Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
І. А. Ерюхин, С. А. Шляпников . Екстремальне стан організму. Елементи теорії та практичні проблеми на клінічній моделі важкої поєднаної травми, 1997 - перейти до змісту підручника

Феномен взаємного обтяження ушкоджень при важкій поєднаній травмі

У клінічній медицині досить часто заходить мова про феномен. або синдромі, взаємного обтяження. Він безумовно присутній завжди у випадку співіснування декількох патологічних процесів. Патогенетичні фактори цих процесів не просто складаються, але і накладаються один на інший завдяки спільності окремих патогенетичних механізмів. У результаті створюється усугубляющий ефект, що сприяє несприятливого розвитку кожного з співіснуючих процесів. Це положення досить добре відомо, підкріплено практичним досвідом в багатьох областях клінічної медицини і не вимагає спеціального обгрунтування. Однак для розробки адекватних методів діагностики та лікування в кожному випадку потрібно знання конкретних етіопатогенетичних факторів і конкретних механізмів їх взаємного обтяження. І якщо. припустимо, для кожного з видів комбінованого ураження, при якому механічній травмі супроводжує вплив іонізуючого опромінення, термічне або токсичний вплив, ці чинники більшою чи меншою мірою вивчені та враховуються практичними лікарями, то для поєднаного механічного пошкодження декількох з умовно виділених семи анатомічних областей тіла конкретні уявлення про патогенез взаємного обтяження не завжди формулюються досить чітко. Тим часом фактори взаємного обтяження ушкоджень різної локалізації об'єктивно існують.

Насамперед причиною спостережуваного феномена служить сам факт поєднання ушкоджень. Він отримує відображення в кількох загальних факторах, характерних для будь-якого поєднання травми по локалізації.

Серед них головне значення набувають:

- множинність джерел кровотечі:

-множинність джерел ноцицептивной патологічної імпульсації;

- множинність вогнищ первинного, а потім і вторинного некрозу тканин, що є джерелами ендогенної інтоксикації.

Несприятливий ефект множинності джерел кровотечі при важкій поєднаній травмі проявляється головним чином в суб'єктивній недооцінці обсягу крововтрати. Як правило, загальний обсяг крововтрати при поєднанні ушкоджень відбивається не прямими ознаками (витікання крові з пошкодженого магістрального судини, рясне промокання накладеної на рану пов'язки, скупчення крові в порожнинах), а отримує непрямі, опосередковані прояви, які позначаються в більш пізні терміни. Внаслідок цього початок заповнення крововтрати нерідко затримується, а поповнення об'єму циркулюючої крові (ОЦК) знижується.

Несприятливі наслідки множинності джерел ноцицептивної імпульсації при важких поєднаних пораненнях і закритих травмах виражаються в посиленні патологічного ефекту болю. Відомо, що чисто больовий травматичний шок зустрічається виключно рідко. В абсолютній більшості випадків спостерігається поєднання декількох механізмів розвитку шоку, серед яких першорядне значення мають гостра крововтрата, прогресуюча гіпоксія і пошкодження життєво важливих органів. Лише при пошкодженні особливо рефлексогенних зон біль може розглядатися як головний патогенетичний механізм шоку. Однак при поєднаній травмі, коли виникає кілька джерел патологічної імпульсації, набуває значення вже не тільки сила больового подразника, але головним чином одночасне надходження кількох еферентних сигналів, що перешкоджає повноцінному формуванню функціональної домінанти. При цьому багатокомпонентна система регуляції організму, що виділяється у відповідності з уявленнями П.К.Анохина [1, 2], відчуває інформаційну перевантаження і часто виявляється не в змозі виділити головний напрямок адаптаційних зусиль.

У результаті значно легше, ніж при ізольованій травмі, розвивається функціональна дезінтеграція, складова головна відмінність екстремального, критичного стану організму від ефективної неспецифічної адаптаційної реакції (стрес-реакції).


Особливо складним і багатоплановим за своїми наслідками патогенетичним фактором є наявність при поєднаній травмі декількох джерел ендогенної інтоксикації. Кожне важке пошкодження в тій чи іншій мірі пов'язано з руйнуванням тканин, що призводить до їх загибелі. Коли це руйнування є безпосереднім результатом травми, прийнято говорити про первинний травматичному некрозі тканин. Якщо ж розвиток некрозу носить опосередкований характер, відстрочено від пошкодження і проходить фазу некробіоза, то прийнято говорити про формування вторинного некрозу. Як найбільш частих причин вторинного некрозу звичайно згадуються порушення регіонарного кровотоку - гостра ішемія, а в більш пізні терміни після пошкодження - мікробний протеоліз тканин в осередках розвитку запально-інфекційної альтерації. Відмінними особливостями володіють вогнепальні і вибухові пошкодження, при яких проявляється третій, додатковий механізм розвитку вторинного некрозу. Він пов'язаний з кавітаційним пошкодженням субклітинних інфраструктур, найбільш виразно виявляється при утворенні тимчасової пульсуючої порожнини в раневом каналі, пов'язаному з ушкодженнями від сучасних високошвидкісних ранящих снарядів, що володіють високою кінетичної енергією. Про кавітаційних механізмах пошкодження тканин в окружності вогнепальної раневого каналу писав ще в 1865 році Н.И.Пирогов. У його класичній праці "Начала загальної військово-польової хірургії" значиться: "У травматичних пошкодженнях ми звикли все худі слідства приписувати одному порушенню цілості тканин; але ненормальні коливання, яким піддавалися атоми струс частини, не можуть залишитися без наслідків; Я пояснюю і місцеву травматичну закляклість не так грубими ознаками порушення цілості тканин, скільки молекулярними змінами в харчуванні осередків, іннервації і в освіті тваринної теплоти внаслідок струсу ". [Н.И.Пирогов. Початки загальної військово-польової хірургії. - М.; Л.: Медгиз, 1941. - Ч. 1. - С. 71.]

У разі вогнепальних та вибухових ушкоджень освіту вторинного некрозу носить, як правило, не суцільний, а вогнищевий характер. Це пояснюється гетерогенністю тканин, відмінностями їх еластичності і стійкості до кавітаційному впливу.

При будь-якому омертвінні тканин утворюються високотоксичні активні продукти, проникнення яких у внутрішнє середовище організму і насамперед у кров і в лімфу призводить до розвитку синдрому ендогенної інтоксикації. Зрозуміло, необхідно обмовитися, що самі по собі мертві тканини не можуть служити джерелом інтоксикації: вони вимкнені з процесів життєдіяльності організму і з гемоціркуляціі. Інтоксикація пов'язана з продуктами швидкої і глибокої дезінтеграції біологічного субстрату в зоні некрозу. А потрапляють в кровотік ці продукти внаслідок судинної реакції у вогнищі запалення, навколишньому некроз.

Формування вогнищ вторинного некрозу таїть у собі в цьому відношенні більше небезпеки, ніж первинне руйнування. Одномоментно зруйнована тканина відразу ж вимикається з гемоціркуляціі, тоді як поступове, повільне розвиток некробіоза тканин протікає на тлі збереження в тій чи іншій мірі гемоціркуляціі. Це сприяє значно більш масованому проникненню Токсичних продуктів у внутрішнє середовище організму. При наявності поєднаних важких ушкоджень небезпека розвитку ендотоксикозу багаторазово зростає у зв'язку з множинністю вогнищ, як первинного некрозу, так і некробіоза тканин. Крім того, вона посилюється загальносоматичними порушеннями, що сприяють розладам периферичної гемоціркуляціі, а, отже - часткової або повної ішемією тканин, які переживають критичний стан.

До того ж важка поєднана травма призводить і до порушення природних механізмів детоксикації, пов'язаних з плазмовими факторами, адекватним газообменом, детоксицирующей функцією печінки і нирок.
Це посилює наростання ендотоксикозу, який являє собою динамічний, аутокаталітіческій процес.

Таким чином, вже сам факт поєднання ушкоджень, незалежно від того, які області тіла і які конкретні органи безпосередньо пошкоджені, привносить в патологічний процес патогенетичні фактори, що сприяють несприятливого, ускладненого його розвитку.

Багатопланова панорама патологічного процесу при важкій поєднаній травмі наповнюється ще більш конкретним змістом, якщо враховувати всі патогенетичні фактори, що привносяться локальними ушкодженнями. Так, пошкодження структур центральної нервової системи при травмах голови і хребта приводять в дію складний механізм порушення узгодженої поліфункціональної регуляції.

Цей, здавалося б, не вимагає спеціальної аргументації теза особливо чітко усвідомлюється при вивченні окремих патогенетичних механізмів важкої поєднаної травми. Вивчення особливостей патогенезу та клінічного перебігу поєднаної черепно-мозкової травми на кафедрі військово-польової хірургії і на кафедрі нервових хвороб Військово-медичної академії [13, 14] переконливо показало, що при цьому виді ушкоджень значно зростає ризик ранніх і пізніх легеневих ускладнень і насамперед - пневмоній, що пов'язано з розвитком аутоімунних процесів в мозковій тканині, що протікають на тлі пригнічення Т-системи та активації В-системи імунітету. Таке трактування розвитку подій цілком узгоджується з сучасними уявленнями про роль мієлопептидів в системі імуногенезу з позицій мережевий концепції [28].

Цілком очевидно також значення ушкоджень грудей в патогенезі ранніх і пізніх позалегеневих ускладнень важкої поєднаної травми. Це значення визначається посилюванням тканинної гіпоксії внаслідок порушень зовнішнього дихання, з одного боку, і порушень периферичної гемоціркуляціі кардиогенной природи - з іншого. У даному випадку особливої ??уваги заслуговує вивчення субструктурних порушень і патогенезу забитих місць органів грудей і насамперед - легенів і серця.

При поєднаних пошкодженнях живота найважливішим чинником, що визначає тяжкість клінічного перебігу та ризик общесоматических ускладнень, стає ендотоксикоз. Участь в патологічному процесі обширного резорбтивної поля очеревини забезпечує особливо масоване надходження з черевної порожнини токсичних продуктів, що утворюються в результаті прямого пошкодження і некробіоза порожнистих і паренхіматозних органів живота.

Дуже значна роль множинних ушкоджень опорно-рухового апарату у розвитку ранніх і пізніх ускладнень при важкій поєднаній травмі. Вона визначається множинністю вогнищ калиткою больовий патологічної імпульсації. але головним чином - тривалої вимушеної гіподинамією. Остання обставина реалізується у розвитку цілого спектру стійких функціональних порушень і насамперед - у порушенні функції зовнішнього дихання внаслідок неповноцінного участі в газообміні паренхіми легких, в порушенні рухової, ферментативної та гормональної активності органів травної системи і нирок, у порушенні периферичної мікроциркуляції у всіх тканинах.

Таким чином, за клінічними уявленнями про синдром взаємного обтяження ушкоджень при важкій поєднаній травмі можна угледіти цілком конкретні патогенетичні механізми, що сприяють збільшенню общесоматической тяжкості клінічного перебігу, а також підвищенню ризику некробиотических, інфекційних ускладнень, порушення регенераторно- репаративних процесів у зоні ушкодження різних анатомічних областей тіла.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Феномен взаємного обтяження ушкоджень при важкій поєднаній травмі "
  1. РЕЗЮМЕ
    Важка поєднана (по локалізації) механічна травма може бути охарактеризована як особлива форма патології в невідкладної хірургії. Головна її особливість полягає у наявності функціонального за своєю природою феномена взаємного обтяження ушкоджень. Кожне з них, не будучи, безумовно, смертельним, привносить певну функціональну дезорганізацію, яка в сукупності з функціональними
  2. Загальні принципи діагностики та лікування важкої поєднаної травми на основі концепції травматичної хвороби
    Різностороннє вивчення різних етапів посттравматичного періоду при важкій поєднаній травмі показало, що травматична хвороба є по суті патологією адаптації, що має свою послідовність розвитку і періодизацію. Це дозволило визначити і сформулювати ряд принципів лікувально-діагностичної тактики, які відносяться не тільки до травматичного шоку, відповідному
  3. Введення
    Холодова травма - це ушкодження, що виникають при дії на організм низьких температур навколишнього середовища. При зниженні температури тіла нижче 33 * С, виникає спазм судин мікроциркулярного русла і погіршуються реологічних властивостей крові (збільшується в'язкість крові). Це веде порушення перфузії тканин, гіпоксії та їх загибелі. Отже, для попередження змертвіння тканин при
  4. Травма хребта і спинного мозку. Хірургічне лікування
    Пошкодження спинного мозку і його корінців є найбільш небезпечним ускладненням травми хребта Воно спостерігається у 10-15% перенесли спинальную травму: 30-50% постраждалих гинуть від ускладнень, викликаних ушкодженням спинного мозку. Більшість тих, що вижили стають інвалідами з серйозними порушеннями рухів, розладом функцій тазових органів, больовими синдромами, які зберігаються у
  5.  Концепція травматичної хвороби в застосуванні до важкої поєднаної травми
      Концепція травматичної хвороби в застосуванні до важкої поєднаної
  6.  Загальна хірургія
      Введення Травматизм тварин. Загальна та місцева реакція організму на травму. Нейрогуморальна регуляція при травмах. Хірургічні інфекції. Відкриті механічні пошкодження (рани). Омертвіння, виразки, свищі. Закриті механічні пошкодження. Пошкодження чужорідними тілами. Термічні та хімічні. Променева травма. Хвороби шкіри. Хвороби кровоносних і лімфатичних
  7.  Анестезія при черепно-мозковій травмі
      До 50% летальних результатів від травм викликані ЧМТ. Більшість постраждалих з ЧМТ молоді, у багатьох (10-40%) 'спостерігаються поєднані ушкодження живота та / або переломи трубчастих кісток. (Ведення травми детально обговорюється в главі 41.) Важкість стану залежить не тільки від ступеня незворотного пошкодження мозку в момент ЧМТ, а й від вторинних поразок. До вторинних поразок мозку при ЧМТ
  8.  Загальна характеристика і класифікація травм
      Травма (від греч. Trauma - рана), порушення цілісності структури і фізіологічних функцій тканин і органів під впливом зовнішніх агентів (механічних, хімічних, електричних, променевих, психічних тощо) супроводжується місцевою та загальною реакцією організму. У клінічній медицині існує спеціальний розділ - травматологія, що вивчає травми, їх причини, види, протягом, методи
  9.  Травма аорти
      Травма аорти може бути проникаючу і непроникаюче. Незалежно від виду травма здатна викликати масивний крововилив, що вимагає екстреної операції. Проникаюча травма аорти очевидна, тоді як закриту травму розпізнати важко, якщо тільки її не виявляється цілеспрямовано. Закрита травма аорти зазвичай виникає при великому негативному прискоренні: різкому гальмуванні, при автомобільних
  10.  ТРАВМИ ВУХА
      За зухвалому пошкодження фактору травми вуха діляться на механотравми, термотравми, електротравми, актінотравми (пошкодження променистою енергією), хіміотраввми, аку-, вібро-, баро-і акцелеротравми. Вони виникають в побутових умовах, на виробництві, транспорті, при занятті спортом і на військовій службі. Травми бувають ізольовані і комбіновані з пошкодженням сусідніх органів (головного мозку,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека