Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВалеологія
« Попередня Наступна »
Е. Н. Вайнер. Валеологія, 2001 - перейти до змісту підручника

Фізіологія імунітету

Імунологія розглядає антиген в якості біологічного маркера клітин, тканин, органів і рідин організму в процесах онто-і філогенезу. Ці структури називають антигенами головного комплексу гістосумісності (МНС), так як вони контролюються групами генів головної системи гістосумісності, розташованими у людини на шостий хромосомі.

МНС виконують в організмі різноманітні функції. Так, антигени МНС класу 1 і 2 визначають здатність імунної системи організму розпізнавати чужорідні антигени. Суть цього явища полягає в тому, що мікроорганізми, продукти їх розпаду або життєдіяльності, інші незмінені антигени Т-лімфоцитами нерозпізнаються, тому спочатку вони піддаються переробці в клітинах-макрофагах, де відбувається їх часткова денатурація і протеоліз, як правило, до пептидів. Такий низькомолекулярний перероблений антиген переміщається на поверхню клітини, зв'язується з розташованими тут молекулами МНС і стає доступним для сприйняття Т-лімфоцитами. При цьому комплекси антигенів з молекулами МНС класу 1 розпізнаються цитотоксичними Т-лімфоцитами, які здійснюють руйнування злоякісного переродження або інфікованих вірусом клітин, а комплекси антигенів з молекулами МНС класу 2, що утворюються в основному на В-лімфоцитах і макрофагах, розпізнаються Т-хелперами, які як посередники передають сигнал і включають В-і Т-клітини в антителообразование або інші ефекторні процеси.

Антитіла - це особливий вид білків, званих імуноглобулінами, що виробляються під впливом антигенів і володіють здатністю специфічно реагувати з ними. Антитіла можуть нейтралізувати токсини бактерій і віруси (антитоксини і вируснейтрализующие антитіла), осаджувати розчинні антигени (преціпітіни), склеювати корпускулярні антигени (аглютиніни), підвищувати фагоцитарну активність лейкоцитів (опсоніни), пов'язувати антигени, не викликаючи яких-небудь видимих ??реакцій (блокуючі антитіла) , спільно з комплементом лизировать бактерії та інші клітини, наприклад, еритроцити (лізин).

Антитіла являють собою глікопротеїни з молекулярною масою від 150 000 до 1 000 000. У простому випадку молекула AT має форму літери «ігрек» або «раку» з мінливим кутом між двома верхніми відрізками («клешнями»), що говорить про гнучкість її структури. Складаються антитіла з чотирьох поліпептидних ланцюгів, пов'язаних один з одним дисульфідними містками. Два ланцюги - довгі і посередині вигнуті (як хокейні ключки), а дві - короткі і прямі - прилягають до верхніх відрізкам довгих ланцюгів. Молекулярна маса довгих ланцюгів 50 000, їх називають важкими, або Н-ланцюгами; коротких - 25 000, їх називають легкими, або Z-ланцюгами. Важкі і легкі ланцюги відрізняються за амінокислотним складом і антигенними властивостями.

Обидві ланцюга імуноглобуліну по порядку розташування в них амінокислот поділяються на дві частини. Одна з них, С-область, у всіх ланцюгів імуноглобуліну стабільна; інша, V-область, варіабельна, послідовність амінокислот у ній змінюється залежно від виду антигену, що викликає утворення антитіла. При цьому на кінцях V-областей молекули Y (на двох «клешнях раку») формуються два антигензв'язуючих центру. Останні у різних імуноглобулінів мають різну конфігурацію, комплементарную детерминантной групі того антигену, під впливом якого виробилися.

Таким чином, розпізнавання антигену відповідним антитілом відбувається не за хімічною структурою, а головним чином по загальній конфігурації антигену завдяки взаємній комплементарності з антигензв'язуючих центром.
Антитіла зв'язуються з антигенами за рахунок просторової комплементарності, яка забезпечується межмолекулярними силами і водневими зв'язками. Міцність взаємодії між антигеном і одним антигензв'язуючих центром називається аффинностью (спорідненістю). Реакція між антигеном і антитілом призводить до утворення комплексу антиген-антитіло (АГ-АТ). У деяких випадках зв'язування антигену антитілом вже достатньо для знешкодження антигену - нейтралізації (наприклад, знешкодження правцевого анатоксину). Спорідненість антитіл до відповідних їм антигенів може бути різним. У сироватці проти того чи іншого антигену завжди міститься суміш багатьох молекул антитіл з різним спорідненістю до нього, і їх з'єднання з антигеном обумовлює перехресні реакції. Якщо в молекулі антигена є кілька детермінант з однаковою антигенної специфічністю, то молекулярні агрегати, що утворюються в присутності специфічних антитіл, можуть ставати настільки великими, що комплекси АГ-АТ вже не можуть залишатися в розчині і випадають в осад - відбувається преципитация. У діагностиці преципитацию застосовують для визначення природи антигенів і специфічності антитіл. У реакціях антитіл з антигенами, котрі представляють собою частинки або клітини (частки крові, бактерії), також можуть утворюватися великі агрегати, іноді навіть видимі неозброєним оком. Подібні реакції аглютинації («склеювання») використовують для визначення груп крові, ідентифікації бактерій, а також антитіл проти бактеріальних білків і гормонів в крові та сечі. На підставі цієї реакції розрізняють повні та неповні антитіла. Так, відповідні повні антитіла (зазвичай належать до класу JgM) безпосередньо викликають аглютинацію еритроцитів, тоді як неповні антитіла (переважно класу JgG) реагують з розташованими на їхній поверхні антигенами, але в силу своїх невеликих розмірів не можуть викликати аглютинацію.

Антигени, з'єднані зі специфічними ділянками зв'язування неповних антитіл, вже не можуть реагувати з повними антитілами, тому неповні антитіла називають також блокуючими. Останні блокують антиген, а нерідко одночасно пов'язують комплемент, внаслідок чого їх вже називають і комплементсвязивающіе. Якщо ж реакція антиген-антитіло не викликає яких-небудь змін в організмі, їх називають антитілами-свідками. Реагування JgE і JgG з антигенами може призводити до розвитку алергій. При незначних, безслідно зникаючих проявах алергії на шкірних покривах алергічні антитіла називають реагинами, а при яскраво виражених пошкодженнях клітин шкіри - агресини, або шкірно-сенсибілізуючими антитілами. Як і всі білки, імуноглобуліни є антигенами, і по відношенню до них виробляються антііммуноглобуліни, тобто антитіла проти антитіл.

Залежно від будови константних областей важких ланцюгів все імуноглобуліни поділяють на п'ять класів: JgG, JgM, JgA, JgE, JgD.

Jg G активують систему комплементу і зв'язуються з деякими антигенами поверхні клітин, роблячи тим самим ці клітини більш доступними для фагоцитозу. Оскільки це порівняно дрібні мономірні молекули, вони можуть проникати через плацентарний бар'єр з крові матері в кров плода. Так як до народження у плоду істотної продукції антитіл не відбувається (для цього потрібно контакт з чужорідними речовинами), JgG матері служать важливими механізмами захисту новонародженого від інфекції.
У подальшому їх кількість поповнюється при годуванні дитини грудьми (особливо в перші шість годин після пологів), що забезпечує йому імунітет в перші тижні життя. Зміст цих імуноглобулінів у крові дитини зазвичай навіть вище, ніж у матері. Вони захищають організм новонародженого від вірусу поліомієліту, вірусу краснухи, від збудників менінгіту, кашлюку, правця, дифтерії. Через 2-4 місяці тримання JgG помітно знижується, що пов'язано з інтенсивним розпадом материнських AT і тимчасової недостатністю власного синтезу. З 2-го року життя дитини кількість JgG в його крові починає збільшуватися і досягає дорослого рівня до 4-5 років.

Бурхлива вироблення JgG відбувається вже при повторному попаданні антигена в організм, забезпечуючи нейтралізацію бактеріальних токсинів і вірусів. Період напіврозпаду 24 дня.

JgM - найбільші антитіла, що виробляються на первинне введення в організм антигену. Вони відрізняються вираженою авідності і утворюють міцні з'єднання з антигенами, несучими множинні детермінанти, - ці антитіла викликають аглютинацію і здатні нейтралізувати чужорідні частинки, забезпечуючи стійкість до бактеріальних інфекцій. До JgM належать антитіла системи груп крові АВО, холодові аглютиніни і ревматичні чинники. Зберігаються JgM, однак, недовго - період їх напіврозпаду не перевищує 5 днів.

JgA можуть являти собою як мономери, так і полімери і виробляються як на первинне, так і на вторинне вплив антигену. При цьому сироваткові JgA накопичуються в крові. Біологічна роль їх до кінця не вивчена. Секреторні JgA продукуються в слизових оболонках кишечника, у верхніх дихальних шляхах, в сечостатевій трубці, містяться в слізної рідині, слині, молоці і забезпечують місцевий імунітет тканин проти антигенів, що контактують зі слизовими оболонками. Період напіврозпаду - 6 днів.

Мономірні імуноглобуліни JgD і JgE присутні в плазмі в дуже низьких концентраціях. Можливо, вони функціонують як пов'язані з клітинами рецептори антигенів. JgE з'єднуються зі спеціальними рецепторами на поверхні базофілів і тучних клітин при зустрічі з відповідним антигеном, клітина - носій цього імуноглобуліну - секретує гістамін і інші вазоактивні речовини, що викликають алергічну реакцію.

JgD знаходиться на поверхні В-лімфоцитів і разом з JgM становить основну частину їх рецепторів. Про фізіологічної ролі їх відомо мало.

В останні роки стали прояснюватися деякі механізми генної регуляції синтезу імуноглобулінів. Істотний крок вперед в цьому напрямку був зроблений тоді, коли було виявлено, що сегменти генів, що кодують Н-і L-ланцюги імуноглобулінів в попередниках лімфоцитів, спочатку «розкидані» по хромосомі, тобто просторово розділені. Для кожної вариабельной (V-області) частини ланцюга початково існує дуже багато (щонайменше 103) різних генних сегментів. Оскільки і Н-, і L-ланцюга антитіл мають свої V-області, які беруть участь у зв'язуванні антигену, числом можливих комбінацій забезпечується синтез щонайменше 106 специфичностей антитіл. При такому величезному розмаїтті можливостей антиген викликає проліферацію саме тих В-лімфоцитів, які розпізнають даний антиген.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Фізіологія імунітету "
  1. вірусології
    Тема: Історія розвитку вчення про віруси Основні етапи розвитку вірусології. Відкриття Д.І. Ивановским вірусів, значення цього відкриття для біології та медицини. Визначення значення вірусів в патології людини і тварин. Обгрунтування методів культивування вірусів (в лабораторних тварин, курячих ембріонах, культурах клітин). Вивчення морфології з використанням електронного мікроскопа.
  2. 3. ПИТАННЯ ДО ІСПИТУ
    Розділ 1. Загальна частина Морфологія мікроорганізмів 1. Основні принципи класифікації мікробів. 2. Морфологічні та тинкторіальні властивості бактерій. Методи забарвлення. 3. Структура та хімічний склад бактеріальної клітини. Особливості будови грампозитивних і грамнегативних бактерій. 4. Морфологія грибів. Принципи класифікації. 5. Морфологія найпростіших. Принципи
  3. I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
    I триместр вагітності у свою чергу підрозділяється на наступні періоди-ди: - імплантація і бластогенез (перші 2 нед розвитку); - ембріогенез і плацентація (3-8 тижнів гестації); - ранній фетальний, період ранньої плаценти (9-12 тижнів вагітності). 6.2.1. Імплантація, бластогенез (0-2 тижнів) Початок вагітності визначається моментом запліднення зрілої яйцеклітини
  4. Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
    Плацента Сутність багатосторонніх змін при гестозі полягає насамперед у первісному ураженні судинної системи плаценти і підвищенні її проникності для антигенів плода. Судинна система плаценти є лінією першого захисту проти проникнення антигенів плоду в кровоток матері. Відомо, що з 20 тижнів вагітності починається активний ріст проміжних ворсин і зміна
  5. . Цукровий діабет і вагітність
    Анатомія і фізіологія підшлункової залози Підшлункова залоза розташована на задній стінці черевної порожнини, позаду шлунка, на рівні LI-LII і тягнеться від дванадцятипалої кишки до воріт селезінки. Довжина її становить близько 15 см, маса близько 100 р. У підшлунковій залозі виділяють головку, розташовану в дузі дванадцятипалої кишки, тіло і хвіст, що досягає воріт селезінки і
  6. тиреоїдний гомеостаз І дисгормональні порушення репродуктивної системи жінки
    Татарчук Т.Ф., Косей Н.В., Исламова А.О. Щ ІТОВІДНАЯ заліза - один з найважливіших органів нейроендокринної системи, який має значний вплив на репродуктивну функцію. Стан гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи при патології щитовидної залози (ЩЗ), з одного боку, і функція щитовидної залози у жінок з патологією геніталій (передчасне або пізніше статеве дозрівання,
  7. метаболітів арахідонової кислоти ТА ЇХ РОЛЬ В МЕДИЦИНІ
    Р. Поль Роберт сон (R. Paul Robertson) Зміст цієї глави сконцентровано на освіті та механізмі дії фізіологічно активних метаболітів арахідонової кислоти і на біологічному феномен, в якому можуть брати участь ці речовини. Освіта ейкосаноідов . Простагландини - перший з виділених метаболітів арахідонової кислоти - названі так тому, що вперше вони були
  8.  Рикетсіозах
      Теодор Е. Вудворд (Theodore E. Woodward) Вступ. Рикетсіози людини викликаються мікроорганізмами, що відносяться до сімейства Rickettsiaceae. Рикетсії - це внутрішньоклітинні паразити, за розміром приблизно рівні бактеріям і зазвичай спостерігаються при мікроскопічному дослідженні у вигляді поліморфних кокових бактерій. Патогенні для людини рикетсії здатні розмножуватися в одному або
  9.  ХВОРОБИ Кори надниркових залоз
      Гордон Г. Уилльямс, Роберт Дж. Длюхі (Gordon H. Williams, Robert К. Diuhy) Біохімія і фізіологія стероїдів Номенклатура стероїдів. Структурною основою стероїдів служить циклопентенпергидрофенантрановое ядро, що складається з трьох 6-вуглецевих гексанової кілець і одного 5-вуглецевого пентанових кільця (D, на рис. 325-1). Вуглецеві атоми номеруются в послідовності, починаючи з кільця А
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека