Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
І.С. Сидорова, В.І. Кулаков, І.О. Макаров. Керівництво з акушерства, 2006 - перейти до змісту підручника

Форми анемії, що виникають під час вагітності

Фізіологічна (помилкова) анемія



Розвиток цієї форми анемії залежить від нерівномірного збільшення окремих компонентів крові. Під час вагітності спостерігається збільшення об'єму крові матері на 23-34% (до 50%) за рахунок плазми. Відповідно показник гематокрітного числа знижується до 35% (при нормі 36 - 42%), у той час як загальна маса гемоглобіну зростає на 12-18%. Таким чином, через зміни співвідношення ОЦК та рівня гемоглобіну при нормально протікає вагітності розвивається так звана «фізіологічна анемія», яка є помилковою. Вона виникає на тлі гиперволемии і не потребує лікування.



16.6.2. Перніциозная анемія



Під час вагітності ця форма анемії зустрічається рідко і протікає як гиперхромная пернициозная анемія, нерідко призводить до летального результату у жінок.

Ця форма анемії розвивається в період зміни ембріонального кровотворення в печінці плода на нормобластіческого за умови, якщо у жінки до вагітності мала місце латентна В12-(фолієвої-) дефіцитна анемія. При цьому порушення нормального дозрівання еритроцитів зумовлено дефіцитом вітаміну В12 або фолієвої кислоти.

Розвитку анемії, пов'язаної з дефіцитом вітаміну В12, сприяють:

- перенесені інфекції;

- аліментарна недостатність В12;

- захворювання шлунка, викликають зменшення кількості клітин, що виробляють внутрішній фактор (рак шлунка, гастректомія, аутоімунне захворювання з розвитком атрофічного гастриту - пернициозная анемія);

- використання лікарських засобів (цитостатики , антіметаболіти, ацикловір, протисудомні препарати, нітрофурани, оральні контрацептиви);

- ураження термінального відділу клубової кишки (хвороба Крона, резекція кишечника, вроджене порушення всмоктування вітаміну B12);

- інвазія широким лентецом (Diphyllobothrium latum);

- дефіцит вітаміну В12 при порушенні синтезу ДНК, внаслідок якого в кістковому мозку підвищується кількість мегалобластів.

Основні клінічні симптоми:

- гунтеровскій глосит («гунтеровскій мова»);

- парестезії, пов'язані з фунікулярний мієлоз (ураження канатиков спинного мозку);

- гемолітична жовтяниця;

- типова пернициозная анемія.

При лабораторному дослідженні крові відзначається:

- мегалобластична кровотворення;

- лейкопенія;

- гиперхромная анемія;

- анізоцитоз;

- макроцитоз;

- мегалоцітоза;

- виражена базофильная зернистість, ядерні форми еритроцитів;

- тромбоцитопенія;

- підвищення колірного показника до 1,0-1,2;

- гіпербілірубінемія;

- вміст заліза в сироватці крові нормальне;

- в кістковому мозку виявляються мегалобластов.

Для лікування використовується замісна терапія вітаміном В12.



16.6.3. Гіпохромні анемії, які є супутніми захворю-нями під час вагітності



До них відносяться:

- анемії як наслідок або супутнє захворювання при інфекційних хворобах (сепсис) і паразитарних інвазіях ( гельмінтози, малярія) під час вагітності;

- анемія під час вагітності внаслідок захворювання печінки, шлунка, аліментарних дистрофій, пов'язана з дефіцитом внутрішнього антианемічного фактора;

- анемія, яка розвивається в зв'язку з недостатністю зовнішнього антианемічного фактора внаслідок недостатнього надходження з їжею заліза, вітаміну В12.



16.6.4. Мегалобластна анемія, пов'язана з дефіцитом фолієвої кислоти



фолієвої-дефіцитна гиперхромная анемія складає 1% від всіх анемій вагітних. Частіше розвивається в III триместрі, перед пологами і в ранньому післяпологовому періоді.

Дефіцит фолієвої кислоти в організмі виникає через:

- недостатнього вмісту її в раціоні;

- підвищеної потреби в фолієвої кислоти (вагітність, недоношеність, гемоліз, рак);

- порушення всмоктування (целіакія);

- підвищеного виведення її з організму (деякі шкірні захворювання, хвороби печінки, діаліз ).

Добова потреба організму жінки в фолієвої кислоти становить 100 мкг, під час вагітності - зростає до 400 мкг, до терміну пологів - до 800 мкг, потреба в фолієвої кислоти в період лактації становить 300 мкг (дані ВООЗ ). Запаси фолієвої кислоти в організмі невеликі (5-12 мкг), тому під час вагітності часто виникає її дефіцит, якому сприяють невеликі терміни між вагітностями, багатоплідність, гестоз, передчасне відшарування плаценти, тривалий прийом гормональних контрацептивів, недостатнє надходження з їжею фолієвої кислоти.

Прихований дефіцит фолієвої кислоти є у 4-33% вагітних.

Фолієва кислота відіграє важливу роль у багатьох фізіологічних процесах. Вона бере участь у синтезі ряду амінокислот - серина, гліцину, гістидину, метіоніну, що особливо важливо, метідіна - компонента ДНК.

Фолієва кислота відіграє ключову роль у процесах поділу клітини. Тканини з високою швидкістю поділу клітин (кістковий мозок, слизова оболонка кишечника) характеризуються підвищеною потребою в фолієвої кислоти.

Участь фолієвої кислоти в пуриновому обміні визначає значення її для нормального росту, розвитку і проліферації тканин, особливо для процесів кровотворення і ембріогенезу.

Дефіцит фолієвої кислоти несприятливо впливає на перебіг вагітності і розвиток плоду. Повноцінне формування нервової системи плоду неможливо при дефіциті фолієвої кислоти в організмі жінки до вагітності і в ранні терміни гестації. Дефіцит фолатів сприяє формуванню дефектів нервової трубки (аненцефалія, енцефалоцеле, spina bifida). Встановлено, що прийом препаратів фолієвої кислоти до початку вагітності знижує ризик розвитку дефектів нервової трубки на 60%.

Іншим важливим фактом, який підтверджує роль фолієвої кислоти під час вагітності, є наявність тісного взаємозв'язку між рівнем фолієвої кислоти в організмі матері і масою дитини при народженні.
За кілька тижнів до народження плід витрачає фолієву кислоту матері для збільшення власної маси і поповнення своїх запасів фолатів. В результаті у жінок, які мають дефіцит фолієвої кислоти, ймовірність народження дитини з гіпотрофією і зниженим запасом фолієвої кислоти істотно зростає.

Фолієва кислота бере участь у гемопоез. Гематологічна патологія в результаті виснаження запасів фолієвої кислоти проявляється порушенням дозрівання еритроцитів, мієлоїдних клітин, що призводить до анемії, лейкопенії, іноді до тромбоцитопенії.

Плід поглинає активну форму фолієвої кислоти (фолиновую кислоту), необхідну для його розвитку, тим самим, збіднюючи кров матері. Кров плоду в 8,4 рази багатші фоліновою кислотою, ніж кров його матері. Для покриття цих втрат при вагітності виникає підвищена потреба в фолієвої кислоти.

Головними джерелами фолієвої кислоти в їжі є сирі зелені овочі та фрукти (особливо апельсини), яловича печінка. Основні клінічні симптоми мегалобластноїанемії:

- відсутність апетиту;

- диспепсичні розлади (блювота, проноси);

- печіння мови;

- геморагічний діатез на шкірі, слизових оболонках і склерах;

- у 1/3 хворих збільшена селезінка;

- субфебрильна температура .

Лабораторні показники:

- мегало-, анизо-, пойкілоцитоз;

- базофильная зернистість і ядерні форми еритроцитів;

- зниження кількості ретикулоцитів;

- лейкоцитоз;

- зсув формули вліво;

- виявлення сегментованих лейкоцитів ;

- підвищення вмісту заліза в сироватці крові.

Для лікування необхідно дотримання дієти і додатковий прийом фолієвої кислоти.



16.6.5. Гіпопластична, або апластична, анемія



При гипопластической анемії відбувається різке пригнічення кістковомозкового кровотворення і розвивається панцитопенія (анемія, лейкопенія і тромбоцитопенія). Причинами даної форми анемії найчастіше є:

- іонізуюче випромінювання;

- прийом лікарських препаратів (левоміцетин, аміназин, бутадіон, цитостати-ки);

- надходження в організм хімічних речовин (бензол, миш'як), що володіють миелотоксическим дією;

- хронічні інфекційні захворювання (вірусний гепатит, пієлонефрит);

- аутоімунні процеси.

Серед особливостей клінічного перебігу захворювання можна виділити три основних синдроми:

- анемічний;

- геморагічний (геморагії на шкірі, носові та маткові кровотечі);

- септико-некротичний. Лабораторне дослідження крові:

- виражена анемія (гемоглобін 50 г / л), яка має нормохромний і макроцитарних характер;

- тромбоцитопенія;

- лейкопенія;

- відносний лімфоцитоз;

- зниження кількості ретикулоцитів;

- підвищення ШОЕ.

Діагноз встановлюють на підставі результатів пункції кісткового мозку, в якому визначається повне зникнення кістковомозкових елементів і заміщення їх жировою тканиною і крововиливами.

Летальність для вагітної при даній формі анемії досягає 45%. Тому доцільно переривання вагітності в терміни до 12 тижнів з подальшою спленектомією.

При категоричній відмові хворої від переривання вагітності необхідна термінова госпіталізація в спеціалізований стаціонар, гематологічний контроль не рідше 2 разів на місяць. При зниженні рівня гемоглобіну нижче 60 г / л, кількості лейкоцитів менше 1,5 * 109 / л, нейтрофілів менше 20%, стійкому лімфоцитозі (більше 60%), наявності геморагії і важких інфекційних процесів показано термінове переривання вагітності за медичними показаннями.

Якщо гіпопластична анемія діагностується в пізні терміни вагітності, рекомендовано оперативне розродження шляхом кесаревого розтину в поєднанні з спленектомія.



16.6.6. Гемолітичні анемії



Це велика група захворювань, основною відмітною ознакою яких є вкорочення життя еритроцитів внаслідок їх гемолізу. Існують дві основні групи: спадкові та набуті анемії. Серед спадкових виділяють дві форми гемолітичних анемій.

Микросфероцитарной гемолітична анемія. Ця форма анемії успадковується за аутосомно-домінантним типом. Розвивається внаслідок дефекту структури мембрани еритроцита (відсутній одна з білкових фракцій - спектрин), що призводить до проникнення в клітину надлишку натрію і накопиченню води. Еритроцити набувають кулясту форму і руйнуються в селезінці.

Основні клінічні симптоми:

- гемолітичний синдром (жовтяниця, спленомегалія, анемія);

- циклічність течії: ремісії змінюються загостреннями, пов'язаними з перенесеними інфекціями або вагітністю.

Лабораторні ознаки:

- мікросфероцитоз;

- зниження осмотичної резистентності еритроцитів;

- ретикулоцитоз ;

- тромбоцитопенія;

- помірний лейкоцитоз.

Основний метод лікування - спленектомія. Враховуючи спадковий характер даної патології, при плануванні вагітності необхідна консультація лікаря-генетика і своєчасне обстеження новонародженого.

Аутоімунна гемолітична анемія. Аутоімунне захворювання, при якому відбувається утворення антитіл до власних еритроцитів. Розрізняють симптоматичну і ідіопатичну аутоіммунну гемолітичну анемію.

До симптоматичної формі відноситься анемія, яка розвивається на тлі гемобластозов, системного червоного вовчака, виразкового коліту, хронічного гепатиту, злоякісних пухлин.

До ідіопатичній формі відносять ті випадки анемії, коли неможливо встановити основне захворювання.

Під час вагітності зустрічається рідко. Прогноз для матері сприятливий. Лікування полягає в призначенні преднізолону з розрахунку 60-80 мг / добу з поступовим зниженням дози до підтримуючої (10-15 мг / добу).


Родоразрешение - через природні родові шляхи.

При розвитку аутоімунної гемолітичної анемії при наступних вагітностях рекомендовано їх переривання до 12 тижнів гестації.



16.6.7. Залізодефіцитна (істинна, гіпохромна) анемія



Ця форма анемії зустрічається найчастіше. Характерною особливістю даної форми анемії є абсолютне зменшення кількості еритроцитів або функціональна недостатність системи еритроцитів в силу зниженого вмісту гемоглобіну в кожному окремому еритроциті. Залізодефіцитна анемія завжди носить гіпохромний характер.

  Клінічні прояви залізодефіцитної анемії обумовлені, з одного боку, наявністю анемічного синдрому, з іншого - дефіцитом заліза (гіпосідероза).

  Анемічний синдром. Анемічний синдром проявляється комплексом неспецифічних симптомів і обумовлений неповним кисневим забезпеченням тканин організму. Основними скаргами пацієнток у цих випадках є:

  - загальна слабкість;

  - підвищена стомлюваність;

  - запаморочення;

  - шум у вухах;

  - миготіння мушок перед очима;

  - тахікардія;

  - задишка при фізичному навантаженні;

  - непритомні стани;

  - безсоння;

  - головний біль;

  - зниження працездатності.

  Синдром гіпосідероза. Клінічні прояви гіпосідероза обумовлені тканинним дефіцитом заліза. У результаті зниження активності залізовмісних тканинних ферментів, зокрема цитохромів, з'являються зміни в епітеліальних тканинах (шкіра, слизові оболонки). Наслідком цього є:

  - сухість шкіри, утворення на ній тріщин;

  - порушення цілості епідермісу;

  - ангулярних стоматит (поява в кутах рота виразок і тріщин із запальним валом);

  - атрофія і гіперкератоз слизової оболонки ротової порожнини;

  - зміни з боку нігтів (ламкість, шаруватість, поперечна смугастість, нігті стають плоскими, беруть увігнуту ложкообразную форму - койлоніхії);

  - неможливість відростити волосся (волосся січеться, кінчики їх розшаровуються).

  До симптомів, пов'язаних з дефіцитом заліза відносяться:

  - відчуття печіння мови;

  - збочення смаку (бажання їсти крейду, зубну пасту, попіл, глину, пісок, сирі кру-пи);

  - нездорову пристрасть до деяких запахів (ацетон, бензин, гас, нафта-лін);

  - сідеропеніческая дисфагія (утруднення при ковтанні сухої і твердої їжі);

  - дистрофічні зміни слизової оболонки шлунка з розвитком секреторної недостатності, появою почуття тяжкості і болю, як при гастриті;

  - дизуричні розлади, нетримання сечі при кашлю і сміху, нічний ену-рез;

  - м'язова слабкість (формується через дефіцит залізовмісних фермі-тов);

  - блідість шкіри, нерідко з алебастровим або зеленуватим відтінком;

  - симптом «блакитних склер» (даний феномен пояснюється дистрофічними змінами рогівки ока, через яку просвічують судинні сплетення, що створюють ефект «синяви»);

  - артеріальна гіпотонія;

  - субфебрильна температура;

  - систолічний шум на верхівці серця функціонального характеру.

  При важкій формі залізодефіцитної анемії розвивається анемічна миокардиодистрофия. Зниження вмісту гемоглобіну в крові викликає компенсаторне посилення роботи серця, збільшення серцевого викиду і коронарного кровотоку, що вимагає більшого припливу кисню до міокарду, а це неможливо при вираженій анемії. Нестача кисню призводить до дистрофічних змін в міокарді, які клінічно проявляються декомпенсированной недостатністю кровообігу.

  Необхідно враховувати, що залізо бере участь у зростанні тіла і нервів, синтезі колагену, метаболізмі порфірину, термінальному окисленні і окисного фосфорилювання в клітинах, роботі імунокомпетентних системи.

  Для залізодефіцитної анемії вагітних характерна тканинна гіпоксія (гемоглобін забезпечує зв'язування, транспорт і передачу кисню) і викликається нею патологія. При дефіциті заліза у вагітних виникає прогресуюча геміческая гіпоксія з подальшим розвитком вторинних метаболічних розладів. При вагітності споживання кисню збільшується на 15-33%, що ще більше сприяє розвитку гіпоксії.

  У вагітних з тяжким ступенем залізодефіцитної анемії розвивається також циркуляторная гіпоксія, зумовлена ??дистрофічними змінами в міокарді, порушенням його скорочувальної здатності, виникненням гипокинетического типу кровообігу.

  Багато дослідників розглядають залізо-дефіцитну анемію як тотальну органну патологію, що приводить до функціональних і морфологічних змін всіх органів і тканин. Особливо вираженим пошкоджень піддаються постійно регенеруючі тканини: епітелій шкіри, дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту, а також імунна система і головний мозок.

  Залізодефіцитна анемія характеризується порушеннями білкового обміну. При важкого ступеня анемії виникають виражена гіпопротеїнемія і гіпоальбумінемія, що призводять до розвитку набряків у вагітної. При залізодефіцитної анемії легкого та середнього ступеня тяжкості має місце гіпоальбумінемія.

  Підвищення рівня глобулінів за рахунок? - І?-Фракцій свідчить про зміну імунологічного статусу організму вагітної при анемії.

  При залізодефіцитної анемії розвиваються дистрофічні процеси в міометрії і плаценті, які ведуть до гіпоплазії плаценти, зниження рівня вироблюваних нею гормонів (прогестерон, Е2, ПЛ). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Форми анемії, що виникають під час вагітності"
  1.  Грижа стравохідного отвору діафрагми
      Вперше опис грижі стравохідного отвору діафрагми (ПОД) зроблено Морганьи ще в 1768 році. За даними сучасних авторів даний патологічний стан за своєю поширеністю успішно конкурує з дуоденальномувиразками, хронічний холецистит та панкреатит. При аналізі частоти захворюваності в залежності від віку встановлено, що даний стан зустрічається у 0,7% всіх
  2.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  3.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  4.  Гігієна жінки під час вагітності, пологів та у післяпологовий період
      Гігієна вагітної жінки. У період вагітності всі органи жінки працюють з навантаженням, яка значно вище, ніж у невагітної жінки. Як правило, організм більшості вагітних справляється з цим навантаженням досить легко і під час вагітності наступають зміни, які не тільки не приносять шкоди жіночому організму, а навпаки, сприятливо впливають на її здоров'я, сприяють
  5.  Пізнього токсикозу (ОПГ-гестози).
      Термін токсикоз вагітних "не є загальноприйнятим за кордоном. Більш часто використовується позначення ОПГ-гестозів (ОЗУ, набряки, протеїнурія. Гіпертензія); гіпертензія вагітних; прееклампсія і еклампсія; метаболічна токсемия. До ОПГ-гестозу відносяться водника, нефропатія, прееклампсія та еклампсія. Неправильна адаптація організму до розвитку плодового яйця найбільш часто характеризується
  6.  Ювенільні маткові кровотечі
      Визначення поняття. До ювенільний маткових кровотеч (ЮМК) відносяться ациклічні кровотечі, які виникають в період статевого дозрівання. ЮМК нерідко називають дісфунк-287 Глава 3. Патологія репродуктивної системи в період її становлення ми Іраку матковими кровотечами, рідше - пубертатними або підліткових. Частота. ЮМК - одна з найбільш частих форм порушення
  7.  Лейоміома матки
      Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  8.  ГОРМОНАЛЬНАЯ внутрішньоматковими рилізинг-СИСТЕМА
      Внутрішньоматкові засоби контрацепції є одним з найбільш ефективних і прийнятних оборотних методів попередження небажаної вагітності. Черговим етапом у розробці ВМС стало створення гормонвисвобожда-юшіх ВМС. A.Scommenga (Чикаго) в I960 р. вивчив вплив прогестерону на матку і показав, що він викликає атрофію ендометрію, знижує менструальну крововтрату і перешкоджає
  9.  Лікувальний ефект контрацептивних гормонів
      Дисфункціональні маткові кровотечі У тому випадку, якщо маткова кровотеча виникає в результаті порушення циклічної продукції гормонів яєчниками при відсутності будь-якої органічної патології, його називають дисфункціональним маточним кровотечею (ДМК). За визначенням ряду авторів, ДМК - це «діагноз виключення», який можна поставити тільки в тому випадку, якщо після ретельного
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека