Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р . Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 1, 1992 - перейти до змісту підручника

Фактори, пов'язані з підвищеним ризиком раптової смерті

При реєстрації електрокардіограми протягом 24 год під час звичайної повсякденній діяльності надшлуночкові передчасні скорочення можуть бути виявлені у більшості американців старше 50 років, а шлуночкові передчасні скорочення-майже у двох третин. Прості шлуночкові передчасні скорочення у осіб зі здоровим в цілому серцем не супроводжуються підвищеним ризиком раптової смерті, однак порушення провідності і бігемінія або ектопічні шлуночкові скорочення високих ступенів (повторювані форми або комплекси R-на-Т) є індикатором високого ризику, особливо серед пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда протягом попереднього року. У хворих, що перенесли гострий інфаркт міокарда, шлуночкові ектопічні скорочення, що виникають у пізньому періоді серцевого циклу, особливо часто поєднуються із злоякісними шлуночковими аритміями. Високочастотні, низькоамплітудні потенціали, що виникають при реєстрації заключній частині комплексу QRS і сегмента ST, які можна виявити за допомогою частотного аналізу усередненої по сигналу електрокардіограми (ЕКГ), також дозволяють ідентифікувати хворих з високим ризиком раптової смерті.

Передчасні шлуночкові скорочення можуть з'явитися пусковим фактором фібриляції, особливо на тлі ішемії міокарда. З іншого боку, вони можуть бути проявом найбільш-часто зустрічаються фундаментальних електрофізіологічних порушень, які привертають як до шлуночкових передчасним скороченням, так і до фібриляції. Шлуночків, або можуть бути абсолютно незалежним явищем, пов'язаним з електрофізіологічними механізмами, відмінними від тих, які викликають фібриляцію . Їх клінічне значення неоднаково у різних пацієнтів. Амбулаторний електрокардіографічний моніторинг показав, що збільшення частоти і складності шлуночкових аритмій протягом декількох годин часто передує фібриляції шлуночків.

В цілому шлуночкові порушення ритму мають значно більше значення і значно погіршують прогноз в разі гострої ішемії і важкої лівошлуночкової дисфункції внаслідок ішемічної хвороби серця або кардіоміопатії, ніж при їх відсутності.

Важка ішемічна хвороба серця, зовсім необов'язково супроводжувана морфологічними ознаками гострого інфаркту, гіпертензії або цукрового діабету, є більш ніж у 75% раптово померлих осіб.
Але що, напевно, більш важливо, частота розвитку раптової смерті у пацієнтів хоча б з одним із зазначених захворювань значно вище, ніж у здорових осіб. У більш ніж 75% чоловіків, що не страждали раніше коронарною хворобою серця, померлих раптово, є щонайменше два з чотирьох зазначених нижче факторів ризику розвитку атеросклерозу: гіперхолестеринемія, гіпертензія, гіперглікемія і куріння. Надлишкова маса тіла і електрокардіографічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка також поєднуються з підвищеною частотою раптової смерті. Частота раптової смерті вище у курців, ніж у некурящих, можливо, внаслідок більш високих рівнів циркулюючих катехоламінів і жирних кислот і підвищеної продукції карбоксигемоглобина, які, циркулюючи в крові, призводять до зменшення її здатності переносити кисень. Схильність до раптової смерті, що викликається курінням, не є постійною, а, мабуть, може зазнавати зворотного розвитку при відмові від куріння.

Серцево-судинний колапс при фізичній напрузі виникає в рідкісних випадках у пацієнтів з ішемічною хворобою серця, що виконують тест с. Навантаженням. При наявності навченого персоналу та відповідного обладнання ці епізоди швидко купіруються електричної дефибрилляцией. Іноді гострий емоційний стрес може передувати розвитку гострого інфаркту міокарда і раптової смерті. Ці дані узгоджуються з недавніми клінічними спостереженнями, що вказують на те, що подібні стани поєднуються з особливостями поведінки типу А, і експериментальними спостереженнями про підвищену схильності шлуночкової тахікардії та фібриляції при штучній коронарної оклюзії після приведення тварин у стан емоційного стресу або підвищення у них активності симпатичної нервової системи. У експериментальних тварин показано також захисну дію введення окремих попередників нейромедіаторів центральної нервової системи.

Два основних клінічних синдрому можуть бути виділені у пацієнтів, які вмирають раптово і несподівано; обидва ці синдрому загалом пов'язані з ішемічною хворобою серця. У більшої частини хворих порушення ритму виникають зовсім несподівано і без будь-яких попередніх симптомів або продромальних ознак. Цей синдром не пов'язаний з гострим інфарктом міокарда, хоча у більшості пацієнтів можна виявити наслідки перенесеного інфаркту міокарда або інших типів органічних захворювань серця.
Після пожвавлення відзначається схильність до ранніх рецидивів, що, можливо, відображає електричну нестабільність міокарда, що привела до первинного епізоду, а також відносно високу смертність у наступні 2 роки, що досягає 50%. Очевидно, що ці пацієнти можуть бути врятовані лише за наявності швидко реагує кардіологічної служби, здатної забезпечити енергійне проведення діагностики та лікування з використанням фармакологічних препаратів, при необхідності хірургічного втручання, що імплантуються дефібриляторів або програмованих пристроїв для кардіостимуляції. Фармакологічна профілактика, ймовірно, може підвищити виживання. Друга, менша група включає хворих, у яких після успішного проведення реанімаційних заходів проявляються ознаки гострого інфаркту міокарда. Для цих пацієнтів характерні продромальний симптоми (загрудінні болю, задишка, непритомність) і значно менша частота рецидивів і летальних результатів протягом перших двох років (15%). Виживання в цій підгрупі така ж, як і у хворих після реанімації, що проводилася з приводу фібриляції шлуночків, осложнившей гострий інфаркт міокарда, у відділенні коронарної терапії. Схильність до фібриляції шлуночків в момент розвитку гострого інфаркту зберігається у них лише нетривалий час на відміну від хворих, у яких фібриляція виникає без гострого інфаркту, після чого ризик рецидиву залишається підвищеним протягом тривалого часу. Однак і у деяких хворих, які перенесли інфаркт міокарда, ризик раптової смерті зберігається досить високим. Факторами, що визначають цей ризик, є обширність зони інфаркту, тяжке порушення шлуночкової функції, персистуюча складна ектопічна активність шлуночків, подовження інтервалу Q-T після гострого нападу, втрата після одужання здатності нормально реагувати на фізичне навантаження підвищенням артеріального тиску, збереження тривалий час позитивних результатів міокардіальних сцінтіграмм.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Фактори, пов'язані з підвищеним ризиком раптової смерті "
  1. ЛІКУВАННЯ
    факторів ризику буває достатньо, щоб знизити АТ, не вдаючись до засобів медикаментозної корекції. Способи модифікації життєвих стереотипів: - знизити надмірну масу тіла; - обмежити споживання алкоголю; - збільшити фізичну активність; - обмежити споживання натрію; - підтримати адекватне споживання калію, магнію і кальцію (свіжі овочі і фрукти); -
  2. хронічна серцева недостатність
    фактором раніше залишаються ішемічна хвороба серця (50%), артеріальна гіпертензія (30%), кардіоміопатії та клапанні пороки (12%), міокардити (6%) та інші (2%). (Слайд 2) На слайді представлена ??частота народження різної патології у хворих серцевої недостатності за даними декількох великомасштабних досліджень (Фремингемского дослідження, SOLVD, DIG). Звертає на себе
  3. цироз печінки
    фактора цирози печінки прийнято поділяти на 3 групи: а) цирози до встановлених етіологічними факторами; б) цирози зі спірними етіологічними факторами; в) цирози невідомої етіології. Основна маса цирозів - несамостійні захворювання, одним з основних етіологічних факторів яких є вірусний гепатит. Відомі випадки безпосереднього переходу в цироз
  4. трофобластичний ХВОРОБА
    факторами - плодовим і материнським. Одні з перших теорій (Фраткін Б.А., 1897; Груздєв BC, 1922) пов'язували його розвиток з ослабленням захисних сил материнського організму і недостатнім харчуванням. Деякі автори (Findley P., 1946; Rem G., 1988) зводили до мінімуму роль материнського організму в етіопатогенезі захворювання. Між тим, не можна відкинути факти, що свідчать про
  5. МЕДИЧНА ДІЯЛЬНІСТЬ (РЕДАКТОРИ)
    фактори в сучасному суспільстві здатні привести до імперсоналізаціі медичного обслуговування. Про деякі з них уже згадувалося вище - це енергійні зусилля для зниження зростаючої вартості охорони здоров'я; підвищення довіри до технічних досягнень та комп'ютеризації в багатьох напрямках діагностики та лікування; увеличившаяся географічна лабільність як пацієнтів, так і лікарів;
  6. ЗМІНИ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ І ШОК
    чинників - об'єму крові, що викидається лівим шлуночком в одиницю часу, тобто серцевого викиду, і опору кровотоку, створюваного судинами периферичного русла. Опір кровоносної судини в свою чергу обернено пропорційно його радіусу в четвертого ступеня. Отже, артеріальний тиск в більшій мірі залежить від ступеня скорочення гладких м'язів стінок артеріол, ніж від
  7. нервово-психічних анорексія і булімія
    фактора росту I (соматомедину С) низькі . Рівні вмісту кортизолу в плазмі крові високі, незважаючи на те що швидкості його утворення не відрізняються від норми; це пояснюється зниженим рівнем метаболізму кортизолу і збільшенням полупериода його існування в плазмі крові. Результати тесту з придушенням дексаметазоном можуть виявитися аномальними. Концентрації норадреналіну в плазмі крові
  8. ДИФТЕРІЯ
    фактор. У кожному випадку захворювання слід класифікувати або як таке, або як носійство. Захворюванням вважають, якщо у хворого з клінічними проявами - інфекції в дихальних шляхах виявляють дифтерійну паличку. Присутність супутніх мікроорганізмів, наприклад р-гемолітичного стрептокока, не впливає на сутність визначення захворювання або прогнозу. Носійство-це
  9. анаеробної інфекції
    факторів. Одного разу виникнувши, вони в кінцевому підсумку призводять до розвитку запалення ясен. Ранні бактеріологічні зміни в бляшках, розташованих над яснами, провокують відповідні запальні реакції в яснах. Ці зміни проявляються набряком, набуханням ясен і збільшенням кількості рідини в них. Вони викликають розвиток карієсу і внутрізубной інфекції (пульпіт). Ці зміни також
  10. Сальмонельоз
    фактора відзначалася при аналізі деяких спалахів. Здатність брюшнотифозной палички витримувати заморожування або висушування обумовлює можливість її поширення за допомогою інфікованого льоду, пилу, харчових продуктів, а також стічних вод. Устриці інші молюски іноді інфікуються в забрудненій воді і можуть служити випадковим джерелом зараження черевним тифом. У США, починаючи
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека