Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня
Методичні рекомендації. Алгоритм діагностики та лікування аритмій на догоспітальному етапі, 2011 - перейти до змісту підручника

Фибрилляция передсердь

Сама по собі ФП не відноситься до фатальних порушень ритму серця, пов'язаних з високим ризиком раптової смерті аритмічного, на відміну від шлуночкових аритмій. Однак тут є одне виключення: ФП у хворих з маніфестує синдромом WPW може призвести до надзвичайно вираженою тахісістоліі шлуночків і закінчитися їх фібриляцією. Основними прогностично несприятливими факторами, пов'язаними з ФП є:

- загроза розвитку тромбоемболічних ускладнень (в першу чергу ішемічних інсультів),

- розвиток і (або) прогресування серцевої недостатності .

Крім цього дуже важливу роль для хворих з ФП має якість життя (працездатність, відчуття серцебиття, страх смерті, нестача повітря і т. д.), яке нерідко виходить на перший план в суб'єктивній оцінці хворими тяжкості наявної у них аритмії і її прогнозу для життя. Існують 2 принципові стратегії в лікуванні хворих з ФП:

- відновлення синусового ритму за допомогою медикаментозної або електричної кардіоверсії і подальша профілактика рецидиву ФП (rhythm control).

- контроль частоти шлуночкових скорочень у поєднанні з антикоагулянтної або антіагрегантной терапією при збереження ФП (rate control).

Вибір найбільш раціональної стратегії у кожного конкретного пацієнта залежить від багатьох факторів, і далеко не останню роль в цьому відіграє форма ФП. Згідно з опублікованими в 2001 р. спільним Рекомендаціям ACC / AHA / ESC з лікування хворих з ФП в даний час виділяють наступні форми ФП. Ця класифікація дещо відрізняється від застосовувалася раніше класифікації Європейського кардіологічного товариства. 1. Вперше виявлена ??ФП. Зазвичай це діагноз першого контакту пацієнта з лікарем у тих випадках, коли ФП реєструється вперше. Надалі ця форма ФП трансформується в одну з наступних. 2. Пароксизмальна форма ФП. Найбільш важливою відмітною рисою цієї форми ФП є її здатність до мимовільного припиненню. При цьому у більшості хворих тривалість аритмії становить менше 7 діб (найчастіше менше 24 годин). Найбільш частою стратегією лікування хворих з пароксизмальною формою ФП є відновлення синусового ритму з подальшою медикаментозної профілактикою рецидивів аритмії. З практичної точки зору важливо, що перед відновленням синусового ритму у хворих з пароксизмальною формою ФП, що триває менше 48 годин, проведення повноцінної антикоагулянтної підготовки не потрібно, у них можна обмежитися в / в введення 5.000 од. гепарину. Хворим з пароксизмальною формою ФП, що триває більше 48 годин перед відновленням синусового ритму необхідно розпочати проведення повноцінної 3-4 тижневої антикоагулянтної підготовки варфарином під контролем МНО (цільове значення від 2,0 до 3,0) з наступним його прийомом як мінімум у плині 4 тижнів після успішної кардіоверсії. При цьому необхідно розуміти, що у хворих з пароксизмальною формою ФП, що триває більше 48 годин, відновлення синусового ритму може статися спонтанно (що є характерною рисою для цієї форми ФП) протягом першого тижня розпочатої антикоагулянтної терапії. 3. Стійка (персистуюча, persistent) форма ФП. Найбільш важливою відмітною рисою цієї форми ФП є її нездатність до мимовільного припинення, проте вона може за допомогою бути усунена медикаментозної або електричної кардіоверсії. Крім цього, стійка форма ФП характеризується значно більшою, ніж пароксизмальна форма ФП тривалість існування. Тимчасовим критерієм стійкої форми ФП є її тривалість більше 7 діб (аж до року і більше). Якщо раніше, стратегічною метою у хворих з стійкою формою ФП було відновлення синусового ритму з подальшою спробою медикаментозної профілактикою рецидивів аритмії (rhythm control), то в даний час складається враження, у певної категорії хворих з стійкою формою ФП можливе використання альтернативної стратегії - збереження ФП з контролем частоти шлуночкових скорочень у поєднанні з антикоагулянтної або антіагрегантной терапією (rate control). Якщо у хворих з стійкою формою ФП, лікар вибирає стратегію відновлення синусового ритму, то необхідно проведення повноцінної антикоагулянтної терапії під контролем МНО (цільове значення від 2,0 до 3,0), яка включає в себе 3-4-х тижневу підготовку варфарином перед відновленням синусового ритму і, як мінімум, 4 тижневу терапію варфарином після успішної кардіоверсії. 3. Постійна форма ФП. До постійної формі відносяться ті випадки ФП, які не піддаються усуненню за допомогою медикаментозної або електричної кардіоверсії, незалежно від тривалості аритмії. Стратегічною метою у хворих з постійною формою ФП є контроль частоти шлуночкових скорочень у поєднанні з антикоагулянтної або антіаггрегантной терапією. Не викликає сумнівів, що тимчасові критерії, які використані для розділення ФП на пароксизмальну і стійку форми досить умовні. Однак вони мають важливе значення для прийняття правильного рішення про необхідність проведення антикоагулянтної терапії перед відновленням синусового ритму. Питання про те, яка з 2-х стратегій лікування пароксизмальної і стійкої ФП: відновлення і утримання синусового ритму або контроль частоти скорочень шлуночків, краще - представляється досить складним і далеко не ясним, хоча в останні роки тут намітився певний прогрес. З одного боку, формальна логіка і прогностично несприятливі фактори, пов'язані з ФП дозволяють думати, що збереження синусового ритму за допомогою постійного прийому антиаритмічних препаратів є кращим. З іншого боку не викликає сумнівів, що утримання синусового ритму за допомогою постійного прийому антиаритмический препаратів IA, IC або III класів пов'язане з реальною можливістю розвитку проаритмогенних ефектів, у тому числі і фатальних шлуночкових аритмій. У теж час, відмова від відновлення й утримання синусового ритму, вимагає проведення постійної антикоагулянтної терапії, пов'язаної в підвищеним ризиком кровотеч і необхідністю частого контролю рівня антикоагуляції. Таким чином, лікаря швидкої допомоги на етапі першого контакту з пацієнтом, що має ту чи іншу форму фібриляцію передсердь, необхідно вирішити кілька досить складних питань: 1.
Чи потребує в принципі даний хворий у відновленні синусового ритму, або йому потрібна медикаментозна корекція частоти ритму шлуночків серця (форма фібриляції передсердь, її тривалість, розміри лівого передсердя, наявність тромбоемболічних ускладнень в анамнезі, наявність електролітних розладів , захворювання щитовидної залози). 2. Оцінити безпеку відновлення синусового ритму на догоспітальному етапі: наявність клапанних вад серця, важких органічних уражень міокарда (постінфарктний кардіосклероз, дилатаційна кардіоміопатія, виражена гіпертрофія міокарда), захворювань щитовидної залози (гіпер-та гіпотиреоз), наявність і тяжкість хронічної серцевої недостатності. 3. Якщо пацієнт потребує відновлення синусового ритму, то потрібно це робити на догоспітальному етапі, або ця процедура повинна проводитися в плановому порядку в стаціонарі після необхідної підготовки. 4. Якщо пацієнт потребує відновлення синусового ритму на догоспітальному етапі, необхідно вибрати спосіб його відновлення: медикаментозна або електрична кардіоверсія.

Лікування фібриляції передсердь на догоспітальному етапі Вирішення питання про необхідність відновлення синусового ритму на догоспітальному етапі в першу чергу від поєднання 2-х факторів: форми фібриляції передсердь, і від наявності та тяжкості розладів гемодинаміки та ішемії міокарда. Відновлювати синусовий ритм на догоспітальному етапі необхідно намагатися в наступних ситуаціях: 1. Пароксизмальна форма фібриляції передсердь тривалістю менше 48 годин незалежно від наявності ускладнень: гострої лівошлуночкової недостатності (артеріальна гіпотонія, набряк легенів) або коронарної недостатності (ангінозних болю, ознаки ішемії міокарда на ЕКГ). 2. Пароксизмальна форма фібриляції передсердь тривалістю більше 48 годин, і стійка форма фібриляції передсердь, що супроводжується вираженою тахісістоліей шлуночків (ЧСС 150 і більше в 1 хвилину) і клінічною картиною важкої гострої лівошлуночкової недостатності, відповідної за класифікацією Killip III і IV класу (альвеолярний набряк легенів і / або кардіогенний шок) або клінічної та ЕКГ картиною гострого коронарного синдрому як з підйомом, так і без підйому сегмента ST. При всіх інших формах фібриляції передсердь, перерахованих нижче і вимагають проведення невідкладної терапії, не слід прагнути відновлювати синусовий ритм на догоспітальному етапі. 1. Пароксизмальна форма фібриляції передсердь тривалістю більше 48 годин, що супроводжується помірної тахісістоліей шлуночків (менше 150 в 1 хвилину) і клінічною картиною помірно вираженої гострої лівошлуночкової недостатності, відповідної за класифікацією Killip I і II класу (задишка, застійні вологі хрипи в нижніх відділах легень, помірна артеріальна гіпотонія) або помірною вираженою коронарної недостатності (ангінозних болю без ознак ішемії міокарда на ЕКГ). 2. Стійка (персистуюча) форма фібриляції передсердь, що супроводжується помірної тахісістоліей шлуночків (менше 150 в 1 хвилину) і клінічною картиною помірно вираженої гострої лівошлуночкової недостатності, відповідної за класифікацією Killip I і II класу (задишка, застійні вологі хрипи в нижніх відділах легень, помірна артеріальна гіпотонія ) або помірною вираженою коронарної недостатності (ангінозних болю без ознак ішемії міокарда на ЕКГ). 3. Постійна форма фібриляції передсердь, що супроводжується тахісістоліей шлуночків і клінічною картиною гострої лівошлуночкової будь-якої тяжкості або коронарної недостатності будь-якого ступеня вираженості. У всіх цих ситуаціях на догоспітальному етапі доцільно обмежитися медикаментозної терапії, спрямованої на зменшення частоти серцевих скорочень, зменшення ознак гострої лівошлуночкової недостатності (корекція АТ, купірування набряку легенів) і купірування больового синдрому з подальшою госпіталізацією хворого. Існують 2 способи відновлення синусового ритму при фібриляції передсердь на догоспітальному етапі: медикаментозна і електрична кардіоверсія. Медикаментозна кардіоверсія на догоспітальному етапі може використовуватися для купірування фібриляції передсердь, не супроводжується розладами гемодинаміки і при величині коригувати інтервалу QT на ЕКГ менше 450 мс. При наявності показань для купірування фібриляції передсердь на догоспітальному етапі у хворих, у яких тяжкі розлади гемодинаміки (набряк легенів, кардіогенний шок), належна використовуватися електрична кардіоверсія. Алгоритм дій на догоспітальному етапі при вперше виявленої фібриляції передсердь.

Алгоритм дій на догоспітальному етапі при пароксизмальній формі фібриляції передсердь тривалістю менше 48 годин.





Алгоритм дій на догоспітальному етапі при пароксизмальній формі фібриляції передсердь тривалістю більше 48 годин





Алгоритм дій на догоспітальному етапі при стійкій формі фібриляції передсердь.





Алгоритм дій на догоспітальному етапі при постійній формі фібриляції передсердь.





Фармакотерапія. Для проведення медикаментозної кардіоверсії на догоспітальному етапі в арсеналі лікаря швидкої допомоги, на жаль, є тільки один препарат, що відноситься до антиаритмічних засобів IA класу - новокаїнамід. Для купірування фібриляції передсердь новокаинамид вводиться в / в повільно в дозі 1000 мг протягом 8-10 хв. (10 мл 10% розчину, доведені до 20 мл фізіологічним розчином хлориду натрію) з постійним контролем АТ, ЧСС і ЕКГ. У момент відновлення синусового ритму введення препарату припиняється. У зв'язку з можливістю зниження АТ він вводиться в горизонтальному положенні хворого, при заготовленому шприці з 0,1 мг фенілефрину (мезатону). При початково зниженому АТ в один шприц з прокаїнамідом набирається 20-30 мкг мезатону (фенілефрину). Ефективність новокаинамида щодо купірування пароксизмальної форми фібриляції передсердь у перші 30-60 хвилин після введення відносно невисока і складає 40 - 50%. До побічних ефектів належать: аритмогенное дію, шлуночкові порушення ритму внаслідок подовження інтервалу QT; уповільнення атрівентрікулярной провідності, внутрішньошлуночкової провідності (виникають частіше в пошкодженому міокарді, проявляються на ЕКГ уширением шлуночкових комплексів і блокадами ніжок пучка Гіса); артеріальна гіпотензія (внаслідок зниження сили серцевих скорочень і вазодилатирующего дії); запаморочення, слабкість, порушення свідомості, депресія, марення, галюцинації, алергічні реакції.
Однією з потенційних небезпек застосування новокаїнаміду для купірування миготливої ??аритмії є можливість трансформації фібриляції передсердь у тріпотіння передсердь з високим коефіцієнтом проведення на шлуночки серця і розвитком аритмогенного колапсу. Це пов'язано з тим, що новокаинамид, що є блокатором Na + каналів, викликає уповільнення швидкості проведення збудження в передсердях і одночасно збільшує їх ефективний рефрактерний період. Це призводить до того, що кількість циркулюючих в них хвиль збудження в передсердях починає поступово зменшуватися і безпосередньо перед відновленням синусового ритму може скоротитися до однієї, що відповідає переходу фібриляції передсердь у тріпотіння передсердь. Для того, щоб уникнути такого ускладнення під час купірування фібриляції передсердь за допомогою новокаинамида, рекомендується перед початком його застосування ввести в / в 2,5 - 5,0 мг верапамілу (изоптина). З одного боку це дозволяє уповільнити швидкість проведення збуджень по АВ з'єднанню, і таким чином, навіть у випадку трансформації фібриляції передсердь у тріпотіння передсердь, уникнути вираженої тахісістоліі шлуночків. З іншого боку, у невеликої кількості хворих верапаміл сам може виявитися досить ефективним антиаритмічним препаратом для купірування фібриляції передсердь. Протипоказаннями до застосування прокаїнаміду є: артеріальна гіпотензія, кардіогенний шок, хронічна серцева недостатність; синоатріальна і AV-блокади II і III ступеня, внутрішньошлуночкові порушення провідності; подовження інтервалу QТ і вказівки на епізоди піруетної тахікардії в анамнезі; виражена ниркова недостатність; системний червоний вовчак; підвищена чутливість до препарату. Аміодарон, враховуючи особливості його фармакодинаміки не може бути рекомендований як засіб швидкого відновлення синусового ритму у хворих з фібриляцією передсердь. В арсеналі медикаментозної кардіоверсії фібриляції передсердь недавно з'явився новий, надзвичайно ефективний вітчизняний препарат, що відноситься до III класу антиаритмічних засобів, - нібентан. Препарат існує тільки у формі для в / в введення. Його ефективність відносно купіруванняпароксизмальної форми фібриляції передсердь у перші 30 - 60 хвилин після введення становить близько 80%. 1. 2.

  Вперше виявлена ??фібриляція передсердь; пароксизмальна форма фібриляції передсердь, що не піддається медикаментозної кардіоверсії; пароксизмальна форма фібриляції передсердь, що супроводжувалася розладами гемодинаміки або ішемії міокарда, яку вдалося купірувати медикаментозно або за допомогою електричної кардіоверсії; стійка форма фібриляції передсердь для вирішення питання про доцільність відновлення синусового ритму; при розвитку ускладнень антарітміческой терапії; часто рецидивуючі пароксизми фібриляції передсердь (для підбору антиаритмічної терапії). При постійній формі фібриляції передсердь госпіталізація показана при високій тахікардії, наростання серцевої недостатності (для корекції медикаментозної терапії). 
« Попередня
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Фібриляція передсердь"
  1.  2.6. Фібриляція передсердь
      Ведення пацієнтів з фібриляцією передсердь передбачає дві базові стратегії: стратегію контролю ритму (відновлення синусового ритму або стратегію контролю ЧСС (уражень ритму до 80-90 уд. В 1 хвилину). В алгоритмі дій при встановленні ФП першим етапом є вибір однієї з стратегій. При виборі стратегії лікування ФП необхідно в першу чергу уточнити наявність протипоказань до
  2.  2.16. Хронічна серцева недостатність
      Завдання: - усунення симптомів ХСН - уповільнення процесів прогресування захворювання - зменшення числа госпіталізацій - поліпшення прогнозу. Шляхи досягнення поставлених завдань: - режим - дієта - режим фізичної активності - психологічна реабілітація - відмова від куріння - вакцинація проти грипу, гепатиту В - медикаментозне лікування Дієта:
  3.  Література
      Алергічні захворювання / За ред. В.І. Пицкого.-М.: «Тріада-Х», 1999.-470 с. 2. Алергологія - 2006: Клінічні рекомендації / Ред. P.M. Хаитов, Н.І. Ільіна.-М.: «ГЕОТАР-Медіа», 2006.-227 с. 3. Ардашев В.Н. Лікування порушень серцевого ритму / В.Н.Ардашев, А.В. Ардашев, В.І.Стеклов / / М.: Медпрактика, 2005.-224 с. 4. Верткин А.Л. Рекомендації з ведення порушень ритму на етапі
  4.  шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
      Вітчизняна школа терапевтів (М. Я. Мудров, Г. А. Захар'їн, С. П. Боткін), Сибірська школа терапевтів (М. Г. Курлов, Б. М. Шершевскій, Д. Д. Яблоков). Клінічне мислення, визначення, специфіка. Стиль клінічного мислення і його зміни на різних етапах розвитку наукової медицини. Індукція, дедукція. Різні рівні узагальнення в діагностиці. Клінічні приклади. Симптоми, синдроми,
  5.  Екстрасистолія
      Екстрасистолія - ??найбільш часта різновид аритмій. Патогенетичною основою її є підвищення автоматизму окремих ділянок міокарда, можливий і механізм re-entry, а також критичний механізм. Залежно від місця виникнення екстрасистолії ділять на перед-сердньої, атріовентрикулярна і шлуночкові. Суправентрикулярні (передсердні та атріовентрикулярна) і шлуночкові
  6.  ПОРУШЕННЯ ОСВІТИ ІМПУЛЬСУ
      Порушення автоматизму синусового вузла (Номотопние аритмії) 1. Синусова тахікардія: збільшення числа серцевих скорочень до 90-160 в хвилину (укорочення інтервалів R-R); збереження правильного синусового ритму (правильне чергування зубця Р і комплексу QRST). 2. Синусова брадикардія: зменшення числа серцевих скорочень до 59-40 в хвилину (збільшення тривалості інтервалів R-R),
  7.  ДИСКОМФОРТ в грудній клітці і СЕРЦЕБИТТЯ
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Дискомфорт у грудній клітці Дискомфорт у грудній клітці-одна з найбільш частих скарг, які змушують хворого звертатися за лікарською допомогою; можлива користь (чи шкода) від правильно (або неправильно) поставленого діагнозу і надання відповідної допомоги хворому з цієї скаргою величезна. Гіпердіагностика такого потенційно небезпечного
  8.  Порушення терморегуляції
      Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Регуляція температури тіла. У здорових людей, незважаючи на відмінності в умовах навколишнього середовища та фізичної активності, діапазон змін температури тіла досить вузьке. Подібне явище відзначається у більшості птахів і ссавців, званих гомойотермним, або теплокровними. Порушення терморегуляції
  9.  ДИФТЕРІЯ
      Джеймс 77. Харніш (James P. Harnisch) Визначення. Дифтерія - гостре інфекційне захворювання, що викликається Corinebacterium diphtheriae і характеризується місцевим запаленням слизових оболонок зазвичай верхніх дихальних шляхів, а також токсичним ураженням, головним чином серця і периферичних нервів. Етіологія. Коринебактерії являють собою грампозитивні, не утворюють спор
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека