Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія , анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Кулаков В. І., Сєров В. Н., Абубакірова А. М., Чернуха Е. А., Баранов І. І., Федорова Т. А.. Анестезія та реанімація в акушерстві та гінекології., 2000 - перейти до змісту підручника

Фізіологія механізму наркозу

Вперше повідомлення про механізм наркозу з'явилися в 1903 р. Н.Є. Введенський перший вказав на тісний зв'язок між порушенням і гальмуванням. За його даними, стан глибокого, стійкого, не вагається місцевого збудження можна позначити терміном парабиоз. При цьому нервова тканина не в змозі відповідати на будь-який вплив. Стан цей оборотно і щодо усунення причин повертається до норми. При розвитку парабиоза нервові клітини послідовно проходять три стадії: врівноважену, парадоксальну і гальмуючу. Закономірності, які стосуються периферичної нервової системі, вітчизняні фізіологи поширили і на фізіологію нервових центрів, виявивши дію наркотичних коштів саме на клітини центральної нервової системи. У 1928 р. E.Pick запропонував залежно від місця прикладання дії речовини розділити всі наркотичні і снодійні препарати на коркові і підкіркові. Численні дослідження, проведені І. П. Павловим і його співробітниками, показали, що наркотичні засоби насамперед надають дію на клітини кори мозку, викликаючи позамежне гальмування. Наркотичне гальмування не відразу иррадиирует на підкіркові утворення. Внаслідок цього стримуючий вплив знімається, і підкірці індукується позитивно. «Бунтом підкірки» і пояснюється стадія порушення. Подальше гальмування в підкіркових структурах приводить до настання наркотичного сну.

У 1953 р. В.С.Талкін, грунтуючись на бінарній теорії гальмування, висунув положення, про те, що наркотики одного ряду викликають гальмування типу католицької депресії, інші (барбітурати) - анодіческой пригнічення. Однак, з даною думкою багато фізіологів не згодні, мотивуючи це тим, що парабиоз супроводжується і фазою підвищення лабільності, і фазою прогресуючого зниження її.

Таким чином, наркотичну дію, насамперед, є результатом центрального впливу наркотику, розвиваючи гальмування в першу чергу в кіркових клітинах, тобто без придушення діяльності кори наркоз розвиватися не може, зниження ж кортикальной активності досягається безпосередньою дією наркотику на коркові клітини, опосередковано через інші структури мозку, функціонально тісно взаємопов'язані з корою і одночасним впливом на кору і підкіркові структури мозку.

Клінічний прояв будь-якого виду наркозу має свої специфічні, притаманні йому одному риси. У той же час є найбільш загальні симптоми, характерні для всіх видів наркозу. Наркозний період - це проміжок часу від початку анестезії (насичення організму наркотичним препаратом) до повної елімінації останнього (пробудження).

При цьому кожна стадія наркозу характеризується певною клінічною картиною.

I стадія наркозу - аналгезії, при якій зберігається свідомість. Усі рефлекси підвищені. Фаза аналгезии закінчується втратою свідомості.

II стадія наркозу - збудження. У цій стадії чутливі і гальмуючі ділянки кори головного мозку пригноблені і кортико-таламические шляху перервані. Дихання стає нерівномірним, частим, нерегулярним, відзначаються підвищення артеріального тиску, тахікардія, підвищення м'язового тонусу і рефлексів. Зіниці в цей період розширені, не реагують на світло. Перехід від однієї стадії наркозу до іншої не завжди виражений. Так I стадія може визначатися втратою свідомості і переходом в II стадію. Перехід же до III стадії завжди поступовий, її можна позначити «межуточной фазою». У цій стадії проходить збудження і настає стадія спокою.

III стадія наркозу - хірургічна, яка поділяється на чотири рівні (III1, III2, III3, III4). Найбільш прийнятним є градація на 3 рівня. Всі рівні переходу своєрідні і відрізняються один від іншого за станом дихання, серцево-судинної системи, ступеня релаксації скелетних м'язів і рефлекторної діяльності.

У III, стадії дихання стає динамічним, видих і вдих однакові. Дихання не змінюється при поглибленні наркозу до III2. Іноді дихальні екскурсії прискорюються і стають поверхневими, тобто між початком рівня III1 і кінцем рівня III2 різниця ледь помітна.

При настанні кінця стадії III3 відзначається параліч реберних м'язів і діафрагми. Слід підкреслити, що застосування міорелаксантів при лапаротомії також призводить до повної нерухомості діафрагми.

Глибина наркозу визначається за ступенем розслаблення гладкої поперечно-порожнинної мускулатури і сухожильних рефлексів. Так при II стадії тонус м'язів наростає, при стадії Ш1 або III2 тонус м'язів на руках знижується, на ногах - наростає. При стадії III3 настає атонія всіх м'язів. Слід підкреслити, що жувальні м'язи розслабляються пізніше інших м'язових груп.

Очні рефлекси відносно легко визначаються на операційному столі. З очних рефлексів найбільш часто перевіряються корнеальний і зрачковий. Вже до кінця II стадії очне яблуко прагне піти від центрального положення («плаваюче» очне яблуко). У міру настання стадії III1 очне яблуко приймає центральне положення. Стан зіниці також є важливим показником глибини наркозу, особливо в III стадії, коли у всіх випадках відзначається вузький зіницю. У стадії III3 зіницю прогресивно розширюється і зменшується в розмірах при зниженні глибини наркозу. При гіпоксії, гіпоксемії зіницю завжди розширений, навіть в початкових стадіях наркозу. У зв'язку з цим анестезіологу необхідно перевірити стан дихальних шляхів, концентрацію О2. Кон'юнктивальний рефлекс перевіряється шляхом дотику змоченою стерильною серветки до очному яблуку.
При цьому відбувається скорочення кругових м'язів століття. Рефлекс слабшає і зникає в кінці стадії III1-III2. Рефлекс століття визначають кінчиком пальця шляхом дотику верхньої повіки. На позитивну реакцію вказує скорочення кругового м'яза. Його зникнення свідчить про настання середньої глибини наркозу (III2).

IV стадія наркозу - пробудження. Цей період вимагає достатнього професіоналізму анестезіолога. Досвідчений анестезіолог закінчує наркоз не в момент закінчення оперативного втручання, а дещо раніше. Про закінчення даної стадії свідчить повне відновлення свідомості, м'язової активності і рефлексів.

На сучасному етапі в анестезіології панує комбіноване знеболення, тобто поєднання низки наркотиків з міорелаксантами та іншими анестетиками.

Визначення глибини наркозу при використанні міорелаксантів не менш важливо, ніж при однокомпонентному наркозі в чистому вигляді. Типовим для наркозу з релаксантами є стадія III1-2

Дихання - один із дуже суттєвих показників комбінованого наркозу. Спонтанне дихання при застосуванні релаксантів відсутня внаслідок використання ШВЛ. Адекватність останньої визначається за зовнішнім виглядом хворий, кольором шкіри і слизових оболонок, пульсу і артеріального тиску. Важливими тестами для визначення стану дихання є оксігемометрія, карбометрія, що вказують на насичення крові киснем і концентрацію вуглекислоти у видихуваному повітрі.

Пульсоксиметрія входить в обов'язковий передопераційний моніторинг, в основі її лежать принципи оксиметрії і плетізмографін.

Пульсоксиметрія, крім насичення киснем, оцінює перфузію тканин (за амплітудою пульсу) і вимірює частоту серцевих скорочень. У нормі насичення крові О2 становить приблизно 100%.

Відхилення від цього показника свідчить про яка виникла ускладненні у вигляді дихальних порушень (гіповентиляція, бронхоспазм, нерозпізнані інтубація стравоходу та ін.) Провотіпоказаній до пульсоксиметрии немає. Однак при цьому можлива поява артефактів у зв'язку зі зміщенням датчика, пульсацією вен в кінцівки, опущеною нижче рівня тіла, низькою перфузией (високе загальний периферичний опір, виражена анемія, гіпотермія, низький серцевий викид та ін.)



Кислотно-основний стан крові. Способи корекції їх порушень

Оперативне втручання та інтенсивна терапія хворих з важкими формами пізнього гестозу, аутоімунними порушеннями, з масивними акушерськими кровотечами, гнійно-септичними ускладненнями, екстрагенітальною патологією та ін вимагає постійного моніторингу не тільки параметрів гемодинаміки , але і газового складу крові.

Кислотно-основний стан крові - це збалансований процес утворення, буферірованія і виділення кислот. У підтримці сталості активної реакції крові (і тканин) беруть участь легені, нирки і буферні системи (карбонатна, фосфатна, гемоглобіновая і білкова). Легким належить роль у виведенні вуглекислоти, ниркам - виведення надлишку іонів водню із сечею, причому в регуляції реакції крові нирками бере участь фосфатний буфер. При цьому найбільш швидко реагує на зрушення реакції крові бікарбонатний буфер.

Гемоглобінового буфер стабілізує рН крові в легеневих і тканинних капілярах. Білковий буфер крові пов'язує надлишок іонів водню, вивільняючи катіони, необхідні для регуляції електролітного балансу.

Порушення КОС підрозділяються на ацидоз (дихальний і метаболічний) і алкалоз (дихальний і метаболічний), компенсований (рН в межах норми) і некомпенсований (рН за межами нормальних показників), різноспрямовані (наприклад, дихальний алкалоз та метаболічний ацидоз) і односпрямовані (дихальний ацидоз і метаболічний ацидоз).

Гострий дихальний ацидоз розвивається, як правило, швидко у зв'язку з декомпенсацією функції зовнішнього дихання і супроводжується підвищенням РаСО2 і рСО2 в венозної крові і всієї позаклітинної рідини, зниженням рН при постійному рівні BE (РаСО2> 45 мм рт. ст., рН <7,35, ВЕ +2 мекв / л).

У міру зниження рН виникають електролітні зрушення з тенденцією до збільшення в плазмі фосфатів і калію. Накопичення СО2 веде до підвищення частоти дихання, пульсу, артеріального і внутрішньочерепного тиску і розвитку коми.

При виявленні дихального ацидозу необхідне проведення адекватної вентиляції легень з лікуванням основного захворювання, що викликало порушення КОС. Використання бікарбонату натрію в цих ситуаціях безглуздо. Ацидоз метаболічний розвивається внаслідок дефіциту підстав в позаклітинній рідині.

Причинами метаболічного ацидозу є збільшення концентрації молочної, піровиноградної, сечової кислот, концентрації ацетоуксусной і оксимасляної кислот. Також відбувається накопичення неорганічних кислот HSO4 і Н2РО4, втрата гідрокарбонату, збільшення екцесс-лактату.

Як правило, ці зміни відбуваються при шоку, гіпоксії, гіповолемії, дихальної, серцевої, нирково-печінкової недостатності, при гнійно-септичних ускладненнях, масивних гемотрансфузіях, інфузії розчинів електролітів, що змінюють іонний склад позаклітинної рідини. При некомпенсованому метаболічному ацидозі ВЕ <2 мекв / л, рСО2 34-35 мм рт. ст., рН - 7,35-7,40.

У зв'язку з підвищеною продукцією іонів водню терапія буферами (бікарбонатом натрію) може бути неефективною, так як вона може призвести до погіршення кисневого забезпечення тканин. Причому, при діабеті ацидоз лікується переважно інсуліном.


При важких формах некомпенсованого ацидозу показано введення бікарбонату в дозі не більше 1 мг / кг маси тіла. Надійним і ефективним способом при цій патології є інфузія збалансованих розчинів, підтримку адекватної гідратації і циркуляції.

Алкалоз респіраторний розвивається при надмірному виведенні СО2 з організму (гіпервентиляція), при цьому рСО2 знижується, рН збільшується. При цьому респіраторний алкалоз компенсується розвитком метаболічного ацидозу за рахунок виведення НСО3 нирками, що призводить до зниження величини рН та змісту НСО3. Однак, при тривалої штучної вентиляції легенів респіраторний алкалоз може призвести до тяжких наслідків, а саме, до декомпенсованому метаболічного ацидозу, порушення електролітного складу крові. Можливі порушення регуляції дихання і мозкові розлади (парестезія, м'язові посмикування, судоми). Наростає дефіцит підстав, рН в межах норми або незначно збільшений, рСО2 <35 мм рт. ст.

При виявленні подібних порушень КОС необхідно проводити лікування основного захворювання, що викликало гіпоксичні зміни, набряк мозку. При гіпокальціємії показано введення 10-20 мл 10% розчину кальцію.

Алкалоз метаболічний характеризується надлишком підстав в позаклітинній рідині, збільшенням буферних підстав, рН і НСО3 збільшуються. Причиною виникнення метаболічного алкалозу є: гіпокаліємія, гіпохлоремія, застосування масивних доз кортикостероїдів, діуретиків, гідрокарбонату натрію.

Лікування кислотами (соляної кислоти або амонієм) в цих ситуаціях може виявитися шкідливим. Для нормалізації рН необхідне введення препаратів хлору, калію, тобто терапія повинна бути спрямована на посилення здатності нирок зберегти іони водню і виділяти буфери, а саме бікарбонат.

Респіраторний ацидоз може призвести до підвищення внутрішньочерепного і артеріального тиску, гіпервентиляції, підвищенню бронхіального опору, легеневої гіпертензії, олігурії, порушення водно-сольового обміну.

Респіраторний алкалоз, навпаки, викликає гіпотонію, зміна венозного повернення і зниження хвилинного викиду, недостатнє постачання киснем тканин організму.

  Алкалоз метаболічний призводить до порушення водно-електролітного складу крові, гиповентиляции і до розвитку респіраторного ацидозу з усіма витікаючими наслідками.

  Метаболічний ацидоз викликає збільшення кровотоку в судинах мозку, зниження артеріального і венозного тиску, МОС, розвиток функціональної гіповолемії.

  Для своєчасної діагностики та корекції порушень КОС необхідно його визначення не рідше одного разу на 2 год, особливо у жінок з важкими формами пізнього гестозу, при масивних кровотечах, гнійно-септичних ускладненнях та іншої патології, потребують інтенсивної терапії та оперативного втручання.

  Моніторинг концентрації вуглекислого газу в кінці видиху (капнографії) дозволяє об'єктивно оцінити стан і інших життєво важливих функцій організму, у тому числі серцево-судинної системи. Стабільність гемодинамічних показників свідчить про адекватність анестезії.

  У цьому зв'язку велике значення на сучасному етапі має інформаційний моніторинг, що дозволяє об'єктивно оцінити стан серцево-судинної системи та інших життєво важливих функцій організму під час анестезії. Дуже важливим є визначення різниці (градієнта) між концентрацією СО2 в кінці видиху і парціальним тиском СО2 в артеріальній крові (норма 2-5 мм рт. Ст.). Даний показник відображає альвеолярне, «мертвий простір». Зміна даного параметра свідчить про істотне зниження перфузії легенів і виниклому ускладненні (повітряна емболія, зменшення серцевого викиду, артеріального тиску тощо).

  Черезшкірний моніторинг вмісту кисню і вуглекислого газу дозволяє побічно судити про рО2 в артерії, якщо серцевий викид і перфузія адекватні. Відомо, що PtcO2 (PsO2) складає 75% від РаО2, a PtcCО2 (PSCo2) - 130% від РаСО2. Відсутність кореляції між PtcO2 і РаО2 слід розглядати як неадекватну перфузію тканин (шок, гіпотермія, гіпервентиляція). Індекс PtcO2 (відношення PtcO2 до РаО2) змінюється пропорційно серцевому викиду і периферичному потоку. Водночас пульсоксиметр і черезшкірний моніторинг слід розглядати як взаємодоповнюючі методики.

  Моніторинг центральної нервової системи здійснюється шляхом проведення електроенцефалографії. ЕЕГ передбачає собою запис електричних потенціалів, що генеруються клітинами кори головного мозку. Моніторинг викликаних потенціалів є неінвазивний методом оцінки функції ЦНС шляхом вимірювання електрофізіологічного відповіді на сенсорну стимуляцію.

  Найбільш поширений моніторинг зорових, акустичних і соматосенсорних викликаних потенціалів. На викликані потенціали впливає не тільки пошкодження нейронів, але й інші фактори. Необхідно пам'ятати, що відсутність відповіді при моніторингу викликаних потенціалів є прогностичною ознакою для порушення ЦНС, що особливо важливо у жінок з важкими формами пізнього гестозу, екстрагенітальної патології, при ускладненні анестезії тощо

  Таким чином, моніторинг життєво важливих функцій організму у акушерських та гінекологічних хворих під час проведення анестезії, в післяпологовому та операційному періоді, при Інтенсивної терапії забезпечує якісне спостереження за хворими і дозволяє своєчасно діагностувати і попереджати непередбачені ускладнення. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Фізіологія механізму наркозу"
  1.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) Коагулопатіческім КРОВОТЕЧА (ДВС-СИНДРОМ).
      фізіологія геморагічного шоку. Шок - це гострий розлад капілярного кровотоку з: - розвитком гіпоксії (недостатнім постачанням тканин киснем), - порушенням утворення енергії - і порушенням метаболізму, що призводять до функціональних і морфологічних (необоротним) змін. Шок - це криза мікроциркуляторного русла. Реакція
  2.  Фізіологія пологової діяльності
      фізіологічних пологів включає такі основні компоненти. ^ Розвиток автоматичної регулярної скорочувальної діяльності матки (сутичок), що не підкоряється волі породіллі. ^ Зміна структури шийки, яка як би втягується в нижній сегмент матки: коротшає, повністю згладжується і як би зникає, перетворюючись в матковий зів. ^ Розтягнення нижнього сегмента. Між тілом матки
  3.  КОМА І ІНШІ ПОРУШЕННЯ СВІДОМОСТІ
      фізіології свідомості, розглядаються дані загального та неврологічного обстеження та КТ. Кома в загальних рисах характеризується несприйнятністю до зовнішніх подразників і тому легко розпізнається. Допитливі і іноді нечіткі відмінності між комою, ступором і сомнолентності є значною мірою семантичними, так як немає морфологічних або фізіологічних підстав для цього, за
  4.  ФІЗІОЛОГІЯ І ФАРМАКОЛОГІЯ вегетативної нервової системи
      фізіологічний резерв, який підтримує адекватне постачання катехоламинами під час інтенсивної стимуляції. Мозкова речовина надниркових залоз. Хромаффинная тканину мозкової речовини обох наднирників здорової людини має масу близько 1 г і містить приблизно 6 мг катехоламінів, 85% з яких припадає на частку адреналіну. Висока концентрація катехоламінів в хромафинних гранулах
  5.  ХВОРОБИ Нейрогіпофіз
      фізіологічні зрушення, мабуть, обумовлюють у осіб похилого віку велику затримку води в організмі і гіпонатріємію, незважаючи на одночасне зниження максимальної концентрує здатності нирок у відповідь на АВП. Ці процеси відзначаються у осіб старше 60 років і з віком прогресують. Фармакологічні впливу. До фармакологічних засобів, стимулюючих секрецію АВП, відносяться
  6.  Нейрофізіологічні основи родового болю
      фізіологічний стан людини, що виникає в результаті впливу надсильних або руйнівних подразників, що викликають органічні або функціональні порушення в організмі ». В даний час біль розглядається не як відчуття, а як інтегративна функція організму, яка мобілізує найрізноманітніші функціональні системи для захисту організму від впливу шкодить фактора і
  7.  Плацентарний бар'єр у анестезіологічному плані. Фармакокінетика і фармакодинаміка лікарських засобів, що використовуються в акушерській анестезіології
      фізіологічних і ускладнених пологів В даний час для знеболювання пологів використовуються немедикаментозні і медикаментозні методи (схема 3). Немедикаментозні методи знеболювання пологів Мета психопрофілактичної підготовки вагітної до пологів - зняти психогенний компонент родового болю, усунути уявлення про її неминучість, гнітюче відчуття страху і сприяти створенню
  8. А
      фізіологічному розчині і при нагріванні, що пов'язано із зміною колоїдного стану бактеріальної клітини. Антиген, який бере участь в А., називають агглютіногеном, антитіло - агглютинином, що утворюється осад - агглютінати. При утворенні агглютіната має значення кількісне співвідношення антигену і антитіл (феномен оптимуму). При надлишку або нестачі антитіл відбувається затримка А.
  9. Б
      фізіологічний стан організму самки в період плодоношення, тобто з моменту запліднення до народження зрілого плоду або до аборту. Б. характеризується підвищеною діяльністю окремих органів, систем і всього організму в цілому. Б. може бути одноплідній - у великих тварин і багатоплідної - у дрібних. За течією Б. може бути фізіологічної, тобто нормальної для стану материнського
  10. В
      фізіологічного стану тварин, дози, кратності, інтервалів і місця введення біопрепарату. В. проводять підшкірно, внутрішньом'язово, внутрішньошкірно, внутрішньовенно, перорально і інстітутранозально. Для масової В. застосовують аерозольний метод. + + + Вакцинопрофілактика, метод специфічної профілактики інфекційних хвороб за допомогою вакцин. В основі В. лежить створення в організмі активного
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека