Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаГематологія
« Попередня Наступна »
Реферат. Гемостаз і його компоненти. Антигенні системи крові, 2009 - перейти до змісту підручника

Фібриноліз

Фібриноліз - процес руйнування згустку крові, пов'язаний з ферментативним розщепленням фібрину на окремі поліпептидні ланцюги, або фрагменти, за рахунок «плазмінової» системи.

Фактори активації плазміногену:

1. тканинної фактор, що знаходиться у складі судинної стінки;

2. кров'яної активатор;

3. тромбін;

4. урокінази (15%) в нирках, стрептокіназа;

5. лужна і кисла фосфокінази;

6. лізосомальніферменти пошкоджених тканин (лізокінази);

7. Каллекреіно-кінінова система спільно з факторами XII, XIV, XV.

Руйнує фібрин фермент плазмін або фібринолізин, який переходить в активну форму з містяться в крові плазміногену або профібринолізину (210 мг / л).

Фактори активації



Крім фібринолізу може відбуватися аутолиз фібрину (за рахунок ферментів еритроцитів і лейкоцитів) - асептичний аутолиз, або - розчинення фібрину фермантамі Мустафа-і стрептококів - септичний аутолиз .


Якщо немає умов для фібринолізу, то відбувається або організація (заміщення сполучною тканиною), або реканализация (освіта каналу всередині тромбу). У ряді випадків тромб може відірватися від місця свого утворення і викликати закупорку судинного русла (емболія), що може призвести до смертельного результату.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Фібриноліз "
  1. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними Вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  2. СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
    Вузликовий періартеріїт Вузликовий періартеріїт (УП) - системний некротизуючий вас-кулит за типом сегментарного ураження артерій дрібного і середнього калібру з утворенням аневризматичних випинань. Хворіють переважно чоловіки середнього віку. Вперше описаний А.Кусмауль і К.Майер (1966). ПАТОМОРФОЛОГІЯ. Найбільш характерним патоморфологическим ознакою є ураження артерій
  3. АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ)
    Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти. Ця патологія також є фактором ризику материнської смертності. Прогноз для життя важко передбачуваний. Частота народження передчасного відшарування нормально розташованої плаценти становить 0,1-0,5%. В останні роки відбулося збільшення частоти народження даної патології до 1,5%. Мається
  4. АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) коагулопатіческім КРОВОТЕЧА (ДВС-СИНДРОМ).
    Процес згортання крові постійно відбувається в організмі, але він носить локальний, врівноважений характер. У нормі існує постійне динамічна рівновага з фібринолітичної системою. Надмірна фібриноген захоплюється клітинами ретикулоендотеліальної системи. ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) - це патологічний стан гемостазу,
  5. плацентарної недостатності І СИНДРОМ ЗАТРИМКИ РОЗВИТКУ ПЛОДА.
    Плацентарна недостатність - це зниження здатності плаценти підтримувати адекватний обмін між організмами матері та плоду. Плацентарна недостатність - це багатопричинне і багатофакторний синдром, при якому порушується транспортна, трофічна, ендокринна, метаболічна та інші найважливіші функції плаценти. В результаті плацентарної недостатності розвиваються:
  6. СИНДРОМ дисемінованоговнутрішньосудинного згортання КРОВІ
    ЕТІОЛОГІЯ Важкі форми гестозів, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, геморагічний шок, емболія навколоплідними водами, сепсис, захворювання серцево-судинної системи, нирок, печінки, резус-конфлікт, переливання несумісної крові, розвивається вагітність та ін Вище перераховані стану призводять до гіпоксії тканин і метаболічного ацидозу, що в свою чергу
  7. гнійно-запальних післяпологових ЗАХВОРЮВАННЯ
    Післяпологові інфекційні захворювання - захворювання, які спостерігаються у породіль, безпосередньо пов'язані з вагітністю та пологами і обумовлені бактеріальною інфекцією. Інфекційні захворювання, виявлені в післяпологовому періоді, але патогенетично не зв'язані з вагітністю та пологами (грип, дізентірея та ін), до групи післяпологових захворювань не відносять. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
  8. Гломерулонефрит
    Дифузний гломерулонефрит - иммуноаллергической захворювання з переважним ураженням судин клубочків: протікає у вигляді гострого або хронічного процесу з повторними загостреннями і ремісіями. У більш рідкісних випадках спостерігається підгострий гломерулонефрит, для якого характерно бурхливе прогресуюче протягом, швидко приводить до ниркової недостатності. Дифузний гломерулонефрит-одне з
  9. Гострий і хронічний гломерулонефрит
    Гострий гломерулонефрит (ГГН) - дифузне запальне захворювання нирок з переважним ураженням клубочків. Етіологія. Основним етіологічним фактором ГГН є стрептокок, головним чином гемолітичний XII типу групи А, і захворювання, пов'язані з стрептококової (частіше осередкової) інфекцією (ангіна, хронічний тонзиліт, отит, гайморит, скарлатина, фурункульоз та ін.) У ряді
  10. виразковий коліт
    Запальне захворювання товстої кишки, що вражає, як правило, слизову оболонку прямої та інших відділів товстої кишки, що має рецидивуючий або безперервне хронічний перебіг. Етіологічний фактор виразкового коліту точно не встановлений. Періодично робляться спроби пов'язати це захворювання з яким інфекційним агентом, в останні роки, наприклад, з вірусом кору або паличкою
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека