Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р. Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

філяріатози

Джеймс Дж.Плорд (James J.Plorde)



Визначення . Філяріатози представляють групу гельмінтозів, що викликаються нітеподобнимі нематодами надсімейства Filarioidea. Гельмінти локалізуються в лімфатичних і підшкірних, а також глибоких тканинах людини, приводячи до розвитку реакцій, вираженість яких коливається від гострого запалення до хронічного рубцювання. Живородящі самки виділяють мікрофілярій в кров або підшкірні тканини, де вони мешкають протягом тижнів або місяців до тих пір, поки не будуть поглинені кровоссальними членистоногими. У цих переносниках вони трансформуються в ниткоподібні личинки, які заражають нового господаря при черговому кровосмоктанні комахи. Клінічна картина гельмінтозів, що викликаються різними представниками цієї групи, більш-менш специфічна. Термін «лімфатичний філяріатоз» зазвичай використовується для позначення інвазії, спричиненої Wuchereria bancrofti (нитчатка Банкрофта), Brugia malayi і Brugia timori, збудниками, відповідальними за розвиток лімфатичної блокади і слоновості. Loa loa викликає захворювання, що характеризується розвитком набряків різних частин тіла (калабарских пухлина), a Onchocerca volvulus призводить до розвитку сліпоти і типових для онхоцеркоза сверблячих шкірних висипань. Monsonella ozzardi, M. perstans і М. streptocerca викликають гельмінтози, що мають сумнівне клінічне значення для людини.

Ці гельмінти ідентифікуються з локалізації, періодичності мікрофіляріеміі і морфологічними характеристиками їх мікрофілярій. Так, личинки нитчатки Банкрофта, В. malayi і L. 1ОА завжди виявляються в крові, і, за винятком останнього виду, все проявляють нічну або денну періодичність. Личинки Onchocerca volvulus і М. streptocerca виявляються в підшкірних тканинах і не володіють періодичністю. Морфологічно мікрофілярій розрізняють по наявності або відсутності у них чехлика і характером розподілу інтенсивно забарвлених колонок ядер всередині. Чехлик, який є подовженою частиною оболонки яйця, розташований біля головного та хвостового кінців тільки у мікрофілярій W. bancrofti, В. malayi, В. timori і L. 1ОА. Ядерні колонки розташовуються по всій довжині личинки у мікрофілярій В. malayi, В. timori, L. loa, M. perstans і М. streptocerca.

Шкірні та серологічні тести володіють груповий специфічністю, недостатньою чутливістю і можуть бути псевдопозитивними при заражених іншими нематодами, однак за відсутності мікрофілярій та інших гельмінтозів вони можуть бути інформативними в цілях встановлення діагнозу в клінічно підозрілих випадках.



Лімфатичні філяріатози (вухереріоз і бругіоз)



Етіологія і епідеміологія. Нітеподобние дорослі особини гельмінтів паразитують в лімфатичних судинах людини. Розміри самців W. bancrofti 35 мм і самок від 80 до 100 мм. Розміри дорослих особин Brugia приблизно в 2 рази менше Зрілі самки виділяють в лімфатичні судини великі кількості мікрофілярій. Розміри цих покритих оболонкою личинок приблизно від 200 до 300 мкм. Мігруючи, вони досягають периферичної крові, і подальший їх розвиток залежить від того, чи будуть вони заглочени відповідним комаром-переносником. Комарі пологів Culex, Aedes і Anopheles служать переносниками збудників вухереріоза; Mansonia, Anopheles і Coquillettidia - бругіоза. Після подальшого розвитку в переноснику личинки мігрують в його ротову частину. При кровососанії личинки проникають у шкіру в місці укусу і приблизно через рік досягають зрілості. За відсутності реінвазії людина є носієм мікрофілярій від 5 до 10 років. У більшості випадків вухереріоза і бругіоза мікрофілярій виявляються в крові в найбільших кількостях в інтервалі часу між 9 год вечора і 2 год дня. Протягом дня, очевидно у відповідь на зміну вмісту кисню, вони накопичуються в судинах легенів, зникаючи з периферичної крові. Однак у Полінезії і Нової Каледонії мається різновид переносимої комарами роду Aedes нитчатки Банкрофта (W. pacifica), мікрофілярій якій циркулюють протягом 24 год з піком концентрації опівдні (денна субперіодічность). Форма бругіоза з нічної субперіодічностью мікрофіляріеміі зустрічається в Малайзії, Таїланді та Індонезії. Періодичність мікрофіляріеміі має епідеміологічне значення, тому що визначає, які види комарів служитимуть переносниками. З усіх хребетних тільки людина є господарем нитчатки Банкрофта і періодичних штамів В. malayi; субперіодічние штами В. malayi були виявлені у мавп, кішок і людини. Приблизно 100 млн осіб у всьому світі заражені цими гельмінтами, причому як ураженість ними, так і поширення спричинених ними інвазій в багатьох регіонах Африки та Азії, мабуть, зростають.

Вухереріоз є ендемічним гельминтозом між 41 ° північної і 30 ° південної широти, головним чином в Африці, на островах Тихого океану і в південно-східній частині Азії до Кореї на півночі і Індії на заході. Він поширений також у Вест-Індії, Центральній Америці та східній частині прибережної рівнини Південної Америки. Ареал його розповсюдження нерівномірний, і в ньому є багато своєрідних ділянок (так званих «скачуть зон») як вважають, в результаті того, що ендемічність хвороби може підтримуватися тільки там, де співіснують заражені люди і відповідні види комарів-переносників. Ареал поширення бругіоза набагато менше і включає в себе Індію, Бірму, Таїланд, В'єтнам, Китай, Південну Корею, Японію, Малайзію, Індонезію, Борнео, Нову Гвінею, Філіппіни. Збудники бругіоза зникли з Шрі-Ланки. Ареал В. timori обмежений східною частиною Індонезійського архіпелагу.

Патогенез. Патологічні зміни обумовлені головним чином паразитуванням дорослих гельмінтів в лімфатичних судинах і можуть бути розділені на запальні та обструктивні. Запальний відповідь, як вважають, є реакцією гіперчутливості негайного типу, що виникає при линьки личинок; характеризується наявністю лімфоцитів, плазмоцитів і еозинофілів. Мають місце гіперплазія ендотелію лімфатичних судин, гострий лімфангіт і тромбоз. Обструктивні явища можна розглядати як наслідок гранулематозной реакції у відповідь на вплив загиблих або тих, що гинуть дорослих особин гельмінтів, що може призвести до оборотності обструкції лімфатичних судин. Повторення цього процесу протягом ряду років призводить до постійної блокаді лімфатичних судин. Тканини стають набряклими, потовщеними і фіброзними. Часто зустрічаються вторинні стрептококові інфекції, які можуть сприяти блокаді лімфатичних судин. Розширені лімфатичні судини можуть розриватися, а їх вміст виливатися в навколишні тканини. Слоновість в даний час є відносно рідкісним ускладненням при зараженні філяріями і в даний час, як правило, зустрічається у іммігрантів в ендемічні зони. Очевидно, що контакт з антигенами філярій в ранні роки життя забезпечує певний захист проти слоновості. Якщо повторного зараження не відбувається, хвороба є самообмежуються.

Клінічні прояви. Клінічні прояви захворювання залежать від його ареалу розповсюдження, виду збудника, імунної відповіді зараженого пацієнта та інтенсивності інвазії. Неінтенсивні інвазії можуть протікати абсолютно безсимптомно. Симптоми можуть з'явитися протягом перших 3 міс інвазії, але зазвичай інкубаційний період складає від 8 до 12 міс. Клінічні ознаки досить точно відображають патологічні зміни, які характеризуються запаленням на початку хвороби і обструктивними явищами в її фіналі. Запальний процес при філяріатози протікає у вигляді серії коротких нападів лихоманки протягом декількох тижнів. Лихоманка зазвичай невисока, але може досягати 40,6 ° С і супроводжується ознобом, підвищеним потовиділенням. До числа інших симптомів відносяться головний біль, нудота і блювота, світлобоязнь і м'язовий біль. При ураженні поверхневих лімфатичних судин в клінічній картині переважають місцеві симптоми. У більшості випадків розвивається лімфангіт, частіше локалізується на нижніх кінцівках, ніж верхніх, що починається як хворобливе пляма в області щиколотки і стегна і поширюється відцентрово. Уражені судини пальпаторно чутливі і болючі. Поверхня шкіри гиперемированная і набрякла. У разі поразки абдомінальних лімфатичних судин клінічна картина може нагадувати таку при гострому животі. При вухереріоз можуть дивуватися судини сім'яного канатика і яєчок, в результаті чого розвиваються болючий орхіт, епідидиміт або фунікуліт. При цьому майже завжди відзначається лімфаденіт, який може іноді передувати лімфангіти. Уражаються пахові, стегнові і ліктьові лімфатичні вузли. Абсцеси, які можуть формуватися близько уражених лімфатичних судин і лімфатичних вузлів, можуть розкриватися на поверхню, в результаті чого виникають стійкі Свищева ходи. Гострі прояви тривають тільки кілька днів і потім спонтанно зменшуються з подальшими рецидивами, що виникають нерегулярно протягом тижнів або місяців. Зрештою настає одужання. При повторних заражених в місцях, де раніше мала місце запальна реакція, може розвиватися повільно прогресуюча обструкція лімфатичних судин. Набряк, асцит, ураження лімфатичних судин мошонки, водянка яєчка, плевральний випіт або суглобової випіт можуть з'являтися в результаті порушень відтоку по лімфатичних судинах. Персистує лімфаденопатія. Лімфатичні судини пальпаторно визначаються як великі еластичні тяжі, розташовані під шкірою, особливо в області стегон, паху і мошонки. Вони можуть розриватися і формувати дренирующие свищі. Внутрішній розрив лімфатичних судин може призвести до розвитку хілезного асциту або хілурії. У невеликої кількості хворих розвивається слоновість. Це ускладнення рідко зустрічається в осіб у віці молодше 20 років, уродженців районів широкого поширення цих інвазій. На тлі хронічної обструктивної фази хвороби часто відзначаються гострі напади запалення.

Тропічна еозинофілія. Особливу увагу привертають своєрідні аберрантние форми філяріатозів, які характеризуються наявністю гіпереозінофіліі і циркулюючих антитіл проти філярій, наявністю мікрофілярій в тканинах, але не в крові і хронічним клінічним перебігом, яке може бути купировано допомогою лікування специфічними антіфілярійнимі препаратами. Спочатку вважали, що ці амікрофілярійние форми інвазії викликаються збудниками зоонозів, проте ймовірніше, що вони являють собою атипову реакцію хазяїна на різні види філярій, включаючи нитчатку Банкрофта і В. malayi. Цей синдром найбільш часто зустрічається в Індії, Індонезії, Шрі-Ланці, Пакистані і Південно-Східної Азії, у всіх зонах інтенсивної передачі цих паразитів. У хворих з тропічної еозинофілією відсутні IgG-блокуючі антитіла, які є у хворих з мікрофіляріямі в крові. Експерименти на тваринах дозволяють припустити, що мікрофілярії видаляються з периферичної крові і затримуються в різних тканинах допомогою IgG-залежного клітинно-опосередкованого ефекторних механізму. Вивільнені при руйнуванні паразитів антигени викликають опосередковану IgE реакцію негайного типу. Еозинофільна запальна реакція з часом прогресує з утворенням гранульом і фіброзом. Клінічно вони можуть виявлятися значним збільшенням лімфатичних вузлів і селезінки (синдром Meyers-Kouwenaar) та / або хронічним кашлем, нічним бронхоспазмом і міліарний легеневими інфільтратами (синдром Вейнгартена). Перший з них найбільш часто спостерігається у дітей, останній - у молодих дорослих чоловіків. Тільки у 25% хворих з легеневими поразками спостерігаються обструктивні порушення при дослідженні функції легень. У всіх хворих відзначається рестриктивная форма хвороби, а у деяких описана необоротна легенева гіпертензія. При диференціальної діагностики цієї хвороби слід мати на увазі ряд захворювань, які характеризуються легеневими інфільтратами і еозинофілією, інші гельмінтози, синдром Леффлера, хронічну еозинофільну пневмонію, алергічний аспергільоз, васкуліти, ідіопатичну гіпереозінофіліі і лікарську алергію.

Діагностика. При наявності в анамнезі відомостей про ризик зараження, тривалому інкубаційному періоді, типових нападах запалення і виявленні регіонарної лімфаденопатії, потовщення сім'яного канатика або опухання кінцівок слід припустити можливість філяріатозу. Під час гострих нападів хвороби відзначається еозинофільний лейкоцитоз. Лимфангиография може виявити розширення аферентних і невеликих еферентних лімфатичних судин. Остаточна діагностика грунтується на виявленні гельмінтів. Хоча дорослі особини можуть бути виявлені в біоптатах лімфатичних вузлів, біопсія не рекомендується, оскільки це може призвести до порушення дренування лімфатичних судин. Мікрофілярії виявляються в крові протягом проміжної стадії (але не на початку і не в фіналі хвороби), в нативних препаратах. Найбільш інформативною вважається забарвлення по Гимзе. Як і при діагностиці малярії, слід готувати тонкий і товстий мазки. Якщо мікрофілярії не були виявлені в товстих мазках, слід використовувати метод збагачення по КНОТТ, лічильну камеру або метод мембранної фільтрації. Так як поява мікрофілярії в периферичної крові має періодичність, вельми важливо отримати кров у відповідний час. Якщо це утруднене, прийом 100 мг Діетілкарбамазін всередину зазвичай дозволяє отримати позитивні проби крові через 30-60 хв. Мікрофілярії також можуть бути виявлені в лімфі, вмісті гидроцеле, асцитической і плевральної рідини. Якщо виділити мікрофілярії не вдалося, досить інформативними можуть виявитися реакція непрямої гемаглютинації, флоккуляціонная проба з бентоніном, реакція флуоресцентних антитіл з розчинною антигеном, хоча й вони не завжди дають надійні і достовірні результати. Реакція непрямої імунофлюоресценції з використанням в якості джерела антигену дорослих паразитів В. malayi є більш чутливою і специфічною, ніж раніше розроблені методики. Антигени філярій присутні в крові та сечі у більшості осіб з мікрофіляріеміей і у деяких серопозитивних хворих без мікрофіляріеміі. Це дозволяє припустити, що виявлення антигену можна розцінювати як більш точний показник активної хвороби, ніж стандартні серологічні реакції. Нині виконання таких реакцій можливе тільки в науково-дослідних лабораторіях.

  Діагноз тропічної еозинофілії підтверджується анамнестичними даними про тривалому перебуванні в ендемічної зоні; відсутністю мікрофілярії в периферичної крові, незважаючи на дослідження як денних, так і нічних проб з використанням методів збагачення; рівнем периферичної еозинофілії понад 3 - Ю ^ л; високим титром філярійних антитіл; рівнем IgE принаймні 1000 ОД на мл і відповіддю на діетілкарбамазін протягом 7-10 днів від початку лікування. Виявити мікрофілярії в тканинах вдається рідко, тому біопсія недоцільна.

  Лікування. Діетілкарбамазін швидко елімінує мікрофілярії з крові. Він, ймовірно, також викликає загибель або пошкоджує дорослих гельмінтів, порушує їх здатність до репродукції. Препарат призначають у дозі 2 мг / кг 3 рази на день протягом 3-4 тижнів. Лікування цим препаратом часто супроводжується алергічними реакціями на загиблих паразитів. Ці реакції можуть бути досить важкими, особливо при філяріатози в Малайзії. Їх можна купірувати за допомогою ацетилсаліцилової кислоти, антигістамінних препаратів і кортикостероїдів. При інтенсивних інвазіях призначенням Діетілкарбамазін має передувати лікування антигістамінними препаратами.

  При лікуванні хворих з філяріатози особливо велике значення має психотерапія. Ефективних і безпечних методів вакцинації в даний час не існує. При слоновості в ряді випадків хороший ефект роблять тиснуть пов'язки і хірургічне втручання. Прогноз сприятливий, особливо якщо заражені особи залишають ендемічні райони або мають можливість будь-яким способом уникнути повторного зараження. Боротьба з гельминтозом стає ефективною при поєднанні масового лікування населення і заходів щодо знищення комарів-переносників інвазії.



  Онхоцеркоз («річкова сліпота»)



  Визначення. Онхоцеркоз відноситься до шкірних філяріатози, що викликається Onchocerca volvulus, і характеризується утворенням підшкірних вузлів, що зудить дерматитом, склерозуючим лімфаденітом і порушенням зору.

  Етіологія і епідеміологія. Вогнища хвороби зустрічаються в Мексиці, Гватемалі, Колумбії, Венесуелі, Еквадорі, Сурінамі, Бразилії, Саудівської Аравії та Ємені, а також по всій тропічній Африці. За оцінкою, не менше 40 млн осіб в Африці і 200 тис. в Новому Світі заражені онхоцеркозом, а близько 5% з них в результаті цієї хвороби втратили зір.

  Інвазія передається мошками роду Simulium, які виплажіваются вздовж бурхливих, швидкоплинних річок. Інокулював личинка приблизно за 1 рік перетворюється на зрілого самця або самку. Так як личинки не розмножуються в організмі людини, інтенсивна інвазія виникає в результаті повторних заражень. Дорослих гельмінтів виявляють у фіброзних підшкірних вузлах. Вагітні самки, які можуть жити до 15 років, отрождают щодня тисячі мікрофілярії, що не мають чехлика. Вони мігрують в шкірі, підшкірній тканини і очах протягом 30 міс, поки не дегенерують або будуть заглочени мошками при кровососанії.

  Патогенез і клінічні прояви. Повністю розвинулися підшкірні вузли, в яких знаходяться дорослі гельмінти, мають діаметр 2-3 см. Зазвичай вони з'являються поблизу кісткових виступів у вигляді щільних, безболісних, вільно рухомих утворень, хоча іноді і спаяних з підлеглими тканинами. Їх локалізація на тілі пов'язана з особливостями кровососания nepeносчіков. У Центральній Америці, де мошки виробляють укуси на верхній частині тіла, вузли часто локалізуються в області голови; в Африці - головним чином на тулуб і стегнах. Як правило, їх число не перевищує 10, але у одного хворого описано понад 100 вузлів.

  Виражені патологічні зміни виникають в результаті реакції негайної гіперчутливості на загиблих або тих, що гинуть мікрофілярій. Вважають, що певну роль у цьому відіграють специфічні антитіла, система комплементу і еозинофіли. Часто відзначається сильний і постійний свербіж. Шкірні ураження на обличчі можуть мати вигляд бешихи або з'являються у вигляді папульозний висипки в межах однієї кінцівки. У випадках хронічної інвазії можуть відзначатися потовщення, висихання і затвердіння шкіри, її депігментація. В Африці мікрофілярій викликають фіброзні обструктивні лімфаденіти, можливо, в результаті відкладення імунних комплексів, що призводить до появи великих складок шкіри («висячий пах») і розвитку слоновості. У дітей, що проживають в ендемічних зонах, ці зміни можуть не проявлятися десятиліттями, незважаючи на наявність у них мікрофілярій. Найбільш серйозними ускладненнями онхоцеркоза є ураження очей, розвиваються у осіб, що мали повторні зараження, особливо при укусі мошки в області верхньої частини тіла. Точковий, а пізніше склерозирующий кератит, іридоцикліт, атрофія зорового нерва або хоріоретиніти можуть приводити в кінцевому рахунку до сліпоти.

  Діагностика. Діагностика грунтується на виявленні мікрофілярій в зрізах шкіри з області поразки. Тонкий шар поверхні шкіри зрізують бритвою або пробійником. При цьому не слід допускати виділення крові, оскільки в ній можуть виявитися інші види мікрофілярій. Шкіру зважують і поміщають в фізіологічний розчин, розщеплюють за допомогою гострих препарувальні голок і протягом години спостерігають вихід мікрофілярій. Результати слід висловлювати в кількості мікрофілярій на 1 мг тканини. Іноді може знадобитися отримання кількох зрізів шкіри. У хворих з ураженням очей мікрофілярій іноді можна виявити в передній камері при дослідженні за допомогою щілинної лампи. Якщо паразити не були виявлені зазначеними вище методами, хворому слід прийняти всередину 50 мг Діетілкарбамазін. Поява зудить протягом 24 год дозволяє впевнено припустити наявність шкірних мікрофілярій (тест Маззотті). З метою діагностики застосовується кілька серологічних тестів. У більшості з них використовуються неочищені антигенні препарати, і вони відрізняються низькою специфічністю. Передбачуване застосування більш специфічних антигенів в найближчому майбутньому може сприяти вирішенню цієї проблеми. Методики для виявлення антигенів збудника в крові та сечі вимагають подальшої розробки.

  Лікування і профілактика. Діетілкарбамазін викликає загибель мікрофілярій, але не діє на дорослих гельмінтів. Препарат слід використовувати з великою обережністю, так як швидка деструкція паразитів може викликати важку алергічну реакцію. При ураженнях очей це може призвести до подальшого їх прогресування. Початкова доза для дорослих становить 50 мг всередину. Вона підвищується до 50 мг 3 рази на добу на другий день, до 100 мг 3 рази на добу на третій день і нарешті по 200 мг 3 рази на добу протягом наступних 7 днів. Для купірування алергічних реакцій можуть бути використані антигістамінні препарати або в окремих випадках кортикостероїди. При реакції з боку очей слід застосувати препарати, що розширюють зіниці, і провести місцеве лікування стероїдами.

  Дорослих гельмінтів можна видаляти шляхом висічення вузлів на голові і шиї, процедури, доцільною для попередження ускладнень з боку органу зору. Хіміотерапія Сурамин також сприяє видаленню дорослих гельмінтів з організму. Особливості застосування та відомості про токсичність цього препарату представлені в гол. 156. Дозу 0,1 г вводять внутрішньовенно для визначення ідіосинкразії до препарату, потім вводять по 1 г внутрішньовенно 1 раз на тиждень, всього ца курс призначають до 5-6 доз.

  Івермектин, макроциклічними антибіотик, є дещо більш ефективним препаратом проти мікрофілярій, і при його застосуванні, мабуть, не виникає важких алергічних реакцій, які спостерігаються при лікуванні Діетілкарбамазін. Хоча для встановлення оптимальної його дозування необхідні подальші дослідження, можна припустити, що цей препарат доцільно використовувати в програмах масового лікування.

  Хіміопрофілактика не рекомендується, а особиста профілактика полягає у використанні захисного одягу. Можна використовувати інсектициди, проводити масову терапію і видалення вузлів, але ці заходи недостатньо ефективні. Широкомасштабні заходи щодо боротьби з інвазією на заході Африки, що включали розпилення інсектицидів з літаків і вертольотів, були більш вдалими.



  Лоаоз



  Ця форма філяріатозу викликається Loa loa і поширена на заході і в центральних районах Африки. Переносниками служать гедзі роду Chrysops. Тривалість життя дорослих гельмінтів, як і інших видів філярій, від 10 до 15 років. Потрапляючи в організм людини, гельмінти мігрують в підшкірні тканини, до місця своєї локалізації, приводячи до розвитку алергічних запальних реакцій, калабарских пухлини - відмітної ознаки хвороби. Іноді дорослі особини паразитують під кон'юнктивою очей, викликаючи інтенсивне сльозотеча, біль і неспокій хворого. Разом з тим ця інвазія може протікати абсолютно безсимптомно. Є повідомлення про зв'язок між лоаоз і нефротичним синдромом, а також ендоміокардіальний фіброзом; ці ускладнення виникають, як вважають, в результаті аутоімунних реакцій. Діагностика заснована на виявленні дорослого паразита або шляхом виявлення характерних, мають чехлик мікрофілярій в периферичної крові в денний час. Однак часто мікрофілярій можуть бути і не виявлені. У цих випадках зазвичай відзначаються еозинофілія і позитивна реакція зв'язування комплементу. Лікування хворих здійснюють Діетілкарбамазін протягом 2-3 тижнів за схемою, описаною для онхоцеркоза. Препарат викликає загибель як дорослих гельмінтів, так і мікрофілярій. Його слід застосовувати з великою обережністю, так як він може призвести до розвитку важкого менінгоенцефаліту у хворих з інтенсивною мікрофіляріеміей; як вважають, це є наслідком алергічної реакції на загиблих або тих, що гинуть паразитів. Препарат призначають також як хіміопрофілактичного кошти в дозі 200 мг 2 рази на добу протягом 3 днів кожен місяць.



  Мансонеллези



  Mansonelliasis perstans. Збудник - Mansonella perstans (Dipetalonema perstans, Acanthocheilonema perstans); райони поширення-тропічні зони Африки і Латинської Америки. Гельмінтоз вражає людину і багатьох приматів. Дорослі гельмінти мешкають в капсулах в подсерозной тканинах перикарда, плеври й очеревини, зокрема в брижі. Мікрофілярій, що не мають чехлика, можуть бути виявлені в периферичної крові протягом усього дня. Довжина тіла гельмінта близько 200 мкм, в хвостовій частині є 4-6 ядер. Передача збудника здійснюється кровоссальними Мокрець роду Culicoides. У більшості випадків інвазія протікає безсимптомно, і її основне значення полягає в тому, що мансонеллез може бути поплутаний з іншими, більш серйозними формами філяріатозів. Однак у деяких хворих відзначаються лихоманка, свербіж, калабарских пухлина, Бешихоподібна висипання і абдомінальні болі. Хоча мікрофілярій часто виявляють у спинномозковій рідині, ураження нервової системи зустрічаються рідко. Часто відзначається периферична еозинофілія, однак реакція зв'язування комплементу на філяріатози, як правило, буває негативною. Діагностика заснована на виявленні характерних мікрофілярій в периферичної крові. Ефективність Діетілкарбамазін не встановлена.

  Mansonelliasis streptocerca. Збудник - Mansonella streptocerca (Dipetalonema streptocerca); район поширення-екваторіальна Африка; гельмінтоз вражає людини і шимпанзе. Збудник паразитує в шкірі і підшкірних тканинах, передається, подібно М. perstans, Мокрець. Мікрофілярій мешкають в дермальном коллагене, де вони викликають лімфоцитарну і еозинофільну запальні реакції, фіброз, розширення лімфатичних судин, свербіж, гіпопігментація шкіри і папулезную висип. Діагностика заснована на виділенні неперіодичних мікрофілярій з зрізів шкіри за методикою, описаної вище для онхоцеркоза. Мікрофілярій без чохлика мають вигнутий хвіст з ядрами. Для лікування з успіхом використовується діетілкарбамазін, призначуваний за схемою, описаною вище при вухереріоз. Лікування часто провокує реакцію, подібну з реакцією Маззотті, описаної при онхоцеркозе.

  Mansonelliasis ozzardi. Збудником є ??Mansonella ozzardi; район розповсюдження - тропічна зона Латинської Америки і Карибського басейну. Дорослі особини паразитують в мезентериальной і вісцеральної жирової тканини людини. Передача вобудітеля здійснюється мошками роду Simulium і Мокрець роду Culicoides. Непереодичними мікрофілярій виділяються в периферичну кров, де можуть бути ідентифіковані на підставі відсутності у них чехлика або хвостових ядер. У ряді випадків їх можна виявити також у зрізах шкіри, що призводить до ускладнень при спробах диференціювати цей вид мансонеллеза від онхоцеркоза.

  Як правило, інвазія протікає безсимптомно, проте є публікації про випадки розвитку у хворих лихоманки, свербіння, лімфаденопатії, гідроцеле, а також хронічного артриту. Дані про ефективність лікування Діетілкарбамазін суперечливі.



  Дирофіляріоз



  Збудником є ??Dirofilaria immitis, що паразитує в правому шлуночку серця і легеневих артеріях у собак і виділяє мікрофілярій в периферичну кров. Передається декількома видами комарів. Збільшується кількість повідомлень про випадки зараження людей, зокрема на сході та півдні США, в долині Міссісіпі та Каліфорнії. Гельмінти не досягають статевої зрілості у людей, і, отже, мікрофіляріемія відсутня. Хоча локалізація гельмінта в серці була відзначена при аутопсії-і, в більшості випадків інвазія у людей представляється у вигляді чітко відмежованих легеневих вузлів, що утворюються в результаті емболіческого інфаркту незрілим гельминтом. Інвазія в більшості випадків протікає безсимптомно, разом з тим при рентгенографії легень виявляється дефект округлої «монетовидний» форми розміром 2 см-менш в діаметрі. Рідше хворі скаржаться на кашель і біль у грудях, кровохаркання, лихоманку, озноб або міалгії. Діагноз зазвичай встановлюється при мікроскопічному дослідженні віддалених легеневих вузлів. Еозинофілія слабка або відсутня, а серологічні тести марні.

  У рідкісних випадках можливе зараження людей іншими видами дірофілярій, які викликають утворення підшкірних еозинофільних гранульом на повіках, тулуб або кінцівках.

  Вузли розміром 1-2 см в діаметрі можуть бути болісними або не викликати больових відчуттів. На півдні США найчастіше зустрічаються інвазії, що викликаються D. tenuis, паразитами єнотів. Вузли видаляють хірургічним шляхом. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "філяріатози"
  1.  . НАБРЯКИ
      Е. Браунвальд (Eugene Braunwald) Набряки-це збільшення позасудинного (інтерстиціального) компонента позаклітинного об'єму рідини, яке може досягати декількох літрів перш, ніж захворювання проявиться клінічно. Ось чому збільшення маси тіла на кілька кіслограммов зазвичай передує явним клінічним проявам набряків і, навпаки, зниження маси тіла шляхом стимуляції діурезу
  2.  . ЗДУТТЯ ЖИВОТА І асцит
      Роберт М. Глікмен, Курт Дж. Іссельбахер (Robert М. Glickman, Kurt J. Isselbacher) Здуття живота Здуття, або розтягнення, живота являє собою поширену проблему в клінічній медицині і може бути початковим проявом системного захворювання або не виявляються іншими ознаками захворювання органів черевної порожнини. Суб'єктивне відчуття збільшення живота хворий
  3.  ШКІРНІ ПОШКОДЖЕННЯ, МАЮТЬ загальмедичні значення
      Томас Б. Фітцпатрік, Джеффрі Р. Бернард (Thomas В. Fitzpatrick, Jeffrey R. Bernhard) Шкіра - один з найбільш чутливих індикаторів серйозного захворювання: навіть нетренованим оком можна розрізнити її цианотичность, жовтушність або попелясто-сіру блідість при шоці. Досвідчений лікар повинен вміти визначати слабкі шкірні прояви небезпечних для життя захворювань і знати ті діагностичні
  4.  ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Джеймс Дж. Плорд (James f. Plorde) Для діагностики інфекційної хвороби потрібно пряме або непряме виявлення патогенного мікроорганізму в тканинах ураженого макроорганізму. У цьому розділі описані основні методи, за допомогою яких це досягається. Пряме мікроскопічне дослідження. Пряме мікроскопічне дослідження тканинних рідин, ексудатів і тканин є одночасно
  5.  ДІАГНОСТИКА паразитарних хвороб І ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ
      Джеймс Дж. Плорд (James I. Plorde) В даний час паразитарні хвороби, такі як малярія, тріпаносомози, лейшманіози, шистосомози і філяріатози, можна розглядати як одну з найчастіших причин захворюваності та смертності людей на земній кулі. За останні роки в силу ряду причин технічного, соціального, економічного характеру сталося, різке підвищення поширеності
  6.  ІМУНІТЕТ ПРИ паразитарних хвороб
      Джон Р. Девід (John R. David) Протягом останнього десятиліття постійно підвищувався інтерес до паразитарним хворобам людини і новим підходам в боротьбі з ними. Однією з причин цього був величезний масштаб проблеми. Понад мільярд людей у ??світі уражено паразитарними хворобами. Хоча отримання точних статистичних даних утруднено, за приблизними оцінками, більше 200 млн людей хворі
  7.  Гельмінтоз, що викликається тканинного нематоди
      Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde) Гельмінтоз, що викликається Angiostrongylus cantonensis Визначення. Angiostrongylus cantonensis - легеневий гельмінт, збудник частою форми еозинофільного менінгіту, що зустрічається в Південно-Східній Азії і тропічних країнах Тихоокеанського регіону. Етіологія. Дорослі гельмінти - тонкі філярії (довжиною до 20 мм) - мешкають і відкладають свої яйця в
  8.  Первинна легенева гіпертензія
      Джон Росс, молодший (John Ross, Jr.) Первинна (або ідіопатична) легенева гіпертензія - нечасто зустрічається захворювання, діагностика якого грунтується на виключенні інших відомих і більш поширених причин підвищення тиску в малому колі кровообігу. У більшості випадку первинна легенева гіпертензія діагностується у жінок у віці 20-40 років, що, втім, не виключає
  9.  ОСНОВНІ ВИДИ нефропатії
      Річард Дж. Глессок, Баррі М. Бреннер (Richard J. Glassock, Barry M. Brenner) Викликані хворобою зміни кровообігу в клубочкової капілярах часто поєднуються з виявляються у хворого (окремо або у поєднанні) гематурією, протеїнурією, зниженою швидкістю клубочкової фільтрації (СКФ ) і гіпертензією. Розрізняють п'ять основних нефропатіческій синдромів: гострий гломерулонефрит,
  10. Ф
      + + + Фавус (Favus) тварин, парша, «білий гребінь», інфекційна хвороба птахів, рідше ссавців, що характеризується ураженням шкіри, пір'я, волосся, кігтів, внутрішніх органів. У СРСР зустрічається рідко. Збудники Ф. - недосконалі гриби роду Achorion. Ф. птахів викликається грибом A. gallinae (Trichophyton gallinae). A. quinckeanum (T. quinckeanum) - збудник Ф. мишоподібних гризунів,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека