше здатність пригнічувати автоматию нижчерозташованих центрів. У їхніх клітинах нижче швидкість діастолічної деполяризації, і зниження мембранного потенціалу не встигає досягти рівня, необхідного для порушення клітки, до надходження імпульсу з вишерасположенного центру. Однак за відсутності цих імпульсів диастолическая деполяризация клітин вторинної автоматии досягає рівня, необхідного для їхнього порушення, і вони стають водіями ритму.

У відповідь на надходження імпульсу клітини міокарда приходять у збуджений стан, що проявляється зміною їх мембранного потенціалу. У стані спокою клітини є максимально поляризованими, величина мембранного потенціалу кардіоміоцитів становить (-80-90 мВ). У момент порушення мембрана клітини стає проникною для іонів натрію, поява швидкого вхідного натрієвого струму обумовлює деполяризацию клітинної мембрани і навіть придбання нею позитивного заряду в 20-30 мВ. У результаті зміна мембранного потенціалу на цьому етапі ПД становить 100-120 мВ. Потім відбувається відновлення мембранного потенціалу - «реполяризация мембрани» - спочатку швидка, потім сповільнюється і виникає «плато потенціалу дії», яке змінюється фазою швидкої реполяризації. Цей тип змін мембранного потенціалу характерний для робочого міокарда, який як за формою, так і за механізмами розвитку відрізняється від типу, властивого кліткам провідної системи.

При ЧСС, рівної 70 уд. / Хв, тривалість ПД досягає 0,3 с. Вона збільшується при уповільненні серцевих скорочень і зменшується при їх прискоренні.

Під час порушення клітини міокарда втрачають здатність відповідати збудженням на імпульс, що приходить до них від вогнищ збудження. Це відсутність збудливості називається рефрактерностью, яка має абсолютний характер в початковий період ПД, рівний 0,27 с, і змінюється періодом відносної рефрактерності, тривалість якого становить 0,03 с. У цей період серцевий м'яз здатна відповідати тільки на надсильні подразники. За періодом відносної рефрактерності виникає короткий інтервал, коли збудливість клітин підвищена - період гіперзбудливості, клітини міокарда можуть збуджуватися при дії навіть подпорогових стимулів.


Завдяки існуванню рефрактерності серцевий м'яз не може реагувати на надвисокі частоти роздратування; при цьому відповідь виникає залежно від частоти імпульсації та стану кардіоміоцитів на кожен другий, третій чи четвертий імпульс, який надходить до кінця періоду рефрактерності.

Порушення міокарда супроводжується його скороченням, тобто підвищенням напруги і подальшим укороченням волокон. Період їх скорочення пропорційний тривалості ПД, при частому ритмі коротшає як тривалість ПД, так і тривалість скорочення. При різких порушеннях функціонального стану міокарда можливе порушення зв'язку між порушенням і скороченням; виникає «електромеханічна дисоціація», коли при збереженій електричної активності серця його скорочувальна активність повністю відсутня.

Поляризованность мембрани кардіоміоцитів і наявність мембранного потенціалу величиною (-90 мВ) обумовлені іонної асиметрією - наявністю градієнта поза-і внутрішньоклітинної концентрації окремих іонів, насамперед іонів калію і натрію. Найбільший трансмембранний градієнт характерний для розподілу іонів К +, внутрішньоклітинна концентрація якого в 50 разів перевищує позаклітинне, тоді як позаклітинна концентрація іонів № + приблизно в 10 разів вище внутрішньоклітинної. Наявність іонних градієнтів обумовлено селективної проникністю мембрани в спокої: вона висока для іонів калію і низька для іонів натрію.

При надходженні імпульсу відбувається часткова деполяризація мембрани, і при досягненні порогового рівня (-50 мВ) проникність мембрани для іонів № + різко зростає. Виникає ПД, фазу швидкої деполяризації якого становить швидкий вхідний натрієвий струм. В результаті розвитку ПД відбувається реверсія мембранного потенціалу, внутрішня сторона мембрани стає електропозитивний в порівнянні з зовнішньою. Для кардіоміоцитів шлуночків ПД становить 110 мВ, що перевищує потенціал спокою на 20 мВ.

Фаза швидкої деполяризації супроводжується реполяризацією мембрани: спочатку швидкої, коли ПД знижується на 10-15 мВ, потім повільної - фазою плато, обумовленої повільним входять натрієвих та кальцієвих струмом. Третя фаза - фаза швидкої реполяризації визначається виходять калієвим струмом. У діастолу функціонування натрій-калієвого насоса забезпечує відновлення вихідного іонного складу внутрішньоклітинного вмісту за рахунок виведення іонів натрію з клітини і «закачування» в неї іонів калію.

Істотно відмінний характер має електрична активність клітин - водіїв ритму, які характеризуються відсутністю справжнього потенціалу спокою і здатністю спонтанно ритмічно генерувати ПД. ПД клітин синусового вузла має 3 фази: перша - фаза повільної спонтанної деполяризації, яка визначається зниженням калієвої провідності мембрани, зменшенням вхідного калієвого струму і невеликим зростанням вхідного кальцієвого і повільного натрієвого струму. Коли спонтанна деполяризація досягає порогу (-40 мВ), генерується ПД, який визначається швидким входять кальцієвим струмом. У фазу реполяризації відновлення мембранного потенціалу досягається виходять калієвим струмом і зменшенням вхідного струму кальцію.

Основною структурою мембрани, характерною для клітин - водіїв ритму і забезпечує повільну діастолічну деполяризацію, є Гканали, які активуються при гіперполяризації клітини. Через регуляцію стану цих каналів катехоламіни здійснюють позитивне, а ацетилхолін - негативне хронотропное дію, відповідно збільшуючи або зменшуючи швидкість повільної діастолічної деполяризації.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Функціональна організація серця і принципи регулювання його активності "
  1. ГОСТРА серцево-судинна недостатність
    Гостра серцево-судинна недостатність (ОССН) - стан, що характеризується порушенням насосної функції серця і судинної регуляції припливу крові до серця Розрізняють серцеву недостатність, у тому числі лівого і правого відділів серця, і судинну. До поняття «серцева недостатність» відносять стани, при яких порушуються етапи серцевого циклу, що ведуть до зниження ударного і
  2. Важливі досягнення хронобіології
    1. Біологічні ритми виявлені на всіх рівнях організації живої природи - від одноклітинних до біосфери. Це свідчить про те, що биоритмики - одне з найбільш загальних властивостей живих систем. 2. Біологічні ритми визнані найважливішим механізмом регуляції функцій організму, що забезпечує гомеостаз, динамічну рівновагу та процеси адаптації в біологічних системах. 3. Встановлено,
  3. Реферат. Сучасні принципи лікування ішемічної хвороби серця, 2012
    Введення Ішемічна хвороба серця. Класифікація ішемічної хвороби серця Сучасні принципи лікування ішемічної хвороби серця Висновок Список використаної
  4. Функціональні шуми
    До функціональних шумів відносять шуми серця, що виникають внаслідок: - зміни функції серця (при адренергічної дисрегуляции - тиреотоксикоз, нейроциркуляторні дистонії), - реологічних властивостей крові (анемії). Особливості: 1. Шум в таких випадках пов'язаний з прискоренням кровотоку через незмінена серце. 2. У таких людей немає
  5. Функція мозочка
    координація рухів 2. регуляція рівноваги 3. регуляція м'язового
  6. Методичний посібник. Патологічна фізіологія ендокринної системи, 2010

  7.  ДОДАТОК № 1
      Аналіз варіабельності серцевого ритму Фонова проба Пацієнт: Маркова Анастасія Петрівна Дата обстеження: 03.05.2002 Вік: 17 років Результати обстеження: Дослідження проводилося в положенні лежачи. Тривалість запису серцевого ритму 4.9 хвилин (291 сек.). Зареєстровано комплексів QRS: 282. Статистичні показники Показники варіаційної куль-
  8.  ІНТЕГРАЛЬНІ МЕТОДИ
      3.6.1 ОЦІНКА показник адекватності ПРОЦЕСІВ РЕГУЛЮВАННЯ Різні методи аналізу ВСР використовують різні якісні та кількісні критерії оцінки. Іноді відзначається протиріччя в інтерпретації даних, отриманих на підставі різних методів оцінки серцевого ритму. Тому актуальними є методи сумарної оцінки показників ВСР. Р. М. Баєвський запропонував для комплексної оцінки
  9.  Реферат. Етичні принципи в роботі психолога, 2010
      Введення. Етичні принципи діяльності психолога. Принцип конфіденційності. Принцип компетентності. Принцип не нанесення збитку. Принцип поваги. Принцип об'єктивності. Принцип відповідальності. Принцип етичної та юридичної правомочності. Принцип кваліфікованої пропаганди психології. Принцип благополуччя клієнта. Принцип професійної кооперації. Принцип інформування
  10.  Введення
      В освітніх установах, де діти проводять більшу частину часу, гостро стоїть питання про необхідність створення спеціальних умов для надання психологічної допомоги. У першу чергу це - організація робочого місця практичного психолога. Створення робочого місця психолога багатогранний процес, що включає в себе матеріально-технічне оснащення, методичне та нормативно-правове
  11.  ВСР У НОРМІ
      Аналіз ВСР плода дозволяє оцінювати функціональний стан ССС для визначення прогнозування перебігу вагітності та пологів. Оцінка ВСР дозволяє ефективно виявляти адаптаційні перебудови в ранньому неонатальному періоді, вікову динаміку і етапи формування серцево-судинної і дихальної систем, визначати ступінь синхронізації їх взаємодії. У перші три доби поліпшення
  12.  Циркуляторна (серцево-судинна) гіпоксія
      Виникає при порушеннях кровообігу, що призводять до недостатнього кровопостачання органів і тканин. Найважливіший показник і патогенетична основа її розвитку - зменшення хвилинного об'єму крові. Причини: розлади серцевої діяльності (інфаркт, кардіосклероз, перевантаження серця, порушення електролітного балансу, нейрогуморальної регуляції функції серця, тампонада серця, облітерація
  13.  ОЦІНКА ПОКАЗНИКІВ СПЕКТРАЛЬНОГО АНАЛІЗУ
      Підлягають оцінці всі показники, однак найбільше значення мають: ТР (мс2), HF (%), LF (%), VLF (%), LF / HF і ІЦ. Значення всіх показників спектрального аналізу можуть сильно варіювати при неякісній підготовці пацієнта до дослідження, а також за наявності в аналізованому ділянці записи порушень ритму і провідності або артефактів. Показник загальної потужності спектра - ТР (мс2) є
  14.  КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ З СУМІЖНИХ ДИСЦИПЛІН
      Внутрішнє середовище організму і механізми підтримки гомеостазу. 2. Основи регуляції життєдіяльності організму. 3. Функції крові. 4. Фізіологічно активні речовини впливають на тонус і проникність судин. 5. Нервові і гуморальні механізми регуляції тонусу судин. 6. Фактори адгезії лейкоцитів до ендотелію. 7. Лейкоцитоз. Його види. 8. Фагоцитоз як захисна реакція
  15.  Визначення
      Шумом є будь-який звук, що виходить із серця, який не є тоном і триває більше 0.1 секунди. Шуми над областю серця діляться на: - Інтракардіальні (клапанні і неклапанні) - Фізіологічні (систолічний, над легеневої артерією); - Функціональні (в основному систолические, крім шуму Грехем-Стілла-діастолічний), - Органічні (і
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...