Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Фармакологічні підходи

Реакція индуцируемой шлуночкової тахіаритмії на антиаритмічні препарати при хронічному (стадія III) інфаркті міокарда відрізняється від спостережуваної при 24 - часовий спонтанної шлуночкової аритмії. Тахіаритмія в хронічну стадію часто виявляється резистентної до більшості медикаментозних препаратів (93, 104, 115]. Це являє разючий контраст з 24-годинний аритмією, яка безумовно контролюється практично будь-яким антиаритмиками [93-95]. Причина (и) такий резистентності до медикаментів залишається в чому неясною. Не встановлено, чи наприклад, чи пов'язана резистентність з неможливістю проникнення препарату до місця виникнення аритмії і прилеглим ділянкам міокарда в досить високій концентрації (в 4-10 разів перевищує його сироватковий рівень), або ж вона властива цьому конкретного місця і відносно незалежна від концентрації препарату. Попередні результати, отримані Karagueuzian і співавт. [116], вказують, що підвищення міокардіальної концентрації прокаїнаміду при його введенні безпосередньо в коронарну систему поблизу інфарктне зони пригнічує і запобігає индуцируемую шлуночкову тахікардію, яка зазвичай резистентна до Прокаїнамід при внутрішньовенному введенні. В цьому дослідженні прокаїнамід вводили собакам через спеціально сконструйований самонадувающийся балонний катетер у велику серцеву вену через 3-8 днів після постійної оклюзії ЛПНКА [11 6]. Прокаїнамід, введений у велику серцеву вену (5-20 мг / кг), буває набагато ефективніше, ніж при звичайному внутрішньовенному введенні (35 мг / кг) у попередженні та припиненні тахікардії, спричиненої електричною стимуляцією.
При введенні через велику серцеву вену зміст прокаїнаміду в міокарді буває в 15-20 разів вище, ніж при його введенні через системну вену. Необхідність стабільного надвисокого рівня дизопіраміду в плазмі крові для припинення шлуночкової тахіаритмії, индуцируемой в хронічну стадію інфаркту серця собаки, відзначається Patterson і співавт. [117]. Цікаво також відзначити, що бретилій надзвичайно ефективний у придушенні спричиненої шлуночкової тахікардії в серці собаки [118], що може бути обумовлено (принаймні почасти) його здатністю до накопичення в міокарді, де вміст препарату іноді в 14 разів перевищує його плазмовий рівень [119]. У зв'язку з цим представляється логічним припущення, що більш висока ефективність аміодарону у придушенні шлуночкової тахіаритмії (вміст у тканинах правого шлуночка в 7 разів вище, ніж у плазмі крові) також пояснюється здатністю препарату до накопичення в міокарді [120]. Однак для припинення аритмії не завжди буває достатньо простого підвищення вмісту препарату в міокарді. Мабуть , можливість придушення аритмії визначається виборчим підвищенням концентрації препарату на деяких критичних ділянках міокарда (залежно від місця виникнення порушень ритму) [11 6]. Однак ці міркування вимагають подальшого з'ясування та експериментального підтвердження.

Приємно також відзначити істотна подібність реакцій аритмії на антиаритмічні препарати в експериментальних і клінічних умовах.
За спостереженнями Myerburg і ??співавт. [121], хворим з ішемічною хворобою серця для усунення шлуночкових порушень ритму в хронічну стадію інфаркту міокарда потрібно більш висока концентрація прокаїнаміду в плазмі, ніж під час гострої стадії, що (як і в експерименті на собаках) вказує на відмінності в механізмі або місце походження аритмії, индуцируемой на різних стадіях інфаркту [121]. Більш того, в ряді інших досліджень було показано, що индуцируемая шлуночкова тахіаритмія часто виявляється резистентної як до звичайних, так і до нових антиаритмічних препаратів (табл. 6.1). За даними 5 робіт, що охоплюють 250 хворих, у більшості з яких відзначені захворювання коронарних судин і аневризма шлуночків, резистентність до антиаритмічних препаратів варіює від 9 , 5 до 47,5% (в середньому 26,3%). Така реакція на антиаритмики, мабуть, відрізняється від спостережуваної при шлуночкової тахіаритмії під час гострої внутрішньолікарняної фази, коли більшість порушень ритму шлуночків, безумовно, піддається контролю.



Таблиця 6.1. Порушення ритму шлуночків після оклюзії коронарної артерії: тип, тривалість, механізми, місце виникнення і реакція на антиаритмічні препарати





ШТ - шлуночкова тахікардія; ФЖ - фібриляція шлуночків;? - дані невизначені.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація , релевантна "Фармакологічні підходи"
  1. Реперфузійні порушення ритму
    Ще в 1935 р. Tennant і Wiggers [42] описали виникнення фібриляції шлуночків при раптовому відновленні кровотоку в коронарній артерії у собаки (фібриляція при реперфузії або усуненні оклюзії). Це перше лабораторне спостереження привернуло до себе великий інтерес клініцистів і експериментаторів після того, як було встановлено, що у жертв раптової серцевої смерті (при фібриляції
  2. Друга фаза шлуночкової аритмії
    Якщо собака переживає ранню фазу аритмії, викликаної постійної окклюзией ЛПНКА, то настає період відносного спокою в електричній активності серця, який {foto138} Рис. 6.10. Трансмембранні потенціали дії і позаклітинні потенціали, зареєстровані в серці собаки in situ. Потенціали до оклюзії лівої передньої низхідної коронарної артерії і через 5 хв
  3. Лікування хворих з синдромом слабкості синусового вузла
    Насамперед слід чітко визначити і сформулювати показання до імплантації постійного водія ритму у хворих з синдромом слабкості синусового вузла [304-309]. Лікар повинен реалістично оцінити можливу користь від імплантації пейсмекера в кожному конкретному випадку і при прийнятті рішення грунтуватися на надійних клінічних даних. Тому необхідно ретельно вивчити природний перебіг
  4. ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
    Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  5. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  6. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. По мірі розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  7. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. По мірі розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  8. цироз печінки
    Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  9. Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи в період її становлення
    Відомо, що реалізація репродуктивної функції може бути здійснена тільки при досягненні організмом статевої зрілості. Для правильного уявлення про функціонування зрілої репродуктивної системи необхідно знати, які процеси відбуваються в репродуктивній системі на етапі її становлення, які особливості характеризують функціональну активність її структурних елементів, якими є
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека