загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

физикальной МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ СЕРЦЯ

Роберт А. 0'Рурк, Євген Браунвальд (Robert Л. O'Rourke, Eugene Braunwald)



Загальне обстеження пацієнта із захворюванням серця часто дозволяє отримати важливу інформацію про стан серцево-судинної системи. Насамперед слід звернути увагу на загальний вигляд хворого. Пацієнт може виглядати втомленим внаслідок тривало сохранявшегося у нього низького серцевого викиду. Частота дихальних рухів може бути збільшена, що вказує на венозний легеневий застій. Наявність центрального ціанозу, часто сполучається з зміною зовнішнього вигляду пальців рук і ніг здобувають форму барабанних паличок, свідчить про наявність у хворого скидання крові « справа наліво »на рівні серця або великих судин або на недостатню оксигенації крові в легенях. Ціаноз дистальних відділів кінцівок, холодна шкіра і підвищена пітливість є результатом вазоконстрикції у хворих з тяжкою серцевою недостатністю (гл. 27). Не меншу роль відіграють і неціркуляторние зміни. Наприклад, ймовірність інфекційного ендокардиту дуже висока у хворих з петехіями, вузликами Ослера і симптомом Джейнуея (гл. 188).

Артеріальний тиск слід вимірювати на обох руках, як при горизонтальному, так і вертикальному положенні пацієнта. Частоту серцевих скорочень визначають протягом 1 хв. Ортостатична гіпотензія і тахікардія вказують на зменшення об'єму циркулюючої крові, в той час як тахікардія тільки в спокої відображає наявність у пацієнта тяжкої серцевої недостатності.

Необхідно ретельно дослідити очне дно (гл. 196) і стан судин сітківки. При цьому можуть бути виявлені ознаки системної гіпертензії, атеросклерозу або емболії. Останні можуть бути наслідком атеросклерозу великих артерій (наприклад, сонних) або поразки клапанів серця (наприклад, ендокардит).

Необхідно провести пальпацію периферичного артеріального пульсу на верхніх і нижніх кінцівках. Це дозволяє оцінити адекватність системного кровотоку і виявити оклюзію артерій. При огляді кінцівок важливо також звернути увагу на наявність і симетричність набряків ніг, варикозних вен або тромбофлебіту (гл. 198) . Обстеження кардіологічного хворого включає також оцінку пульсу на сонних артеріях і яремних венах, ретельну пальпацію прекордиальной зони і уважну аускультацію серця. Обов'язковою умовою правильного обстеження кардіологічного пацієнта є розуміння природи змін, що відбуваються під час серцевого циклу (див. рис. 179-1).

Тиск артеріального пульсу. Крива центрального аортального пульсу в нормі характеризується досить швидким підйомом, оканчивающимся кілька заокругленим піком (рис. 177-1). анакротической частина, відповідна висхідному коліну, відповідає максимально швидкому току крові в аорті , безпосередньо перед досягненням максимального тиску. Менш круте спадний коліно переривається гострої западиною, що виникає синхронно із закриттям аортальних клапанів. Її називають инцизурой, або вирізкою. У міру поширення пульсової хвилі до периферії первісна сила удару гасне, анакротической частина стає менш помітною, а інцізура замінюється більш гладкою дикротичної виїмкою. При оцінці скоротливості лівого шлуночка або функції аортальних клапанів результат пальпації периферичного пульсу, наприклад на променевої артерії, часто буває менш інформативний, ніж дані дослідження центрального пульсу, наприклад, на сонній артерії. Однак деякі зміни пульсової хвилі, такі як підскакує , або швидкий, пульс при недостатності клапана аорти або альтернирующий пульс, більш помітні при пальпації периферичних артерій, ніж центральних (рис. 177-2). Каротидний пульс бажано досліджувати тоді, коли грудино-ключично-соскоподібного м'яз розслаблений, а голова пацієнта трохи повернена в сторону лікаря. Під час дослідження пульсу на плечовій артерії лікар може підтримувати лікоть пацієнта правою рукою і одночасно великим пальцем відчувати коливання стінки плечової артерії. Методика пальпації пульсу полягає в стисненні артерії великим чи вказівним пальцем до найбільш чіткого відчуття пульсової хвилі. Вивчаючи окремі фази пульсової хвилі, дослідник здавлює артерію з різною силою. Цей метод, відомий під назвою трисекція, дозволяє оцінити силу поширення ударної хвилі, систолічний пік і діастолічний ослаблення артеріального пульсу. У більшості здорових людей Дикротичний хвиля не пальпується.







Рис. 177-1. Криві пульсу. а - схематичне зображення електрокардіограми кривої аортального пульсового тиску (АПД), фонокардіограмми з верхівки серця (ФКГ-Верхівка) і апекс-кардіограми (АКТ).

T1, Т2, Т3 і Т4 на фонокардиограмме відповідають 1-4-й зонах серця; ЩО-клацання відкриття мітрального клапана, який виникає одночасно з точкою 0 апекскардіограмми. Т3 збігається за часом із закінченням хвилі швидкого наповнення (ВБН) по АКГ, в той час як Т4 збігається з хвилею а АКГ; б - одночасний запис електрокардіограми, кривих каротидного пульсу (КП) і яремного венозного пульсу (ЯВП), зареєстрованих непрямими методами, фонокардіограмми вздовж лівого краю грудини (ЛКГ). ТІ - тон вигнання; СЩ-систолічний клацання.





Слабкий пульс малого наповнення - pulsus parvus часто зустрічається при станах, що характеризуються зменшенням ударного об'єму лівого шлуночка, малим пульсовим тиском і підвищеним периферичним судинним опором (див. рис. 177-2). Гіпокінетичній пульс може бути наслідком гіповолемії, вторинної лівошлуночкової недостатності при захворюваннях міокарда або інфаркті міокарда, рестриктивного ураження перикарда або мітрального стенозу. При стенозі аортального клапана в результаті механічної перешкоди викиду крові з лівого шлуночка систолічний пік запізнюється - pulsus tardus. Наростання пульсової хвилі часто супроводжується грубим систолічним шумом за типом «котячого муркотіння». Навпаки, підскакує пульс доброго наповнення зазвичай спостерігається одночасно з підвищенням ударного об'єму лівого шлуночка, великим пульсовим тиском і зменшенням периферичного судинного опору. Такий пульс характерний для станів, що відрізняються ненормально великим ударним об'ємом, як, наприклад, повна блокада серця, гіперкінетичний тип кровообігу при неспокої, анемії, фізичної активності, підвищення температури тіла. Він також зустрічається у хворих з патологічно швидким викидом крові з артеріальної системи, наприклад при відкритому артеріальному протоці, периферичних артеріовенозних свищах. Скорий, підскакує пульс властивий хворим з мітральної недостатністю або дефектами міжшлуночкової перегородки, оскільки потужний викид крові з лівого шлуночка викликає швидке наростання артеріального пульсу, незважаючи на те, що тривалість систоли і ударний обсяг знижені. При аортальнийнедостатності швидко наростаючий, підскакує артеріальний пульс є результатом підвищеного ударного об'єму, лівого шлуночка і підвищеної швидкості вигнання крові .







Рис. 177-2. Схематичне зображення кривих артеріального пульсу у фізіологічних умовах і при змінах кардіогемодинаміки в результаті захворювання серця. а - гипокинетический пульс, б - слабкий і повільний пульс; в - гіперкінетичний пульс; г - двохударний пульс; д - дикротичний + альтернирующий пульс. Позначення: С - систола; Д - діастола.



Дикротичний пульс, що складається з двох систолических піків, характерний для аортальної недостатності з супутнім стенозом або без нього і для кардіоміопатії (гл. 192). В останньому випадку відбувається стрімке і потужне наростання пульсової хвилі («перкуссионная хвиля»), яка створює перший систолічний пік. В результаті розвитку тяжкої обструкції викиду крові з шлуночка під час середини систоли кровотік раптово різко сповільнюється, що призводить до зниження тиску. За цією западиною пульсової хвилі слід невелика і повільно наростаюча друга позитивна пульсова хвиля («залишкова хвиля»), викликана триваючим вигнанням крові з шлуночка і відображенням крові в периферичних відділах артерій. Дикротичний пульс має дві пальпованих хвилі: систолічну і диастолическую. Найчастіше він зустрічається у хворих з дуже низьким ударним об'ємом, зокрема при дилатаційною (застійної) кардіоміопатії.

альтернирующих називають такий пульс, при якому, незважаючи на правильний ритм серця, відбувається регулярне чергування амплітуди пульсової хвилі (див. рис. 177-2). Причиною альтернації пульсу служить зміна сили скорочення лівого шлуночка, що вказує на важку левожелудочковую декомпенсацию. У хворих з такими порушеннями поряд з альтернірующій пульсом можна виявити гучний III тон серця. Альтернирующий пульс може також виникнути під час або після пароксизмальної тахікардії або навіть у здорової людини протягом декількох серцевих циклів після екстрасистоли.

. Пульс типу бігемінії характеризується регулярними коливаннями амплітуди пульсової хвилі, викликаними передчасним скороченням шлуночків після кожного нормального скорочення. Парадоксальним пульсом називають виражене зниження систолічного артеріального тиску, що супроводжується зменшенням амплітуди артеріального пульсу. Зазвичай він спостерігається при вдиху. У хворих з тампонадою перикарда, порушенням прохідності дихальних шляхів або обструкцією верхньої порожнистої вени систолічний артеріальний тиск може знижуватися на 10 мм рт. ст. порівняно з нормальними величинами . При цьому на периферичних артеріях під час вдиху пульс може зникати повністю.

Для виявлення коарктації аорти зручно одночасно пальпувати пульс на променевої та стегнової артеріях. У здорової людини пульс на судинах обох кінцівок практично завжди збігається і характер його ідентичний. При коарктації аорти пульс на стегновій артерії слабше і відчувається пізніше, ніж на променевої артерії.

Яремний венозний пульс (ЯВП). У хворого, що знаходиться в ліжку, стан вен шиї досліджують для того, щоб оцінити характер їх пульсації і отримати уявлення про центральному венозному тиску (ЦВТ). У більшості пацієнтів дослідження проводять на правій внутрішній яремній вені. Однак іноді при спостереженні за лівої внутрішньої яремної веною, обома зовнішню яремну венами або пульсацією вен в надключичних ямках вдається отримати додаткову інформацію. У більшості здорових людей максимальна пульсація внутрішньої яремної вени видно при нахилі тулуба до горизонтальної площини менш ніж на 30 °. У хворих з підвищеним венозним тиском цей кут необхідно збільшити до 90 °. Найкраще пульсацію внутрішньої яремної вени можна спостерігати при розслабленні м'язів шиї і при напрямку світла по дотичній до поверхні шкіри. Одночасна пальпація лівої сонної артерії допомагає відрізнити пульсацію вени від пульсації артерії, а також зіставити пульсацію вени з фазами серцевого циклу.

У нормі ЯВП відображає фазні коливання тиску в правому передсерді і включає дві, а іноді й три позитивні хвилі і дві западини (див. рис. 177-1). Позитивна пресистолическим хвиля а утворюється внаслідок розтягування вени при скороченні правого передсердя. Це основна хвиля ЯВП під час вдиху. Висока хвиля а свідчить про наявність перешкоди викиду крові з правого передсердя (рис. 177-3), тобто передсердя, скорочуючись, долає підвищений опір, як, наприклад, при обструкції правого передсердно-шлуночкового (тристулкового) клапана (трикуспідального стеноз) або, що зустрічається частіше, при підвищенні опору наповненню правого шлуночка (легенева гіпертензія або стеноз легеневого стовбура). Високі хвилі а характерні також для порушень ритму серця в тих випадках, коли праве передсердя скорочується в момент систоли правого шлуночка, в той час як правий передсердно-шлуночковий клапан закривається . Такі «гарматні» хвилі а можуть виникати найчастіше при вузловому ритмі або, рідко, при атріовентрикулярній дисоціації, що супроводжується шлуночкової тахікардією або повною блокадою серця. У хворих з фібриляцією передсердь хвиля а відсутня. У хворих з атріовентрикулярною блокадою I ступеня інтервал між хвилею а і каротидного артеріальним пульсом збільшений.

На кривій ЯВП часто можна бачити хвилю з, яка створюється в результаті прогинання тристулкового клапана в порожнину правого передсердя під час ізоволюметріческого скорочення правого шлуночка на початку систоли, а також під впливом пульсації сонної артерії, прилеглої до яремній вені. Пониження є наслідком розслаблення передсердя, що спостерігається одночасно зі зміщенням правого передсердно-шлуночкового клапана вниз під час скорочення шлуночка. У хворих з констриктивним перикардитом (див. рис. 177-3) вираженість цього зниження під час систоли нерідко посилюється. Водночас при дилатації правого шлуночка ця негативна хвиля згладжується, а при недостатності правого передсердно-шлуночкового клапана може навіть ставати позитивною. Позитивна пізня хвиля v утворюється внаслідок накопичення крові в верхньої порожнистої вени і правому передсерді в момент систоли шлуночка, коли правий передсердно-шлуночковий клапан закритий. При помірній недостатності клапана хвиля v стає більш вираженою, а в разі тяжкої недостатності збільшена хвиля v в поєднанні зі згладженим пониженням х призводять до появи однієї високої позитивної систолічною хвилі («вентрікулярізація»). Досягнення максимуму хвилі і означає початок пониження тиску в правому передсерді: зменшення тиску в правому шлуночку і розкриття правого передсердно-шлуночкового клапана призводять до припинення випинання його в праве передсердя (див. рис. 177-3).

  За піком хвилі v слід негативне спадний коліно, зване пониженням v або «диастолическим колапсом». Він розвивається в результаті відкриття правого передсердно-шлуночкового клапана і швидкого надходження крові в правий шлуночок. Прямовисне, глибоке зниження v на самому початку діастоли виникає при важкій недостатності правого передсердно-шлуночкового клапана. Для венозного пульсу і гемодинамічні або важкій недостатності правих відділів серця, супроводжуваних високим венозним тиском, характерна наявність обривистого глибокого зниження v з наступним швидким поверненням кривої до вихідного рівня. Повільне формування пониження v при реєстрації ЯВП свідчить про ускладнений заповнення правого шлуночка, наприклад при стенозі правого атріовентрикулярного отвори або міксомі правого передсердя.







  Рис. 177-3. Криві патологічного яремного венозного пульсу, що зустрічаються в осіб із захворюваннями серця і / або порушеннями ритму серця (див. текст). а - стеноз тристулкового клапана; б - констриктивний перикардит; в - недостатність правого передсердно-шлуночкового клапана (тристулкового); пана повна атріовентрикулярна блокада; д - тріпотіння передсердь.



  Більш точно ЦВД вимірюють на правій внутрішній яремній вені. При цьому за точку відліку беруть кут грудини, оскільки центр правого передсердя у людини незалежно від положення тіла знаходиться приблизно на 5 см нижче кута грудини. Визначають оптимальний кут нахилу тулуба, при якому візуалізується пульсація вен. Потім вимірюють відстань по вертикалі між верхньою точкою пульсації венозного судини і рівнем, на якому знаходиться кут грудини. Зазвичай воно не перевищує 3 см (3 см + 5 см=8 см). Найбільш часто причиною підвищення венозного тиску є підйом діастолічного тиску в правому шлуночку. У хворих з підозрою на правожелудочковую недостатність, але при нормальних рівнях ЦВД в спокої поставити діагноз дозволяє тест з виявлення печінково-яремного рефлюксу. Його проводять таким чином: долоню поміщають на живіт і протягом 30-60 с з помірною силою натискають на передню черевну стінку. У здорової людини яремний венозний тиск істотно не змінюється. При порушенні функції правих відділів серця верхній рівень пульсації вен шиї піднімається. Крім того, натискаючи на передню черевну стінку, вдається виявити ЯВП, типовий для трикуспідального недостатності правого передсердно-шлуночкового клапана в тих випадках, коли пульс у спокої не змінений. При важкій правошлуночковоюнедостатності можна спостерігати ознака Куссмауля, що полягає в підвищенні ЦВД на вдиху, тоді як у здорових людей воно в цей момент знижується. Даний ознака часто зустрічається у хворих з констриктивним перикардитом або інфарктом правого шлуночка.

  Пальпація прекордиальной області. Локалізацію, амплітуду, тривалість і напрямок серцевого поштовху можна оцінити, здійснюючи пальпацію кінчиками пальців. У здорової людини верхівковий поштовх лівого шлуночка відчувається в четвертому чи п'ятому міжребер'ї безпосередньо на або медіальніше лівої среднеключичной лінії. Він являє собою регулярно повторюване, що виникає на початку систоли, спрямоване назовні струс передньої стінки грудної клітки на площі не більше 3 см в діаметрі. Верхівковий поштовх виникає в результаті розвороту серця в момент вигнання з нього крові. Зазвичай його досліджують в положеннях пацієнта лежачи на спині і на лівому боці. Гіпертрофія лівого шлуночка проявляється збільшенням амплітуди і тривалості поштовху лівого шлуночка. Верхівковий поштовх може зміщуватися латерально і донизу в шосту чи сьоме міжребер'ї, зокрема при збільшенні об'ємного навантаження на лівий шлуночок, наприклад при недостатності клапана аорти.

  Спостерігаючи за верхівковим поштовхом лівого шлуночка, можна виявити і інше порушення - виражене пресистолическим розтягнення лівого шлуночка. Цей симптом часто спостерігається одночасно з появою IV тони серця у хворих з надмірним навантаженням тиском на лівий шлуночок, при ішемії або інфаркті міокарда. У хворих з лівошлуночковою недостатністю або недостатністю лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана можна виявити випинання, відповідне швидкому наповненню лівого шлуночка на початку діастоли (див. рис. 177-1). Ця ознака нерідко супроводжує III тон серця. У хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією, як правило, можна пальпаторно визначити подвійний систолічний поштовх.

  Гіпертрофія правого шлуночка характеризується появою тривалого систолічного випинання в нижній частині лівої парастернальной області, яке виникає на початку систоли і коливається синхронно з верхівковим поштовхом. У хворих з хронічним обструктивним ураженням легень поштовх правого шлуночка можна виявити, перемістивши пальці під край грудної клітини безпосередньо за грудиною. Збільшений правий шлуночок відчувається кінчиками пальців як спрямовані зверху вниз толчкообразние руху.

  Патологічна прекордіальная пульсація під час систоли може бути виявлена ??у пацієнтів з порушеннями коливань стінки лівого шлуночка внаслідок ішемічної хвороби серця або дифузного ураження міокарда, викликаного іншими причинами. Нерідко вона відзначається у хворих, не так давно перенесли трансмуральний інфаркт міокарда, або виникає тільки в момент нападів стенокардії. У більшості випадків патологічна прекордіальная пульсація пальпується біля лівого краю середини прекордиальной області на 1-2 міжреберних проміжку вище і / або на 1-2 см медіальніше від верхівки лівого шлуночка. Якщо систолічний випинання з'являється в області верхівки серця, його буває важко відрізнити від верхівкового поштовху при гіпертрофії лівого шлуночка.

  Лівосторонній парастернального випинання можна спостерігати у хворих з тяжкою недостатністю лівого передсердно-шлуночкового клапана.
трусы женские хлопок
 У цьому випадку пульсація з'являється дещо пізніше після верхівкового поштовху, вона синхронна з хвилею v кривої зміни тиску в лівому передсерді і виникає внаслідок зміщення правого шлуночка кпереди збільшеним лівим передсердям. Аналогічний поштовх праворуч від грудини можна виявити у деяких хворих з тяжкою недостатністю правого передсердно-шлуночкового клапана і гігантським правим передсердям. Виявлення пульсації в області правого грудино-ключичного суглоба може вказувати на наявність поверненою вправо дуги аорти або аневрізматіческого дилатації висхідного відділу аорти. У другому міжребер'ї зліва часто можна побачити і пропальпувати пульсацію легеневої артерії. У дітей і молодих людей із зниженою масою тіла це нормальне явище. В інших випадках, однак, ця знахідка свідчить про легеневої гіпертензії, підвищеному легеневому кровотоці або постстенотическое дилатації легеневої артерії.

  Тремтіння по типу «котячого муркотіння» представляє собою низькочастотні вібрації, які поєднуються з шумами серця. Діастолічний бурчання при стенозі лівого атріовентрикулярного отвори і систолічний тремтіння при мітральної регургітації можна відчути пальпаторно в області верхівкового поштовху серця. Якщо покласти руку на область серця, то тремтіння при стенозі гирла аорти перетне долоню у напрямку вправо і вгору, в той же час при стенозі легеневого стовбура тремтіння іррадіює в ліву частину шиї. При дефектах міжшлуночкової перегородки тремтіння зазвичай локалізується в третьому або четвертому міжребер'ї поблизу лівої межі грудини.

  У кожного пацієнта для визначення нормального або аномального розташування серця, шлунка та печінки слід проводити перкусію. Однак при правильному розташуванні серця у хворих з розширенням його меж перкусія навряд чи може доповнити інформацію, отриману при ретельному огляді та пальпації.



  Аускультація серця



  Для того щоб аускультація серця була максимально інформативна, лікар повинен мати на увазі деякі основні положення. Обстежити пацієнта потрібно в тихому приміщенні, щоб шум не відволікав його. Щоб почути самий тихий гон серця або шум, варто сконцентрувати всю увагу саме на тій фазі серцевого циклу, під час якої поява того чи іншого аускультативного феномена найбільше ймовірно. Для правильного співвіднесення тону або шуму серця з тією чи іншою фазою серцевого циклу доцільно зіставити час його появи з іншими об'єктивними показниками серцевої діяльності - каротидного артеріальним пульсом, ЯВП або верхівковим поштовхом Визначити важливість того чи іншого серцевого шуму або тону часто дозволяє виконання різних фізіологічних або фармакологічних проб, під час яких слід реєструвати зміни часу їх появи і інтенсивності (табл. 177-1).



  Таблиця 177-1. Вплив фізіологічних і фармакологічних проб на гучність шумів і тонів серця



  Позначення: ТН - недостатність правого передсердно-шлуночкового клапана (трикуспидальная недостатність); ТС-стеноз правого атріовентрикулярного отвору (трикуспідального стеноз); НКЛС - недостатність клапанів легеневого стовбура; ГКМП - гіпертрофічна кардіоміопатія; МН - недостатність лівого передсердно-шлуночкового клапана (мітральна недостатність) ; ДМШП-дефект міжшлуночкової перегородки; АН-недостатність клапана аорти (аортальна недостатність); ПСЖ передчасне скорочення шлуночків; ФП - фібриляція передсердь; ПМК - пролапс мітрального клапана; МС - мітральний стеноз; СЛА - стеноз легеневої артерії.



  Тони серця. Тони серця є відображенням головним чином вібраційних рухів, що виникають при швидкому прискорення або уповільнення кровотоку в серцево-судинній системі. Однак немає однозначної думки про частки участі в генезі цих вібрацій різних анатомічних утворень - клапанів, м'язів, судин, інших опорних структур. Останні дослідження з використанням одночасної реєстрації луна-і фонокардіограм показали, що I і II тони серця виникають головним чином у результаті закриття передсердно-шлуночкових клапанів і клапанів аорти та легеневого стовбура, а також інших процесів, що супроводжують їх закриття. На гучність I тону серця впливають положення стулок лівого передсердно-шлуночкового клапана в момент систоли шлуночків; швидкість підвищення пульсового тиску лівого шлуночка; наявність або відсутність структурних змін лівого передсердно-шлуночкового клапана і кількість тканин, повітря або рідини між серцем і стетоскопом. Гучність I тону збільшується, якщо тривалість діастоли коротшає внаслідок тахікардії, якщо атріовентрикулярний кровотік посилюється при підвищенні серцевого викиду або сповільнюється при стенозі лівого атріовентрикулярного отвору, якщо інтервал Р-R між скороченнями передсердь і шлуночків коротшає. Гучний I тон при стенозі лівого атріовентрикулярного отвору (мітральному стенозі) відображає велику податливість клапана, в результаті чого підвищується тиск у лівому передсерді і він залишається відкритим в момент ізоволюметріческого скорочення. Ослаблення I тону може бути наслідком поганої провідності звуку через ткані.грудной клітини, повільного підвищення пульсового тиску в лівому шлуночку, збільшення тривалості інтервалу Р-R або неповного закриття клапана, коли розміри стулок менше просвіту, як, наприклад, при недостатності лівого предсердно-шлуночкового клапана (мітральної недостатності). Глухий I тон вислуховується також при нерухомості передньої стулки лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана в результаті її ригідності або кальцифікації навіть при переважанні стенозу цього клапана.

  Розщеплення I тону на два високочастотних компонента, інтервал між якими складає 10-30 мс - нормальне явище (див. рис. 177-1). Перший компонент I тону зазвичай відповідає закриттю лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана, другий - закриття правого передсердно-шлуночкового (тристулкового) клапана. Збільшення інтервалу між двома компонентами I тону найчастіше виникає при повній блокаді правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) і є наслідком уповільненої підвищення пульсового тиску в правому шлуночку. Зворотне розщеплення I тону, тобто слідування мітрального компонента після трикуспидального, може іноді зустрічатися при повній блокаді лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) і значно частіше у хворих з важким стенозом лівого атріовентрикулярного отвору (мітральнимстенозом) або міксомою лівого передсердя.

  Розщеплення II тону на чітко чутні аортальний (АII) і легеневий (ЛII) компоненти виникає під час вдиху у здорових людей внаслідок зростання припливу крові до правого шлуночка, що збільшує його ударний об'єм, подовжує період викиду крові і затримує закриття клапанів легеневого стовбура. Поява Лц за часом збігається з инцизурой кривої зміни тиску в легеневій артерії, яка відокремлена від частини кривої, що відповідає зміні тиску у правому шлуночку, інтервалом, що отримав назву «час вичікування». Абсолютне значення цього інтервалу відображає величину опору легеневого кровотока і імпедансні характеристики легеневого судинного русла. При станах, пов'язаних з об'ємною перевантаженням правого шлуночка і розтягуванням судинного русла легенів, цей інтервал збільшується, а фізіологічне розщеплення II тону стає більш виразним. У той же час у хворих з підвищеним опором судин легенів «час вичікування» помітно скорочено і проміжок між компонентами II тону також зменшений. Розщеплення, прослуховувати як на видиху, так і на вдиху, при знаходженні хворого у вертикальному положенні частіше є патологічним. Місцем його найкращого вислуховування є точка проекції легеневої артерії або лівий край грудини. У цьому випадку розщеплення може бути викликане уповільненим збудженням міокарда правого шлуночка при блокаді правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса): збільшенням тривалості скорочення правого шлуночка внаслідок підвищення на нього навантаження тиском при емболії судин легенів або стенозі легеневого стовбура або запізненням закриття клапанів легеневого стовбура внаслідок об'ємної перевантаження правого шлуночка при зниженні опору судинного русла легенів і збільшення «часу вичікування», як, наприклад, у випадку дефекту міжпередсердної перегородки. При легеневої гіпертензії гучність ЛII зростає, в той час як розщеплення II тону серця може зменшуватися аж до повного зникнення або, навпаки, посилюватиметься. Аускультативно картина II тону залежить від причини, що викликала легеневу гіпертензію, від величини судинного опору легень і від наявності або відсутності декомпенсації правого шлуночка. Раннє закриття клапанів аорти, що виникає при недостатності лівого предсердно-шлуночкового клапана (мітральної недостатності) або дефекті міжшлуночкової перегородки, також може привести до розщеплення II тону, що зберігається при видиху.

  Це характерно також для хворих з констриктивним перикардитом. У пацієнтів з обширним дефектом міжпередсердної перегородки частка заповнення правого передсердя кров'ю з лівого передсердя і з порожнистих вен змінюється відповідно до фазою дихального циклу, і в цілому приплив крові до правого передсердя залишається відносно постійним. Внаслідок цього величина і тривалість викиду крові з правого шлуночка під час вдиху істотно не збільшуються. Ось чому на вдиху відбувається лише незначне акцентування розщеплення II тону. Цей феномен так званого «фіксованого розщеплення» II тону серця має досить велике діагностичне значення.

  Затримка закриття клапана аорти призводить до того, що легеневий компонент Лц випереджає аортальний компонент Ац. Дане явище носить назву зворотного, парадоксального, розщеплення II тону. При цьому розщеплення найбільш виражено на видиху і стає менш помітним на вдиху за умови, що клапан легеневого стовбура закривається вчасно. Найбільш часто причиною зворотного розщеплення II тону є блокада лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) і запізнювання збудження міокарда лівого шлуночка при ектопічному скороченні, вихідному з міокарда правого шлуночка. Механічна пролонгація систоли лівого шлуночка, що приводить до зворотного розщепленню II тону, може бути викликана важкою обструкцією аортального кровотоку, аортолегочного широким шунтом крові, систолічною гіпертензією. ішемічною хворобою серця або кардіоміопатією, що супроводжуються лівошлуночковою недостатністю. При аускультації в другому міжребер'ї легеневий компонент ЛII у здорової людини тихіше, ніж аортальний компонент Ац. Посилення легеневого компонента в порівнянні з аортальним в цій точці вказує на можливу наявність у пацієнта легеневої гіпертензії. Виняток становлять хворі з дефектом міжпередсердної перегородки.

  III тон серця-це низькочастотний звук, що зароджується в шлуночку через 0,14-0,16 с після закінчення аортального компонента АII в кінці фази швидкого наповнення. Цей тон часто зустрічається у здорових дітей та осіб з високим серцевим викидом. Однак наявність III тону у осіб старше 40 років свідчить про розвиток у них серцевої декомпенсації, недостатності атріовентрикулярних клапанів або інших станів, при яких підвищується швидкість або збільшується об'єм наповнення шлуночків. Лівобічний III тон найкраще вислуховувати за допомогою стетоскопа без мембрани на верхівці лівого шлуночка на видиху в положенні хворого на лівому боці. Точкою найкращого вислуховування правостороннього III тону служить лівий край грудини або нижній край мечоподібного відростка. При цьому під час вдиху III тон посилюється. Нерідко він супроводжується систолічним шумом недостатності правого передсердно-шлуночкового тристулкового клапана. У міру купірування серцевої недостатності III тон серця часто зникає.

  Ранній, через 0,10-0,12 с після АII високочастотний III тон серця або перикардіальний клацання часто зустрічається у осіб з констриктивним перикардитом. Його поява визначається рестриктивним ефектом спайок перикарда, раптово порушують діастолічний наповнення шлуночків.

  Клацання відкриття (ЩО) являє собою короткий високочастотний ранній діастолічний тон, який, як правило, вислуховується при стенозі атріовентрикулярних клапанів, частіше всього лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана. Зазвичай його найкраще чути у нижнього краю грудини по її лівій межі, звідки він добре иррадиирует на підставі серця. Тривалість інтервалу АII - ШО під час фізичного навантаження обернено пропорційна середній величині тиску в лівому передсерді і варіює від 0,04 до 0,12 с. При аускультації серця в точці, що відповідає його основи, ЩО часто плутають з компонентом ЛII. Однак ретельна аускультація у верхнього краю грудини по її лівій межі дозволяє вислухати обидва компоненти II тону серця, наступні після клацання відкриття. Діастолічний ЩО правого передсердно-шлуночкового (тристулкового) клапана при його стенозі з'являється пізніше ЩО лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана. Оскільки у більшості хворих зі стенозом правого атріовентрикулярного отвору (трикуспідального стенозу) є також ураження і. мітрального клапана, ЩО тристулкового клапана часто затьмарюється диастолическим бурчанням і ЩО, що виходять із стенозированного мітрального клапана. Діастолічний ЩО може виникнути також внаслідок збільшення кровотоку через атріовентрикулярний клапан. Подібна ситуація має місце, наприклад, у-пацієнтів з ВНУТРІШНЬОСЕРЦЕВОЇ шунтами «зліва направо» і мітральної або трикуспидальной недостатністю.

  IV тон серця-це низькочастотний пресистолический тон, що виникає в порожнині шлуночка під час його наповнення в момент ефективного скорочення передсердя. Цей тон краще вислуховується при використанні для аускультації стетоскопа без мембрани. Даний тон відсутня у осіб з фібриляцією передсердь. В основі появи IV тони лежить зменшення податливості міокарда шлуночка, що викликає в свою чергу підвищення опору його заповнення. Найбільш часто IV тон прослуховується у пацієнтів з системної артеріальною гіпертензією, аортальним стенозом, гіпертрофічною кардіоміопатією, коронарною хворобою серця і гострою недостатністю лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана. Гучний IV тон прослуховується у більшості хворих, що перенесли гострий інфаркт міокарда, при збереженому синусовому ритмі. IV тон серця нерідко супроводжується видимим пальпованою розтягуванням лівого шлуночка. Інтенсивність його максимальна на верхівці лівого шлуночка при положенні хворого на лівому боці. Вона посилюється при виконанні навіть невеликого фізичного навантаження в положенні лежачи на спині. Правобічний IV тон зустрічається у хворих з вторинною гіпертрофією правого шлуночка, що розвинулася внаслідок стенозу легеневої артерії або легеневої гіпертензії. При паралельної реєстрації кривої ЯВП можна виявити, що IV тон нерідко поєднується з високою пресистолическим хвилею а.

  Гучний IV тон серця може також зустрічатися при нормальній податливості міокарда шлуночків, але при прискореному наповненні їх у хворих з тяжкою анемією, тиреотоксикозом або периферичним артеріовенозних свищем. IV тон супроводжує уповільнення передсердно-шлуночкової провідності навіть за відсутності клінічно вираженої патології серця. З віком частота виявлення IV тони збільшується. Думки про те, чи є присутність IV тони у дорослої людини без інших ознак захворювань серця патологічним симптомом, суперечливі.

  Тон вигнання являє собою різкий високочастотний звук, що виникає на початку систоли безпосередньо після I тону серця. Він розвивається при стенозі напівмісячних клапанів або ж при станах, що характеризуються дилатацією аорти або легеневої артерії. Його також називають клацанням відкриття клапанів аорти або легеневої артерії. Аортальний тон вигнання краще вислуховується на верхівці лівого шлуночка і в другому міжребер'ї справа. Інтенсивність легеневого тону вигнання максимальна у верхнього краю грудини по її лівій межі. На відміну від інших правобічних акустичних феноменів легеневий тон вигнання краще чути на видиху.

  Неежекціонние систолические клацання, або кліки, що виникають разом з пізнім систолічним шумом або окремо від неї, часто вказують на пролапс однієї або обох стулок лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана. Вони також можуть бути викликані пролапсом стулок правого передсердно-шлуночкового (тристулкового) клапана (гл. 187). Можливо, що ці кліки є результат неоднакового подовження сухожильних хорд одного або обох атріовентрикулярних клапанів. Краще їх вислуховувати в нижній частині грудини по її лівому краю і на верхівці лівого шлуночка. Систолические кліки можуть бути поодинокими або множинними. З'являтися вони можуть у будь-який момент систоли, але зазвичай після систолічного тону вигнання. Нерідко клік, що виникає в середині систоли, розглядають помилково як II тон, а справжній II тон серця називають клацанням відкриття або III тоном.

  Шуми серця. Шуми серця - це вібрація крові, що знаходиться в порожнинах серця і великих судин, що виникає в результаті турбулентності руху крові, освіти завихрень і кавітації, тобто появи пухирців повітря при швидкому зниженні тиску.

  Інтенсивність або гучність шумів варіює від I до IV ступеня. Шум I ступеня настільки слабкий, що для його розпізнавання необхідні спеціальні зусилля. Шум IV ступеня чути навіть у тому випадку, якщо стетоскоп не стосується грудної клітини. Розрізняють такі форми шумів: крещендо - наростання, декрещендо - спадання, крещендо з подальшим декрещендо - форма ромба і плато. Час появи і зникнення шуму залежить від того, в якій фазі серцевого циклу виникає і як довго зберігається рівновага тисків між двома порожнинами серця (рис. 177-4).

  Визначення місця найкращого вислуховування шуму на грудній клітці і напрямок його іррадіації допомагають визначити, які структури серця беруть участь в гнізді даного шуму. Наприклад, шум при стенозі клапана аорти найбільш отчетлів в другому міжребер'ї справа і поширюється у напрямку до сонних артеріях. Навпаки, при недостатності лівого предсердно-шлуночкового клапана (мітральної недостатності) інтенсивність шуму максимальна на верхівці серця. У разі переважного ураження задньої стулки лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана шум іррадіює до лівого краю грудини і основи серця, в той час як переважна поразка передньої стулки проявляється поширенням шуму в пахвову область вкінці. У першому випадку потік регургітації направляється до задньої стінки лівого передсердя.

  У багатьох випадках буває важко з упевненістю класифікувати шуми серця, грунтуючись на часі їх появи, форми, локалізації, іррадіації, висоти і гучності. У той же час зміна характеристик шуму при проведенні різних проб, що впливають на стан кардіогемодинаміки, часто допомагає лікареві правильно визначати джерело і діагностичне клінічне значення того чи іншого шуму (див. табл. 177-1).







  Рис. 177-4. Схематичне зображення ЕКГ, кривої аортального тиску (Егуд), тиску в лівому шлуночку (ДЛЖ) і в лівому передсерді (ДЛП). Позначення: ГСШ - голосистолічний шум; ПСШ - пресистолический шум; МДШ - міддіастоліческій шум; МСШ - мідсістоліческій шум; РДШ - ранній діастолічний шум; ПСШ - пізній систолічний шум; ПШ - постійний шум.



  Акцентуація шуму під час вдиху, в момент наростання системного венозного повернення свідчить про те, що зароджується в правих-відділах кровообігу.
 Експіраторное посилення шумів має менше діагностичне значення. Поступове підвищення тиску в дихальних шляхах на видиху при закритій голосової щілини, проба Вальсальви, призводить до ослаблення більшої частини шумів внаслідок того, що при цьому зменшується кровонаповнення як правих, так і лівих відділів серця. Винятком є ??систолічний шум при гіпертрофічній кардіоміопатії і пізній систолічний шум при пролапсі лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана. При проведенні проби Вальсальви вони стають голосніше. Шуми, що виникають при проходженні крові через нормальні або звужені півмісяцеві клапани, посилюються протягом серцевого циклу, наступного за передчасним шлуночкових скороченням, а також при подовженні інтервалу Р-R при фібриляції передсердь. Навпаки, шуми, викликані недостатністю атріовентрикулярних клапанів або дефектом міжшлуночкової перегородки, помітно не змінюються після подовженої діастоли. У положенні пацієнта стоячи внаслідок зменшення розмірів серця посилюється шум, викликаний гіпертрофічною кардіоміопатією, а в ряді випадків і шум пролапсу лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана. У положенні пацієнта на корточках, коли збільшується як венозний повернення, так і системний артеріальний опір, велика частина шумів посилюється. Виняток становлять шуми при гіпертрофічній кардіоміопатії і недостатності лівого предсердно-шлуночкового клапана (мітральної недостатності) або викликаної пролапсом цього клапана, які нерідко стають менш інтенсивними. Як відомо, при тривалому виконанні тесту на стиск кисті підвищується системний артеріальний тиск і збільшується частота серцевих скорочень. В результаті цих змін нерідко можна спостерігати акцентуацію шуму мітральної і аортальної недостатності, стенозу лівого атріовентрикулярного отвору (мітрального стенозу). Водночас шуми, викликані стенозом гирла аорти (аортальним стенозом) або гіпертрофічною кардіоміопатією, при виконанні цього тесту слабшають. Фармакологічна проба з інгаляцій амилнитрита, що супроводжується зниженням системного артеріального тиску і посиленням кровотоку, призводить до збільшення інтенсивності шумів, викликаних стенозом клапанів, і зменшенню інтенсивності шумів при аортальної і мітральної недостатності (див. табл. 177-1). Як було показано, транзиторна оклюзія периферичної артерії ззовні, наприклад при надування манжеток, накладених на обидві руки, до величини на 20 мм рт. ст, вище систолічного артеріального тиску протягом 5 з підвищує інтенсивність шумів, викликаних недостатністю клапанів лівих відділів серця. Цей метод може бути використаний практично у всіх хворих і не вимагає введення будь-яких фармакологічних препаратів.

  Систолічний шуми. Голосистолічний (пансистолічний) шуми виникають, коли є повідомлення між двома порожнинами серця, в яких протягом всієї систоли зберігається велика різниця тисків. Наприклад, повідомлення лівого шлуночка з лівим передсердям або правим шлуночком. При цьому градієнт тиску встановлюється на самому початку скорочення і зберігається практично до повного розслаблення. Таким чином, голосистолічний шуми випереджають аоратальний викид крові, їх максимальна інтенсивність збігається з початком I тону і триває до кінця II тону. Голосистолічний шуми спостерігаються при недостатності правого і лівого передсердно-шлуночкових клапанів (мітрального і тристулкового), дефектах міжшлуночкової перегородки, а в деяких випадках і при аорто-легеневих фістулах. Незважаючи на те що в типових випадках високочастотний шум мітральної регургітації зазвичай зберігається протягом всієї систоли, його форма може коливатися у великих межах. Голосистолічний шуми при недостатності лівого предсердно-шлуночкового клапана і дефекту міжшлуночкової перегородки посилюються після внутрішньовенного введення фенілефрину, що приводить до підвищення артеріального тиску, але стають слабкіше на тлі інгаляції амилнитрита, під час якої систолічний тиск в лівому шлуночку знижується. Шум недостатності правого передсердно-шлуночкового (тристулкового) клапана, що поєднується з легеневою гіпертензією, також має голосистолічний характер і часто посилюється під час вдиху, що є важливою діагностичною ознакою. Однак не у всіх пацієнтів з недостатністю правого або лівого передсердно-шлуночкових клапанів або дефектом міжшлуночкової перегородки можна виявити голосистолічний шум (гл. 187).

  Мідсістоліческіе шуми, що часто мають восходяще-спадну ромбовидної форму, виникають, коли кров проходить по аортальному або легочному трактах. Шум з'являється незабаром після I тону, коли внутрішньошлуночковий тиск підвищується настільки, що відкриваються півмісяцеві клапани. Слідом за цим починається викид крові - і з'являється шум. У міру викиду крові шум стає голосніше. Ослаблення ежекції супроводжується загасанням шуму. Шум повністю зникає ще до зниження внутрижелудочкового тиску, до величини, достатньої для закриття стулок клапана аорти і клапана легеневого стовбура. Причиною появи шуму може бути посилення кровотоку через нормальні півмісяцеві клапани у разі підвищення серцевого викиду, потрапляння крові після проходження клапана в розширений ділянку судини, а також гарна передача звуку через тонку грудну клітку. Мідсістоліческіе шуми, які виходять з легеневого виносить тракту, є найбільш нешкідливими. Морфологічні утворення, розташовані в порожнині шлуночків на рівні або нижче клапанів, що закривають їх просвіт, також є причиною появи мідсістоліческого шуму, інтенсивність якого залежить від швидкості кровотоку.

  Шум стенозу гирла аорти (аортального стенозу) є типовим прикладом лівостороннього мідсістоліческого шуму. Локалізація іррадіації цього шуму, як правило, залежить від напрямку швидкого викиду крові в аортальному конусі. При клапанному аортальному стенозі шум найкраще чути в другому міжребер'ї справа. У цьому випадку він поширюється в область шиї. При Надклапанний стенозі аорти точка кращого вислуховування шуму може іноді зміщуватися ще вище, а сам шум іррадіює головним чином по ходу правої сонної артерії. У хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією шум зароджується всередині порожнини лівого шлуночка. Інтенсивність його максимальна при аускультації в області верхівки нижньої частини грудини зліва. Іррадіація його у напрямку до сонних артеріях відносно невелика. Якщо клапан аорти нерухомий (кальцифікованими), тон його закриття (АII) може ставати дуже слабким і практично нерозрізненим, у зв'язку з чим тривалість і форма шуму насилу піддаються визначенню. Мідсістоліческіе шуми виникають також у хворих з мітральної або, що значно рідше, трикуспидальной недостатністю, викликаною дисфункцією сосочкових м'язів. При цьому шуми мітральноїнедостатності часто плутають з аортальним шумами, особливо у літніх пацієнтів.

  Вік хворого і область максимальної інтенсивності шуму дозволяють оцінити значення мідсістоліческіх шумів. Наприклад, у молодої людини, у якого товщина грудної клітини невелика, а швидкість кровотоку значна, легкий або помірний мідсістоліческій шум, що вислуховується тільки над легеневої артерією, зазвичай не має великого клінічного значення, в той час як більш гучний шум над аортою може свідчити про наявність вродженого стенозу гирла аорти. У людей похилого віку шуми, що у легеневої артерії, зустрічаються рідко. Систолические аортальні шуми, навпаки, можна вислуховувати часто. Вони є наслідком дилатації аорти, вираженого стенозу гирла аорти або нестенотіческой деформації клапана аорти. Мідсістоліческіе аортальні і легеневі шуми посилюються при інгаляції амилнитрита і під час серцевого циклу після передчасного скорочення шлуночків. Водночас шуми при недостатності лівого предсердно-шлуночкового клапана (мітральної недостатності) в цих умовах не змінюються або кілька слабшають. Аортальні систолічний шуми стають слабше при втручаннях, що супроводжуються підвищенням системного артеріального опору, наприклад внутрішньовенному введенні фентілефріна. Для. Диференціальної діагностики сильного, добре чутного функціонального шуму і шуму при вродженому стенозі напівмісячних клапанів може знадобитися проведення ехокардіографії або катетеризації порожнин серця.

  Ранні систолічний шуми починаються разом з I тоном серця, закінчуються в середині систоли. Вони можуть виникнути при невеликих дефектах міжшлуночкової перегородки, при великих дефектах, що поєднуються з легеневою гіпертензією, або тяжкою островознікшей недостатності правого або лівого передсердно-шлуночкового клапана. У випадках великих дефектів міжшлуночкової перегородки в поєднанні з легеневою гіпертензією скидання крові наприкінці систоли може бути незначним або відсутнім, в результаті чого шум вислуховується лише на початку систоли. Аналогічна ситуація складається при дуже незначних дефектах м'язової частини міжшлуночкової перегородки, коли наприкінці систоли скидання крові припиняється. Ранній систолічний шум є характерною ознакою недостатності правого передсердно-шлуночкового (тристулкового) клапана при відсутності легеневої гіпертензії. Ця патологія часто зустрічається у наркоманів, які страждають на інфекційний ендокардит. У них регургітація в праве передсердя проявляється високим зубцем v. Нормальні рівні тиску в правому шлуночку досягаються лише наприкінці систоли. Ось чому шум вислуховується лише на початку систоли. У пацієнтів з гострою мітральної недостатністю і великим зубцем і, при втраті лівим передсердям здатності скорочуватися часто вислуховується гучний ранній систолічний шум, який слабшає до кінця систоли в міру зменшення градієнта тисків між лівим шлуночком і лівим передсердям (гл. 187).

  Пізні систолічний шуми - це тихі або помірно гучні високочастотні шуми, які з'являються значно пізніше вигнання крові з шлуночка і не зливаються ні з яким тоном серця. Їх виникнення, мабуть, пов'язано з порушенням функції сосочкових м'язів внаслідок перенесеного інфаркту міокарда, ішемії цих м'язів або їх розтягування при загальній дилатації лівого шлуночка. Ці шуми можуть виникнути під час нападу стенокардії. Вони звичайні у хворих, що перенесли інфаркт міокарда або дифузне ураження міокарда. Пізні систолічний шуми, вислуховуємо після мідсістоліческіх клацань, зустрічаються при пізній систолічною мітральної регургітації, викликаної пролапсом лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана в порожнину лівого передсердя (гл. 187).

  Диастолические шуми. Ранні диастолические шуми з'являються одночасно з II тоном серця або йдуть безпосередньо за ним, як тільки тиск в шлуночку знизиться настільки, що буде нижче тиску в аорті або легеневої артерії. Високочастотні шуми при недостатності клапанів аорти або недостатності клапанів легеневого стовбура, викликані легеневою гіпертензією, зазвичай мають спадну форму, так як протягом діастоли відбувається поступове зменшення об'єму і швидкості регургітації. Ніжні високочастотні шуми недостатності клапанів аорти важкі для аускультації. Їх не можна почути випадково. Необхідна ретельна аускультація вздовж лівої межі грудини. Фонендоскоп слід щільно притискати до грудної клітки. При цьому пацієнт повинен міняти положення: сидіти, нахилитися вперед, затримати глибокий видих. Діастолічний шум при недостатності клапанів аорти посилюється при раптовому підвищенні артеріального тиску, як, наприклад, при виконанні тесту зі стисненням кисті, він стає слабкішим в міру зниження артеріального тиску, як у випадку інгаляції амилнитрита. Діастолічний шум при вродженої недостатності клапанів легеневого стовбура, що не супроводжується легеневою гіпертензією, відрізняється низькою або середньою висотою. Цей шум з'являється дещо пізніше, оскільки в момент закриття клапана легеневого стовбура зворотний потік крові мінімальний, тому що градієнт тисків, що приводить до регургітації, в цей момент незначний.

  Міддіастоліческіе шуми з'являються зазвичай на рівні атріовентрикулярних клапанів в період раннього наповнення шлуночків. Як і більшість мідсістоліческіх шумів, міддіастоліческіе шуми є наслідком невідповідності просвіту клапана і кровотоку. Вони можуть бути досить гучними, незважаючи на незначність стенозу атріовентрикулярного отвору навіть у тому випадку, якщо кровотік незмінний або злегка підвищений. Навпаки, шум може бути слабким або відсутнім у хворих з тяжким ураженням клапана, але при вираженому зменшенні серцевого викиду. Важкий стеноз супроводжується тривалим диастолическим шумом. Причому тривалість шуму - більш достовірний ознака ступеня звуження отвору, ніж його інтенсивність.

  Характерною рисою низькочастотного міддіастоліческого шуму стенозу лівого атріовентрикулярного отвору (мітрального стенозу) є його виникнення після клацання відкриття. Стетоскоп слід поміщати на область поштовху лівого шлуночка, який найкраще визначається, коли пацієнт лежить на лівому боці. Шум мітрального стенозу нерідко вислуховується тільки в області верхівки лівого шлуночка. Він може посилюватися при невеликому фізичному навантаженні в положенні пацієнта лежачи або при інгаляції амилнитрита. У хворих із стенозом правого атріовентрикулярного отвору міддіастоліческій шум локалізується у відносно обмеженою області вздовж лівого краю грудини і може посилюватися на вдиху.

  Лівий передсердно-шлуночковий (мітральний) клапан може бути джерелом міддіастоліческіх шумів при дефекті міжшлуночкової перегородки, незарощення артеріальному протоці або мітральної недостатності. При дефекті міжпередсердної перегородки або недостатності правого передсердно-шлуночкового (тристулкового) клапана місцем зародження міддіастоліческого шуму є тристулковий клапан. Ці шуми виникають в результаті стрімкого потоку крові через клапан. Як правило, це відбувається після III тону серця. Фактором до появи шумів служить великий скидання крові «зліва направо» або важка недостатність атріовентрикулярного клапана. М'який міддіастоліческій шум іноді можна вислуховувати у хворих з гострою ревматичної атакою (шум Карей-Кумбса). Його появу пов'язують із запаленням країв лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) клапана або надлишковим накопиченням крові в лівому передсерді внаслідок мітральної регургітації.

  У разі гостро виникла недостатності клапанів аорти діастолічний тиск в лівому шлуночку може перевищити тиск в лівому передсерді, що призведе до розвитку так званої діастолічної мітральної недостатності, що супроводжується міддіастоліческім шумом. При тяжкою хронічною аортальнийнедостатності часто можна виявити міддіастоліческій або пресистолический шум (шум Флінта). Вважається, що цей шум виникає при зіткненні крові, що потрапляє в порожнину лівого шлуночка одночасно з кореня аорти і лівого передсердя, з передньою стулкою мітрального клапана.

  Початок предсістоліческіх шумів збігається з періодом наповнення шлуночків, тобто слід за скороченням передсердь. У зв'язку з цим умовою виникнення цих шумів є збереження синусового ритму. Причиною їх зазвичай служить стеноз атріовентрикулярного отвори. Вони мають ті ж характеристики, що й міддіастоліческіе шуми наповнення, маючи, однак, висхідну форму. Пік їхньої інтенсивності збігається за часом з гучним першим тоном серця. Інтенсивність пресистолическим шуму визначається величиною градієнта тисків через атріовентрикулярний клапан, який може залишатися мінімальним до скорочення правого або лівого передсердя. Наявність пресистолическим шуму в значно більшому ступені, ніж міддіастоліческого, характерно для стенозу правого атріовентрикулярного отвору (трикуспідального стенозу), що сполучається з збереженим синусовим ритмом. Іноді міксома правого або лівого передсердя може супроводжуватися появою міддіастоліческого або пресистолическим шумів, що нагадують шуми мітрального або трикуспідального стенозів.

  Постійні шуми починаються в систолу, досягають максимуму, наближаючись до II тону серця, і продовжуються протягом всієї діастоли або її частини. Наявність цих шумів свідчить про збереження постійного кровотоку між відділами високого і низького тиску в період від закінчення систоли до початку діастоли. У разі незарощення артеріальної протоки шум зберігається до тих пір, поки тиск в легеневій артерії не стане значно нижче тиску в аорті. Даний шум посилюється при підвищенні системного артеріального тиску і стає слабкішим при інгаляції амилнитрита. При легеневої гіпертензії диастолическая складова шуму може зникати. У цьому випадку шум стає виключно систолическим. Безперервний шум рідко зустрічається при дефекті аортолегочного перегородки, оскільки цей порок розвитку, як правило, супроводжується тяжкою легеневою гіпертензією. Створені хірургічним шляхом аортолегочного з'єднання і анастомози між підключичної і легеневої артеріями призводять до появи шумів, схожих на шуми при відкритому артеріальному протоці.

  Постійні шуми можуть бути наслідком вроджених або набутих системних артеріовенозних свищів, коронарних артеріовенозних свищів, аномального відходження лівої коронарної артерії від легеневої артерії або наявності з'єднань між синусом Вальсальви і правими відділами серця. Причиною постійних шумів може бути також високий тиск в лівому передсерді, що викликає постійне скидання крові через невеликий дефект в міжпередсердної перегородки. Шуми, пов'язані з наявністю легеневих артеріовенозних свищів, можуть бути безперервними, але зазвичай вони тільки систолические. Постійні шуми можуть бути також наслідком порушення кровотоку в стенозірованних системних (наприклад, ниркових) або легеневих артеріях, коли існує помітна різниця тисків на кінцях звуженого сегмента. У хворих з коарктацией аорти безперервний шум може вислуховуватися з боку спини. Емболія судин легенів, що призводить до часткового закриття просвіту, також може бути причиною появи постійного шуму.

  Постійні шуми можуть бути наслідком швидкого проходження крові по незміненим, але звитим судинах. Прикладом, що ілюструє подібну ситуацію, може бути виникнення постійного шуму у хворих з вираженим ціанозом, викликаним важкої обструкцією відтоку крові з легких. У подібному випадку місцем зародження шуму служать колатералі бронхіальних артерій. У пізні терміни вагітності і в ранньому післяпологовому періоді у жінок можна почути «молочний шум» - нешкідливий систолічний або постійний шум. Невинне шийна венозний дзижчання являє собою постійний шум, що вислуховується зазвичай в медіальній частині правої надключичній ямки, коли пацієнт знаходиться у вертикальному положенні. Це дзижчання зазвичай посилюється під час діастоли і може бути миттєво усунуто надавливанием пальцем на внутрішню яремну вену з цього ж боку. Іррадіація гучного венозного дзижчання нижче ключиць може привести до постановки помилкового діагнозу відкритої артеріальної протоки.

  Шум тертя перикарда складається з пресистолическим, систолічного і раннього діастолічного компонентів, що мають царапающее звучання. Якщо вислуховується тільки систолічний компонент, то цей шум може бути поплутаний з яким-небудь іншим серцевим або внесердечних шумом. Для кращої аускультації шуму тертя перикарда хворий повинен перебувати у вертикальному положенні, нагнувшись вперед. Шум посилюється на вдиху. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "физикальной МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ СЕРЦЯ"
  1.  КЛІНІКА ГОСТРИХ первинним паренхіматозних ПНЕВМОНІЙ
      значною мірою обумовлена ??видом збудника, особливостями патогенезу, поширення странения запального процесу і станом макроорганізму. Крупозна пневмонія Являє собою найбільш важко протікає форму пневмонії. Вона зустрічається майже в 5% випадків серед всіх гострих пневмоній, характеризується пайовою або сегментарним ураженням легкого і залученням в процес плеври.
  2.  Диференційної діагностики гострих ПНЕВМОНІЙ
      Крупозну (абсцедуюча) пневмонію необхідно диференціювати з казеозной пневмонією. Труднощі виникають особливо часто при локалізації пневмонії у верхніх частках, а туберкульозного ураження - в нижніх, і пов'язані з тим, що в початковий період казеозной пневмонії в мокроті ще немає мікобактерій туберкульозу, а клініко-рентгенологічна симптоматика цих захворювань дуже подібна. Однак слід
  3.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  4.  Імунологічна несумісність між матір'ю і плодом (на прикладі Rh-сенсибілізації та Rh-конфлікту
      Ізоіммунізація називають освіта у матері антитіл (АТ) у відповідь на потрапляння в її кров'яне русло плодових еритроцитарних антигенів (АГ), успадкованих плодом від батька, або чужорідних АГ при гемотрансфузії. Ступінь імунізації залежить від сили АГ і кількості утворилися АТ. Гемолітична хвороба плода (ГБП) стан плода, викликане гемолізом еритроцитів, що характеризується анемією,
  5.  Ситуаційні завдання з терапії з відповідями
      Ситуаційна задача по терапії 1 Чоловік 57 років, поступив в клініку зі скаргами на кашель з мокротою, наявність прожилок крові, біль у правому боці при вдиху, підвищену пітливість, слабкість, підвищення температури тіла до 37,40 С. З анамнезу: 10 років тому переніс вогнищевий туберкульоз легенів і був знятий з обліку. Стан задовільний. Шкірні покриви звичайного забарвлення. При аускультації
  6.  Пневмонії
      ПНЕВМОНІЯ - запалення легенів - група захворювань, що характеризуються запаленням паренхиматозной або переважно паренхиматозной, тобто респіраторної, частини легенів. Діляться на крупозних (пайові) і осередкові. Виділення гострої інтерстиціальної і хронічної пневмонії спірно. У вітчизняній літературі останніх років до хронічної пневмонії відносять рецидивуюче запалення легенів однієї і тієї
  7.  Пневмонії
      ПНЕВМОНІЯ (Пн) - гостре інфекційне ураження нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджене рентгенологічно, домінуюче в картині хвороби і не пов'язане з іншими відомими причинами. У визначенні Пн підкреслюється гострий характер запалення, тому немає необхідності вживати термін «гостра пневмонія» (в Міжнародній класифікації хвороб, ухваленій Всесвітньою організацією
  8.  Хронічна обструктивна хвороба легень
      Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) - первинно хронічне запальне захворювання легень з переважним ураженням дистальних відділів дихальних шляхів і паренхіми, формуванням емфіземи, порушенням бронхіальної прохідності з розвитком неповністю оборотної або незворотною бронхіальної обструкції, викликаної патологічної запальною реакцією. Хвороба розвивається у
  9.  Бронхіальна астма
      Бронхіальна астма (БА) - «хронічне захворювання, основою якого є запальний процес в дихальних шляхах за участю різноманітних клітинних елементів, включаючи гладкі клітини, еозинофіли і Т-лімфоцити. У схильних осіб цей процес призводить до розвитку генералізованої бронхіальної обструкції різного ступеня вираженості, повністю або частково оборотною спонтанно або під
  10.  Контрольні питання і завдання
      Виберіть один, найбільш правильну відповідь на питання 1-30. 1. У тяжкохворого 50 років з високою температурою тіла, відхаркувальний гнійно-Кров'янисту мокроту, на рентгенограмі легень справа виявлено кілька тонкостінних порожнин з рівнем рідини. Лейкоцитоз крові 18109 / л із зсувом лейкоцитарної формули вліво. Слід думати про: А. казеозними пневмонії. Б. мікоплазменний запаленні легенів.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...