Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові , генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Реферативний огляд. Питання етіопатогенезу дитячого церебрального паралічу (ДЦП), 2010 - перейти до змісту підручника

Фактори ризику. Поняття норми

У зв'язку з величезною складністю проблеми етіології ДЦП, - фактично, її нерозробленістю - в даний час більшість авторів вважають за краще говорити про так званих факторах ризику, які в різних комбінаціях зустрічаються в паранатальном, - в основному , в пренатальному - періоді і, можливо, мають значення для розвитку дитячого церебрального паралічу (Д.С.Футера, 1965; К.А.Семенова, 1968, 1996; І.Н.Іваніцкая, 1993; AHBowley, L.Gardner, 1980; Ю.Кюльц, Б.Вестфаль, 1984 та ін.)

Поняття "фактори ризику" є, по суті, епідеміологічним. Воно сформувалося в результаті накопичення великого і досить різнорідного наукового фактичного матеріалу в ході спеціальних досліджень, проведених на окремих групах населення. Фактори ризику як епідеміологічне поняття випливають з наших уявлень про характеристику і впливі окремих факторів зовнішнього та внутрішнього середовища. Критерії груп (факторів) ризику розробляються, але до теперішнього часу немає єдиних методологічних підходів до відпрацювання цього багато в чому всеосяжного поняття. Фактори ризику нерідко виступають як динамічний процес, коли в період розвитку хвороби змінюються вони самі та їхні патофізіологічні механізми (В.Д.Трошін, 1991).

Систематика факторів, які становлять небезпеку для нервової системи ембріонів, плоду та новонародженого, давно проводиться в Англії (Scheridan, 1962), США (Anderson, Sens et al., 1965 - цит. По: Ю. Я.Якунін та ін, 1979) та інших країнах. При цьому з'ясувалося, що введення в регістр факторів ризику призвело до того, що 60-75% новонароджених мають бути зараховані до групи ризику. На думку Ю.Я.Якуніна та ін (1979), це чи обгрунтовано, оскільки, за даними більшості авторів, всього близько 0,5% дітей, які пережили період новонародженості, мають відхилення у розвитку нервово-психічних функцій. Але, з іншого боку, ця цифра (0,5%) спірна, тому що багато сучасних вчені з тривогою пишуть про повсюдне зростанні нервово-психічної та іншої захворюваності, деякі навіть говорять про "популяційної катастрофи", "виродження" і т.п.

Як вважає Г.Г.Шанько (1994), гіпердіагностика захворювань нервової системи у новонароджених набула широкого поширення. Так, за даними навчаються на кафедрі дитячої невропатології Білоруського ГІДУВа (якою керує Г.Г.Шанько) лікарів з різних країн СНД, в деяких регіонах, особливо в східних областях Росії, у 30-50% новонароджених "знаходять" органічні ознаки ураження головного, а ще частіше - спинного мозку; їх беруть на диспансерний облік і проводять так зване "відновне" лікування. Така тотальна захворюваність, вважає Г.Г.Шанько, є, щонайменше, абсурдною, не пов'язує з логікою підключення захисних механізмів в пологах, які в еволюції відпрацьовувалися тисячоліттями, а необгрунтоване "лікування" з дотриманням визначеного режиму обмежує свободу життєдіяльності дитини, призводить до сенсорної депривації, позбавлення можливості реалізації природних рухових автоматизмів та проходження послідовних вікових етапів психомоторного розвитку - а тим самим завдає дитині, часом, непоправної шкоди.

Дійсно, з одного боку, сучасне людство стало об'єктом впливу безлічі факторів навколишнього середовища, що володіють поки невідомими або невивченими властивостями. З іншого боку, коли патогенний агент впливає на десятки-сотні мільйонів людей, легко зв'язати будь патологічний стан з впливом цього агента.

Безсумнівно, повинен бути єдиний методичний підхід до визначення групи ризику, який, на думку Р.В.Тонковой-Ямпільської з співавт. (1989), полягає в основному тезі: ризик - це ще не патологія, не діагноз, що не низький рівень здоров'я. Ризик - це: 1 поєднання чинників, що можуть призвести до формування того чи іншого захворювання; 2 прикордонний стан, яке за певних умов може перейти в манифестное (але "що", "де" і з "чим" в організмі "межує" і коли , від чого і яким чином "маніфестує". - І.С.); 3 комплекс факторів і станів, характерних для можливості формування патології тієї чи іншої системи або органу; 4 комплекс факторів і станів, характерних для певного періоду росту і розвитку дитини: новорожденность , 1, 2, 3-й рік і т.д.

За визначенням Н.В.Верещагіна і Ю.Я.Варакіна (1996), фактори ризику - це різні клінічні, біохімічні, поведінкові й інші характеристики, що вказують на підвищену імовірність розвитку певного захворювання. Всі напрямки профілактичної роботи орієнтовані на контроль факторів ризику, їх корекцію, як у конкретних людей, так і в популяції в цілому.

Фактори ризику не є причиною хвороби, хоча "причинні фактори" існують і в чому нам ще не відомі. Вважають (В.І.Метеліца, 1977), що фактори ризику, проте, якимсь чином пов'язані з невідомими нам "причинними факторами". На думку Ю.В.Вельтіщева (1982), в даний час концепція ризику хвороби дитини повинна стати провідною. Однак така точка зору не може бути прийнята без застережень - і не тільки тому, що є непрямим свідченням нашого незнання істинних причин виникнення більшості захворювань, порушень і патологічних станів. Головне - вона веде вбік від розробки питань етіології і, відповідно, від пошуків адекватної, - а не існуючої сьогодні і, в основному, симптоматичної - терапії. Таке становище в якійсь мірі це пов'язано і з тим, що саме поняття норми має безліч тлумачень. Так, в практичній медицині нормою є середні значення якої-небудь константи або функції серед контингенту умовно здорових осіб.

Значення вище норми можуть розцінюватися по-різному: іноді як наближення до належної нормі, а в інших випадках як сумнівний або небажаний ознака (наприклад, високі рівні ростових показників). Умови сучасного життя безперервно змінюються, а разом з ними змінюється і уявлення про норму. Явище акселерації змусило переглянути нормативи ростовесових, гемодинамічних і дихальних коефіцієнтів. Внесено деякі корективи в показники формених елементів крові. Враховуючи значну частоту субфебрилитета в дитячому віці, ставилося питання про кордони нормальної температури тіла (Н.П.Мяготіна, 1973).

Можна повністю погодитися з Ю.А.Макаренко (1989), що для клініцистів абсолютно закономірно здоров'я і патологія - асиметричні за значимістю та родом діяльності поняття. Якщо патологія є реальною і практично значущою областю їх повсякденній діяльності, то здоров'я для них щось на кшталт демаркаційної лінії між нормою і патологією, за яку їх діяльність не виходить.

В даний час замість поняття про середньостатистичну нормі все більшої популярності набуває ідея про належної або оптимальної нормі реакції. Оптимум реакції відповідає зоні максимальної ефективності при високого ступеня врівноваженості (взаємодії) ефекторів (Ю.А.Макаренко, 1989). За уявленнями А.Н.Меделяновского (1987 - цит по: Ю.А.Макаренко, 1989), норма реакції визначається зоною максимальних або оптимальних значень ефективності, оскільки їй відповідає найбільш рентабельний, економічний режим роботи. Ще И.И.Шмальгаузен писав, що переживання особини і залишення потомства повинні служити єдиним критерієм для оцінки індивідуальних властивостей особини, як нормальних для даних історично сформованих умов середовища або як позитивних або як негативних ухилень від норми. Саме поняття норми реакції має об'єднувати все пристосувальні властивості функціональних систем і організму в цілому, тобто високі значення ефективності (економічність), резервних можливостей, адекватності та якості регулювання. Маючи специфічні характеристики і розмірність, ці властивості певною мірою взаємопов'язані, але характер і тіснота взаємозв'язків і кількісні значення цих показників будуть різними в залежності від "сохранітельних" і пристосувальних якостей системи (Ю.А.Макаренко, 1989).

Процес нормального і патологічного розвитку значною мірою детермінований дією численних чинників середовища, одні з яких є сприятливими, інші ні. В даний час виділяють більше 400 чинників (!), Здатних патологічно подіяти на мозок (Т.Г.Шмарін, Г.І.Белова, 1996). Сама ця цифра говорить про реальний стан справ в питанні етіології ДЦП. На думку Г.Г.Шанько (1994), необгрунтована діагностика хвороби на підставі тільки наявності факторів ризику або непереконливих найчастіше клінічних або інструментальних критеріїв має і великі деонтологические наслідки для батьків, які живуть у постійному побоюванні інвалідизації дитини.

Слід розрізняти зовнішні та внутрішні фактори ризику, а також ряд обставин, які за певних умов зіграють роль таких же факторів ризику: а погіршення реологічних властивостей крові з наростанням її в'язкості, б психогенний стрес з підйомом артеріального тиску , регіонарним спазмом, викидом біогенних амінів, різке збільшення потреб органу в кисні, тобто в посиленому кровопостачанні в даний відрізок часу; в прийом алкоголю, що володіє здатністю пригнічувати секрецію антидіуретичного гормону і окситоцину, викликаючи тим самим зниження діурезу і зниження скорочень вагітної матки (І.В.Маркова, М.В.Неженцев, 1997), змінювати секрецію і виділення гонадотропінів, пролактину і кортикостероїдів (Н.П.Скакун з співавт, 1980 - цит. по: Г.М.Савельева з співавт., 1991 ), а також синтез гормонів плаценти (Г.М.Савельева з співавт., 1991); г незвичне, непомірне куріння сигарет або тривале перебування некурящого людини в атмосфері з великою концентрацією тютюнового диму і т.д. (Б.М.Ліповецкій, 1997). Крім цього, шкідливий вплив куріння відбувається не тільки в той період, в який жінка курить, але зберігається довгі роки і після припинення інтоксикації.

Куріння. За даними епідеміологічного обстеження в м. Москві, серед жінок 20-69 років палить кожна шоста (Г.С.Жуковскій, І.С.Глазунов, А.Д.Деев, 1987). До 14 років поширеність куріння в московських школах серед дівчаток коливається від 2,6% до 4,2% (І.Н.Ільченко, І.Б.Тубол, Г.С.Жуковскій та ін, 1989).

Куріння стимулює викид адреналіну, що може вести до катехоламінова пошкоджень судинної стінки, крім того, нікотин сам здатний викликати артеріальні спазми. Доведено пряму шкідливу дію нікотину на судинну стінку, в тому числі у вигляді субендотеліального набряку (Thomsen, 1973 - цит. По: П.Е.Лукомскій, В.А.Люсов, 1977). Встановлено і прокоагулянтную дію куріння: у курців збільшується вміст плазмового фібриногену, посилюється агрегація тромбоцитів, що підвищує ймовірність тромбозів і судинних катастроф (T.Meade, J.Imeson, Y.Stirling, 1987).

Ряд дослідників (Г.М.Савельева з співавт., 1991) виявили у жінок, що палять зменшення маси плаценти і структурні зміни в ній: Децидуальний некроз, зменшення кількості капілярів, витончення базальної пластини і збільшення вмісту колагену в стромі ворсин хоріона. Можливе виникнення так званої нікотинової ангиопатии плаценти, що характеризується тривалим спазмом маткових судин, внаслідок чого знижується матково-плацентарний кровотік і розвивається ішемія плаценти (KSKoss et al., 1980; ELAbel, 1984 - цит. По: Г.М.Савельева з співавт ., 1991).

З іншого боку (JABaron, 1996), серед жінок, що палять рідше зустрічається таке ускладнення, як блювота вагітних. У курящих вагітних ризик розвитку прееклампсії та еклампсії знижений на 30-50%. Серед кращих рідше зустрічається гіпертонія вагітних. Механізми дії не дуже зрозумілі, проте є припущення, що пригнічується синтез тромбоксану, знижуються темпи збільшення обсягу плазми, або позначається гіпотензивну дію тиоцианата, що міститься в тютюновому димі. Вказують на зменшення числа випадків хвороби Дауна серед новонароджених, які народилися у матерів, що палять, в порівнянні з некурящими. Зрозуміло, що ці дані не можуть виправдати табакокуріння.

Алкоголь. Доведено, що ефекти етанолу опосередковуються, зокрема, системою глютамінової кислоти або глутамата і рецепторами N-метил-D-аспартату (NMDA). Глутамат є основним збудливим нейромедіатором в нервовій системі ссавців (JCWatkins, HJOlverman, 1987). Алкоголь змінює активність глутаматергіческой системи мозку (E.Michaelis et al., 1987), здійснюючи свої ефекти на глутаматергіческіх передачу, в основному, через NMDA-рецептори (DMLovinger et al., 1989; PLHoffman et al., 1989). Вважають (DMLovinger et al., 1989), що гальмування активності NMDA-рецепторів етанолом може частково пояснити порушення когнітивних процесів при алкогольної інтоксикації. Активація NMDA-рецепторів відіграє важливу роль у розвитку гіпоксії мозку і появу епілептиформні активності (RPSimon et al., 1984; R.Dingledine et al., 1986; JAKauer et al., 1988). Із змінами у функціонуванні системи глутамат-NMDA пов'язують порушення діяльності центральної нервової системи при алкогольному синдромі плоду (E.Gordis et al., 1990). Крім цього, етанол впливає на експресію генів (П.Д.Шабанов, С.Ю.Калішевіч, 1998). Відома також здатність етанолу посилювати процес агрегації тромбоцитів і викликати спазм піальних артеріол, внаслідок чого зменшується мозковий кровотік (Г.В.Ковалев, 1990).

Діти хворих на алкоголізм батьків вважаються групою множинного ризику (PJCurran, L.Chassin, 1996). Частка уражених алкоголізмом синів хворих алкоголізмом батьків коливається від 17 до 86,7%, а частка уражених алкоголізмом дочок - від 2 до 25% (DWGoodwin, 1979). Дослідження за допомогою ЕЕГ показали, що хворі на алкоголізм та їхні діти віком до 12 років, не зловживали алкоголем, виявляють специфічні відмінності по ЕЕГ паттернам в порівнянні зі здоровими добровольцями (WFGabrielli et al., 1982).

  За даними Т.Н.Осіпенко (1996), вплив куріння та алкоголізму батьків найбільш виражено у дітей раннього віку і проявляється переважно у вигляді затримки психомоторного розвитку і різних наслідків пренатальної патології ЦНС (позотоніческіе, локомоторні порушення). Автор вважає, що відмова від куріння і прийому алкоголю в період вагітності - першорядні заходи профілактики неврологічної недостатності в самі ранні періоди життя дитини.

  Етанол є індуктором процесу клітинної смерті - апоптозу (А.М.Коршунов, І.С.Преображенская, 1998).

  На жаль, біохімічна діагностика алкоголізму недосконала, фармакологічні засоби профілактики хвороби відсутні, а його лікарська терапія в значній мірі симптоматична (Г.В.Морозов, Н.Н.Іванец, 1983; П.Д.Шабанов, С.Ю.Калішевіч, 1998 та ін.)

  Наркоманії. Особливим тропизмом до поразки нейронів чорної субстанції володіє МФТП (метил-феніл-тетрагідропірідін) - синтетичний аналог героїну, широко використовуваний в середовищі наркоманів і здатний приводити до швидкого розвитку синдрому паркінсонізму, дуже нагадує за своїми клінічними проявами класичну хвороба Паркінсона (В.Л.Голубев та ін, 1999).

  Вік. Ще И.И.Мечников (1908) розглядав старість як гігантську атрофію нервових клітин. Встановлено вплив віку матері на частоту хромосомних аберацій потомства. Це загальнобіологічне явище описано як у тварин, так і у людини (С.Н.Поспелов, 1975). Вважають (Б.Стреллер, 1964), що старіння в якійсь мірі є результатом клітинної диференціювання і, мабуть, розплатою за неї. Процес старіння йде вже в самому розквіті репродуктивної здатності (Б.Ф.Ванюшін, Г.Д.Бердишев, 1977). Крім того, чим старше жінка, тим тривалішим експозиція наявних у неї факторів ризику, до того ж поєднаних з віковими змінами.

  До внутрішніх факторів ризику також відносять різні захворювання матері, патологію плаценти, недоношеність і ПЕРЕНОШЕНІСТЬ, аноксію, родову травму, ядерну жовтяницю, інфекції та інтоксикації, генетичні аномалії, вади розвитку, ферментопатії, ізоімунному конфлікт, про які ще буде сказано.

  До зовнішніх факторів, що є постійними компонентами навколишнього середовища, відносять впливають на популяцію в цілому і в чому визначають нормальну і патологічну природу людини геоекологічні фактори: клімат, зміна звичного світлового режиму, іонізуюча радіація, надвисокочастотні електромагнітні та статичні електричні поля, іонізоване повітря, вміст мінералів і мікроелементів у воді та їжі, опромінення, інформаційні перевантаження і пр.

  Взаємодія організму з середовищем широко і багатопланово. Основи екологічної фізіології нервової діяльності закладені Д.А.Бірюковим (1960), який відводив особливе місце вивченню меж і можливостей сприйняття аналізаторами різних подразників, так як саме аналізатори є системою організму, приспосабливающейся для входження в контакт із зовнішнім середовищем і перший відчуває на собі її вплив. Вважають (А.Б.Коган, 1972), що функціонально-структурні перебудови, що здійснюють на еволюції пристосування механізмів центрального аналізу до специфіки екологічно адекватних подразників, відбуваються, головним чином, в межах I-III шарів кори шляхом спрямованої зміни властивостей і організації її аферентних елементів.

  Сутність екологічної фізіології полягає у вивченні специфіки механізмів регуляції, зумовлених еволюцією конкретних видів тварин і розкривають біологічні особливості їх взаємовідносин з середовищем (Н.Н.Васілевскій, 1972). Підкреслюючи своєрідність взаємодії соціальних і біологічних факторів у житті людей, Д.А.Бірюков (1960, 1969) розвивав уявлення про значення екологічного підходу для розробки ряду проблем гігієни та медицини, зокрема, проблеми "географії здоров'я" людини.

  Фізіологічна характеристика середовища призводить до необхідності функціональної класифікації подразників і факторів, в основу якої приймаються не їх фізичні параметри і модальність сприймають рецепторів, а кінцеві результати впливу на фізіологічні процеси в організмі (Д.А.Бірюков, 1960). Виділяють три групи подразників (Н.Н.Васілевскій, 1972): 1 сигнальні екологічно адекватні подразники, що роблять специфічний вплив на поведінкові, психічні та емоційні реакції; 2 комплекс зовнішніх і інтероцептивних адекватних подразників, безперервно впливають на рецепторні системи організму або безпосередньо впливають на метаболізм і грають, у зв'язку з цим, значну роль у механізмах саморегуляції і підтримки оптимальної активності життєво важливих фізіологічних систем (неспання мозку, працездатність, діяльність серцево-судинної системи, дихання, регуляції температури і т.д.); 3 екстремальні подразники і фактори, під впливом яких наступають виражені зрушення фізіологічних процесів, аж до розвитку патологічних змін. При цьому властивості екстремальності подразники набувають внаслідок перевищення екологічної норми інтенсивності, або за причини сенсорного дефіциту (сенсорна депривація), або в силу різкого невідповідності біологічним ритмам життєдіяльності. Можна додати, що сенсорний дефіцит є одним з індукторів апоптозу.

  Експериментальні дослідження показали, що загальним механізмом дії багатьох з перерахованих факторів є зміни ауторегуляторние процесів і тонічного стану мозку, на тлі якого здійснюються швидкоплинні процеси координованої активності нервових центрів.

  На думку Н.Н.Васілевского (1972), вивчення екологічно адекватних подразників набуває важливого значення для дослідження вроджених або формуються в ранньому онтогенезі механізмів регуляції функцій мозку. За висловом П.К.Анохина (1968), "онтогенез мозку йде назустріч екології", оскільки численні факти свідчать про першочерговому розвитку тих функціональних механізмів центральної і периферичної нервової системи, які забезпечують виживання і найбільш повне пристосування новонародженого організму до нових умов існування. У зв'язку з цим, виявляється чітко виражена гетерохронія цитологічного та функціонального дозрівання центрів і окремих рецепторних і регулюючих систем. П.К.Анохин (1968) розглядає системогенез як провідний принцип біологічного саморегулювання та онтогенетичного розвитку.

  Поряд з вивченням загальних біологічних (екологічних) закономірностей розгортання функціональних систем, велике значення має аналіз нейрофізіологічних механізмів дозрівання, зокрема, роль екологічно адекватною аферентації в регулюванні функціонального розвитку мозку. Показано, що генетична інформація про черговість, формах і темпах розвитку функціональних систем найбільш ефективно реалізується, якщо є контакт розвивається мозку з відповідними адекватними подразниками, і в той же час нормально формуються гормональні системи організму (Н.Н.Васілевскій, 1972). На жаль, механізми "пошуку" та саморегуляції оптимального сталого зсуву в діяльності функціональних систем організму особливо слабо розроблені в порівняно фізіологічному і екологофізіологіческом напрямках, незважаючи на їх велике значення для загальної теорії еволюції рефлекторних механізмів регуляції пристосувальних функцій.

  В екологічній фізіології ембріо-і постнатального онтогенезу істотне напрямок представляє вивчення критичних періодів розвитку, протягом яких умовою повноцінного формування фізіологічних функцій мозку є наявність оптимального і специфічного потоку подразників (О.В.Богданов, Т.П.Блінкова, 1969), а також своєчасне включення ендокринної системи, що впливає на метаболізм нервової тканини (E.Hess, 1962; NEMiller, 1968).

  В.Д.Трошін (1991) вказує, що екологічні фактори найбільш яскраво виступають в етіології і патогенезі пренатальних, прикордонних, периферичних і судинних захворювань нервової системи, і закликає до вивчення еволюційно-онтогенетических параметрів реактивності і адаптивності нервової системи до факторів зовнішнього і внутрішнього середовища . Певний вплив чинить і соціальний фактор: національні та інші особливості харчування і способу життя, якість життя, рівень культури, хронічні інтоксикації (паління, алкоголь, токсикоманії), професійні шкідливості, систематичний прийом будь-яких лікарських препаратів та ін

  Склалася нині екологічну ситуацію, вважає З.С.Манеліс (1997), по суті, можна віднести в рубрику природного хронічного токсикологічного експерименту з включенням багатофакторних впливів. Небезпека антропогенних екологічних впливів полягає також у їх резистентності до терапії на тлі триваючого дії екологічного фактора; тільки усунення цього фактора забезпечує успіх лікування (Б.В.Антонов, 1993). Можна повністю погодитися з В.Д.Трошіним (1991), що тільки гармонізація відносин людини з навколишнім середовищем на основі збалансованої науково обгрунтованої екологічної політики держави є основною ланкою зміцнення нервово-психічного здоров'я та профілактики нервових захворювань.

  На думку багатьох авторів, сам родовий акт на тлі факторів ризику створює екстремальні умови для новонародженого, при яких відбувається травматизація речовини мозку з розвитком в подальшому реактивних запальних і дегенеративних змін. Паралельно виникають порушення серцевої і дихальної діяльності, значні метаболічні зрушення в підсумку призводять до появи гемоліквородінаміческіх розладів, набряку та крововиливу в мозок. Зазначені зміни можуть зумовити вкрай важкий стан новонародженого, а у разі виживання - сприяти формуванню органічних уражень центральної нервової системи з подальшою фізичної та соціальної неповноцінністю.

  У 90% жінок, які народили дітей з важкими формами ДЦП, відзначалася патологія вагітності (у 56% - токсикози, у 22% - гострі інфекційні захворювання, у 23% - загострення хронічних інфекційних процесів), і 80% хворих дітей народжені в асфіксії (К . А.Семенова з співавт., 1981). У 16% матерів попередні вагітності закінчилися викиднями (К.А.Семенова з співавт., 1981; А.М.Асанова, Н.В.Макшанцева, 1987). У 6-10% дітей, які перенесли перинатальну енцефалопатію, надалі, до 6-10 місяцях, формується виразна картина дитячого церебрального паралічу (К.А.Семенова, 1996).

  За даними опитування, проведеного В.Б.Ульзібатом з співавт. (Вибрані питання ..., 1993), ті чи інші ускладнення перинатального періоду виявлені у 96% їх пацієнтів, що говорить, на думку цих авторів, про те, що всі ці діти хворі з ембріонального періоду. В інших 4% спостережень ДЦП розвинувся у раніше здорових дітей після вірусної інфекції або вакцинації.

  Torfs C. at al. (1990) до факторів вагітності, пов'язаним з ДЦП, але не мають статистичної значущості, відносять наступні: стать, робочий статус матері, несприятливо протікали пологи, якими закінчилася попередня вагітність, рідкісні візити до лікаря, лікування тиреоїдними гормонами під час вагітності, передчасна руптура амниона . Ще одна група авторів (цит. за: Ю.Кюльц, Б.В.Лебедев та ін, 1984) серед 158 хворих на церебральний параліч виявила позитивну корелятивну зв'язок з попередніми передчасними викиднями у матерів, матковими кровотечами під час вагітності, недоношеністю і тазові передлежанням плода. На думку К.А.Семенова з співавт. (1972), будь-який з шкідливих факторів, що діяли на плід в період його розвитку, за певних умов міг служити причиною початку та подальшого розвитку аутоімунного процесу в організмі плода, в результаті чого розвиток нервової системи плоду могло виявитися порушеним.

  За часом розвитку можна розрізняти паралічі: 1 пренатальні, що виникли до пологів, тобто внутрішньоутробно; 2 натальні, родові, тобто залежать від процесів, що розвилися в головному мозку дитини під час пологів; 3 постнатальні, тобто що з'явилися в перші роки життя дитини (Х.Г.Ходос, 1974).

  За зведеними статистичними даними (І.Н.Іваніцкая, 1993), частка пренатальних факторів варіює від 37 до 57-60%, частка інтранатальних і перинатальних коливається в межах 27-40%, частка постнатальних чинників - від 3,6 до 25%.

  За Cougelmass (1958 - цит. По: К.А.Семенова, 1968), 20% займають ураження мозку в пренатальному періоді (генетичні та вроджені ураження), 70% - у перинатальному і тільки 10% - в постнатальному.

  За Ю.Кюльц з співавт. (1984), церебральний параліч в 52% випадків має пренатальне походження (в тому числі в 25% випадків з чітко окресленими факторами ризику: близнецовая, вродженими дефектами центральної нервової системи та інших органів, інфарктом плаценти), в 33% - інтранатальному і в 12 % - постнатальний походження.

  За даними М.К.Недзьведь (1996), пренатальні порушення складають 75-80% всіх етіологічних факторів. Зв'язок етіологічного чинника з ембріональним періодом простежується у 55%, з інтранатально - у 42% хворих (В.В.Руцкій, А.М.Ненько, 1989). Інші дослідники (цит. за: Ю.Кюльц з співавт., 1984), проаналізувавши 258 історій хвороби дітей з ДЦП, виявили фактори ризику в 73% випадків під час вагітності і в 60% випадків під час пологів.

  У роботі В.А.Кліменко, Д.Л.Герасімюк (1992) основні етіологічні фактори при поєднанні ДЦП з епісиндромом у 115 хворих 3-15 років в 85% спостережень ставилися до пренатальним, це передчасні пологи внаслідок загрози викидня, внутрішньоутробна асфіксія плода , токсикози вагітних, нейроінфекції в результаті захворювання матері ГРЗ. Інтранатальна патологія (асфіксія, родова травма, порушення мозкового кровообігу та ін) була єдиною причиною захворювання всього в 5% випадків, тоді як у поєднанні з пренатальними факторами вона була виявлена ??у 77% дітей. Постнатальні шкідливості, зокрема, менінгоенцефаліти, гемолітична жовтяниця з гіпербілірубінемією в перші два тижні життя дитини переважне значення мали у розвитку ДЦП у 10% хворих. Авторами зроблений висновок, що провідною причиною ДЦП, ускладненого епісиндромом, є поєднання пре-і інтранатальних факторів.

  На думку Х.Г.Ходоса (1974), постнатальні паралічі найчастіше є наслідком енцефалітів, що ускладнюють гострі дитячі інфекції: кір, скарлатину, дифтерію, коклюш, пневмонію та ін і рідше вони пов'язані з первинними енцефалітами і травмами. Важливо, вказує К.А.Семенова (1994), що постнатальні нейроінфекції також найчастіше розвиваються у дітей, що мають перинатальне ураження мозку.

  Наведені різними авторами цифри дуже неоднорідні, що, очевидно, залежить від контингенту хворих і різниці в старанності збору анамнезу у матерів. Багатьма підкреслюється труднощі виділення якогось одного фактора. AHBowley, L.Gardner (1980) вважають, що визначити причину в кожному конкретному випадку дуже складно, і рідко, якщо взагалі можливий, такий випадок, коли ДЦП викликаний однією причиною. F.Stanley et al., (1984) до 30% випадків церебральних паралічів відносять до групи ДЦП невідомої етіології. Аналогічної точки зору дотримуються М.Вейсс, А.Зембатий (1983), які пишуть, що нерідко не вдається встановити безпосередню причину поразки.

  У НДІ педіатрії АМН СРСР (цит. за: перинат. Патол., 1984) були проаналізовані історії хвороби 212 дітей з ДЦП за 1980-1981гг. У 5,6% з них не було вказівок на який-небудь фактор ризику, у 1,9 і 3,8% дітей відзначено, відповідно, один і два чинники ризику, 3 фактори ризику мали 11,3%, 4 - 22, 1%, 5 - 20,8%, 6 - 16,0%. Таким чином, у 69,2% дітей з церебральним паралічем зареєстровано по 3-6 факторів ризику. Автори зробили висновок про відносність кожного фактора ризику, взятого окремо, і про те, що церебральний параліч, ймовірно, обумовлений комплексом несприятливих впливів, що підсилюють один одного. У цьому ж дослідженні встановлено, що найбільш частими факторами ризику щодо церебрального паралічу є: токсикоз вагітності з еклампсією у матерів (25,4%), недоношеність дітей, народжених на 30-32-му тижні і раніше (23,6%), маса тіла при народженні менше 2000 г (18,4%) або більше 4000 г (10,3%), тривалі пологи (11,3%).

  Вважається (KKShy et al., 1987; RCGoodin, HCHaesslein, 1977), що фактори ризику ДЦП виникають на ранніх етапах вагітності. Про внутрішньоутробному ураженні говорить і висока частота дісембріогенетіческіе стігмаціі у страждаючих ДЦП - 41% проти 7% у здорових (Е.І.Капранова з співавт., 1990).

  У той же час інші автори (Srivastava VK et al., 1992) не надають вирішального значення в етіології ДЦП пренатальному періоду. За деякими даними (К.А.Семенова, 1976), гемиплегическая або гемипаретической форма ДЦП у 80% випадків розвивається постнатально, в період новонародженості і пов'язана вона в більшості випадків з перенесеним інфекційним енцефалітом (М.О.Гуревіч, 1937; Х.Г . Ходос, 1974). У спостереженнях Е.В.Шуховой (1979) спастична геміплегія частіше була наслідком травми черепа під час пологів і становила 65% від загальної кількості хворих церебральними паралічами. Найбільш частою причиною гиперкинетической форми ДЦП багато авторів вважають ядерну жовтяницю (С.Футер, 1965; К.А.Семенова, 1968, 1972 та ін.)

  С.Н.Чернишовим (1994) проведено обстеження 275 хворих з атетозом і хореоатетозом, більшість яких (83%) було у віці до 20 років. Атетоїдную гіперкінез відзначався у 52,3% хворих, хореоатетоїдні - у 47,7%. У 257 хворих, тобто у переважної більшості, діагностована гіперкінетична форма ДЦП, у 117 з яких був подвійний атетоз. У решти 18 пацієнтів атетоз і хореоатетоз виникли після перенесеного в дитячому віці енцефаліту або менінгоенцефаліту.

  При знайомстві з математично вивіреними статистичними викладками мимоволі згадується думка видатного патолога і філософа І.В.Давидовського (1967) про те, що з точки зору математики (і статистики. - І.С.) неможливо зрозуміти сутність процесу, тому що математика оперує кількістю , а тут потрібна зрозуміти якість процесу; сутність і є якість. Видатний математик Л.О.Понтрягін (1980 - цит. По: Д. С. Саркісов, 1993) писав, що для математики прикро, що іноді її залучають для бутафорії, для того, щоб заховати бідність і немічність тієї чи іншої спеціальної роботи, наприклад, в біології та медицині. На думку В.С.Репин і Г. Т. Сухих (1998), методи простого статистичного аналізу не завжди придатні для повного опису отриманих результатів.

  Своєрідною формою ураження ЦНС є альтернирующая геміплегія, вперше описана Verret і Stell в 1971 році (цит. за: Н.П.Нечкіна з співавт., 1994). Вік появи геміплегіческая атак знаходиться в межах від одного до 18-ти міс. Слабкість в м'язах лівих чи правих кінцівок розвивається раптово, супроводжуючись або зниженням м'язового тонусу або його підвищенням по екстрапірамідного типу. Протягом окремого нападу м'язовий тонус може змінювати свій характер. Під час таких атак хворі зазвичай зберігають здатність ходити, свідомість не втрачається; в частині випадків хворі плачуть, скаржаться на головний біль. Щодо нерідко парез і порушення м'язового тонусу охоплюють м'язи 3-х або 4-х кінцівок. В останньому випадку напади супроводжуються порушеннями мови, ковтання, задишкою, а також вегетативними розладами (гіпергідрозом, тахікардією). Атаки хвороби нерідко супроводжуються різними окорухових порушеннями (ністагмом, девіацією очних яблук, спазмом конвергенції та ін.) Атаки тривають від декількох хвилин до декількох днів, але зазвичай - не довше за 2 тижнів. Частина хворих страждає генералізованими судорожними епілептичними припадками. Обстеження під внепріступном періоді виявляє затримку психомовного розвитку, дифузну м'язову гіпотонію, мозочкові порушення, хореоатетозние або міоклонічні гіперкінези. Причина даного синдрому залишається неясною. Електроенцефалографія, офтальмоскопія, церебральна ангіографія, ЯМГ головного мозку, різні біохімічні дослідження не показали у хворих істотних змін.

  На підставі спостереження та лікування 6 дітей з альтернирующей гемиплегией 5-14 років, ці автори (Н.П.Нечкіна з співавт., 1994) припустили, що альтернирующая геміплегія є особливою формою пароксизмальних дискинезий. У спостерігалися ними хворих антелепсин, дідепіл і галоперидол мали позитивний ефект, а Л-ДОФА справила різко негативний вплив. Ідентичний ефект зазначені препарати мають і при сімейної пароксизмальної некінезігенной дискінезії. Це дозволив цим авторам припустити, що в основі цієї патології лежать специфічні порушення медиаторного обміну в підкоркових і стовбурових структурах головного мозку.

  На думку І.А.Скворцова (1995), в даний час можна вважати доведеною роль перивентрикулярной лейкомаляції у розвитку ДЦП. Доведено, пише автор далі, також і те, що перинатальне ураження перивентрикулярной області - не подія, а процес, що має більш-менш тривалий постперінатальное протягом, що, природно, повинно повністю ставитися і до його клінічних проявах - до дитячого церебрального паралічу.

  І.Н.Іваніцкая (1993) вважає, що до теперішнього часу рівень уявлень про антенатальних причини ДЦП ще низький. Не спостерігається чіткої кореляції між клінічною картиною і анамнестичними даними, і сувора залежність між певними типами церебральних паралічів і викликала їх причиною може бути відсутнім.

  Клінічна оцінка перинатальної церебральної патології складна і, часом, непередбачуване (Т.І.Серганова, 1995). Практика, пише Т.Н.Осіпенко (1996), показує, що у ряду дітей, у яких виявлено виражені фактори перинатального неблагополуччя, розвиток функцій ЦНС може протікати більш-менш гладко, тоді як навіть легкі пошкодження мозку в перинатальному періоді викликають у деяких дітей грубі дефекти рухового і психомовного розвитку в постнатальному онтогенезі. Нерідко діти з гострими порушеннями гемоліквородінамікі, що виникли в процесі пологів і з викликаними ними значними порушеннями регуляції тонусу м'язів по типу екстензорной ригідності, згодом виявлялися практично здоровими.

  В даний час ні експериментальні, ні клінічні, ні морфологічні спостереження не дають відповіді, за яких умов і яка саме шкідливість є центральною ланкою в патогенезі ДЦП. Відомий тільки коло патогенних факторів і умов їх впливу, які повинні бути вивчені для того, щоб знайти можливість запобігати це тяжке захворювання (К.А.Семенова, 1968, 1976).

  При хронічних захворюваннях пристосування індивідуума до середовища відбувається зазвичай не за рахунок поповнення уражених ланок з резервів мозку, а за рахунок формування свого роду нового гомеостазу, нового стійкого стану, яке формується при перебудові активності дуже багатьох, в тому числі - початково неуражених систем і структур мозку , з проявом гіперактивності яких, а не з проявами власне поразки, ми, перш за все, і маємо справу в клінічній картині захворювання (Н. П. Бехтерева, А.Н.Бондарчук, 1968; Н. П. Бехтерева, 1988). Стабільність стійкого патологічного стану, також як і стійкого стану здоров'я, пов'язана з формуванням відповідної матриці в довгостроковій пам'яті (Н. П. Бехтерева, 1974), а складність його подолання обумовлена, насамперед, тим, що також, як і при нормальному гомеостазі, умовно-компенсаторні реакції мобілізуються відповідної матрицею довгостроковій пам'яті при будь-якій спробі змінити цей стан. Подальший прогрес хвороби може бути пов'язаний із збільшенням кількісних перебудов і виснаженням компенсаторно-гіперактивних систем, хоча можливо і первинно-якісна зміна перебігу захворювання у формі поразки нових структур і систем мозку, що веде до формування наступного патологічного стану, ще більш далекого від норми. Таким чином, стійкий патологічний стан - один з найважливіших факторів адаптації організму до середовища, процес біологічно позитивний - грає в лікуванні роль осложняющего фактора. Це один з багатьох парадоксів в діалектиці проблем життя, визначають загальні принципи здоров'я, виживання, хвороби і смерті (Н. П. Бехтерева, 1988).

  До теперішнього часу ще не ясні основні клітинні, молекулярно-біологічні механізми впливу нервової системи на функціонування органів і тканин (Б.Ф.Ванюшін, Г.Д.Бердишев, 1977). На думку Д.С.Саркісова (Структурні ..., 1987), роль і участь нервової системи у виникненні і становленні патологічних процесів сьогодні ще залишаються багато в чому неясними.

  Існують і набагато більш ортодоксальні точки зору на роль ЦНС у виникненні патології. Наприклад, в 1998 році доктор медичних наук Лорен Мошер (Loren R. Mosher, 1998), член АПА (Американської психіатричної асоціації) з 30-річним стажем, писала про те, що не існує доказів, які підтверджують те, що психічні захворювання викликаються мозком. Багато фактів говорять про те, що наше психічне життя у фізіологічному плані визначається аж ніяк не тільки мозком (А.В.Іванов, 2000). Позиція філософів матеріалістичного напрямку в цьому випадку дуалистична (можна навіть сказати, шизофренічно розщеплена): мозок - матеріальний, мислення - ідеально!

  На думку Р.І.Круглікова (1988), вищі форми пристосувальної активності здійснює не мозок, а організм за допомогою мозку. Поглиблення в дослідження мозку, пише Н. П. Бехтерева (1997), у тому числі на основі принципово нових, ще не створених технологій, може дати відповідь на питання про мозковому коді мислення. Якщо відповідь буде негативною, тоді те, що ми бачили раніше, що не код власне мислення, а перебудови імпульсної активності, співвідносні з активованими при розумовій діяльності зонами мозку, свого роду "код входження ланки в систему". При негативній відповіді, пише автор далі, треба буде переглядати і найбільш загальні і найбільш важливі позиції в проблемі "Мозок і Психіка". Якщо ніщо в мозку не підлягає саме найтоншої структурі нашого думання, тоді яка в цьому думанні роль мозку? Тільки роль території для якихось інших, що не підкоряються мозковим закономірностям процесів? І в чому їх зв'язок з мозком, яка їх залежність від мозкового субстрату і його стану?

  Думки Н. П. Бехтерева і багатьох інших учених і філософів (MIPosner, MERaichle, 1994; PERoland, 1993) з цього приводу красномовно свідчать про те, що роль і місце головного мозку, нервової системи не тільки в умовах патології, але і в життєдіяльності в цілому ще далеко не до кінця зрозумілі. Назріла необхідність позбавлятися від примітивних патофізіологічних трактувань і спрощених терапевтичних підходів у медичних науках психоневрологічного (і не тільки!) Профілю. Проблема ця набагато актуальніше, ніж здається. До тих пір, поки не буде розкрита таємниця мозку, не можна очікувати істотного прориву в лікуванні нервових хвороб, у тому числі і дитячого церебрального паралічу, і ми, лікарі, і далі будемо залишатися в ролі пасивних спостерігачів чужих страждань.

  На думку Л.О.Бадаляна і І.А.Скворцова (1986), сувора системність ураження мозку суперечить уявленням про вирішальну етіологічної і патогенетичної ролі таких чинників, як внутрішньоутробна гіпоксія, асфіксія і внутрішньочерепна травма в пологах.

  В.Б.Ульзібат з співавт. (Вибрані питання ..., 1993) вважають, що причиною ДЦП може бути будь-який з перерахованих вище факторів, за винятком прямого впливу родової травми. Єдиним органом, що страждають, на їх думку, при ДЦП в 100% випадків, є м'язова тканина, а достовірні підтвердження ураження інших систем, зокрема, ЦНС, зустрічаються рідше. Автори стверджують, що при ДЦП органом-мішенню для шкідливих факторів у перинатальному періоді є м'яз, а ЦНС страждає (але все-таки страждає! - І.С.) вдруге, в результаті аутоімунного процесу і т.д.

  В.Н.Русскіх (1959) закликав при вивченні нервових і психічних хвороб не обмежуватися вивченням структур ЦНС, а зосередити увагу на соматичному статусі, так як будь-яка сувора системність поразки відділів ЦНС завжди є сумнівною щодо їх незалежності від загальних процесів, що протікають в організмі , і від обмінних факторів (виділено мною. - І.С.). На думку В.М.Угрюмова з співавт. (Вісцелярна патологія ..., 1975), будь-яка поразка мозку необхідно розглядати як порушення функції цілісного організму з розвитком комплексної патології.

  Вивчення факторів ризику, вважає К.А.Семенова (1968), має йти шляхом комплексного аналізу шкідливості, періоду її впливу і тих умов розвитку плоду, в яких ця шкідливість діє. Тільки комплексний підхід до цієї складної задачі - розумінню причин, що обумовлюють важке ураження мозку на ранніх стадіях його розвитку, - дозволить наблизитися до вирішення питання про етіологію церебральних паралічів.

  Більш точні уявлення про етіологію ДЦП можуть бути отримані при аналізі даних про причини розвитку окремих типів ДЦП, виділених залежно від переваги тих чи інших проявів рухової дисфункції (І.Н.Іваніцкая, 1993).

  Можна думати, що, у міру прогресу науки, отримання нових відомостей, представиться в подальшому можливість виділити групи з ідентичною етіологією, патологоанатомічними і клінічними ознаками, що, в свою чергу, сприятиме розумінню природи паралічів і розробці диференційованих лікувальних впливів (І.А. Скворцов, І.Н.Іваніцкая, 1993).

  Отже, поки залишається абсолютно незрозумілим: яким чином під впливом факторів ризику та на якому етапі їх впливу відбувається той "перехід кількості в якість", в результаті якого і з'являється "щось", зване дитячим (і) церебральним (і) паралічем (чами) , - ця хвороба без назви, без етіології, без патогенезу і без методів лікування, це, - якщо перефразувати крилатий вислів Axenfeld'а і Nuchard'а про неврозах - "незнання, зведене в ступінь нозологічної одиниці". З гіркотою доводиться констатувати, що ми ще так само далекі від розгадки таємниці ДЦП, як Літтл і Фрейд в XIX столітті.

  Фактори ризику виникнення ДЦП (по Ю.Кюльц з співавт., 1984).

  I. Сімейні.

  1. Неврологічні захворювання у інших дітей.

  2. Тривалість стерильного періоду більше 5 років.

  3. Спонтанні аборти (два і більше).

  4. Викидні (два і більше).

  II. Вагітність.

  1. Вік матері 18 і більше 40 років.

  2. Інфекційні захворювання під час вагітності (в тому числі вірусні інфекції).

  3. Інші захворювання матері:

  а) діабет;

  б) гіпертиреоз;

  в) нефропатія;

  г) нестримне блювання вагітних;

  д) серцево-легенева недостатність;

  е) патологія нирок;

  ж) хвороби печінки;

  з) гематологічні захворювання;

  і) інші захворювання (сифіліс, туберкульоз, токсоплазмоз, лістеріоз, аномалії скелета та ін.)

  4. Лікарська терапія під час вагітності.

  5. Професійні шкідливості (радіоактивність, вібрація, хімічні реагенти та ін.)

  6. Хірургічні втручання, наркоз.

  7. Несумісність по групі крові, резус-фактору.

  8. Маткова кровотеча.

  9. Гідрамніон.

  10. Багатоплідна вагітність.

  11. Порушення термінів вагітності (менше 37 і більше 42 тижнів).

  12. Внутрішньоутробна гіпотрофія і недостатність плаценти.

  13. Еклампсія, токсикоз вагітних.

  14. Стрес протягом вагітності.

  15. Алкоголізм.

  16. Травми матері під час вагітності.

  III. Пологи.

  1. Домашні пологи.

  2. Патологія плаценти:

  а) передлежання плаценти;

  б) placenta previa;

  в) передчасне відшарування плаценти;

  г) туге обвиття пуповини;

  д) випадання пуповини;

  е) вузли і пухлини пуповини.

  3. Патологія пологової діяльності:

  а) слабкість;

  б) тривалі пологи;

  в) стрімкі пологи;

  г) передчасне відходження вод (сухі пологи).

  4. Патологія родових шляхів (звуження таза).

  5. Неправильне положення плода (ножне, сідничне, поперечне).

  6. Інструментальні пологи (щипці, вакуум-екстракція).

  7.Оператівние пологи (кесарів розтин).

  8. Пологи близнюками.

  IV. Період новонародженості.

  1. Асфіксія, оцінка за шкалою Апгар менше 7 балів.

  2. Жовтяниця новонароджених.

  3. Гіпоглікемія.

  4. Важкий або хронічний ацидоз.

  5. Серйозні інфекції періоду новонародженості (менінгоенцефаліт).

  V. Дитина.

  1. Маса тіла менше 2000 г або більше 4000

  2. Коло голови менше 32 см (при нормальній масі тіла).

  3. Виписаний з пологового будинку після 7-го дня.

  VI. Інші.

  Ще більше 70 років тому І.В. Давидовський писав, що сучасна медицина пішла майже цілком в аналіз, синтез відстає, відстають узагальнюючі уявлення, на яких тільки й можна побудувати більш-менш струнке вчення про хвороби. Також можна згадати І. П. Павлова, що "етіологія - найслабший відділ медицини. І справді, хіба звичайно причини хвороби не закрадаються і не починають діяти в організмі раніше, ніж хворий робиться об'єктом медичного уваги ". Дійсно, в той момент, коли хворий стає об'єктом уваги медиків, пізно говорити про профілактику, а потрібно лікувати захворювання. І в даний час, прав Г. І. Косицька (1977), питання про етіологію був і є в медицині одним з найголовніших, постановка і вирішення якого знаходиться в прямій залежності від рівня розвитку науки, т.к. для перемоги над хворобами потрібна не тільки охорона здоров'я хворих, а й охорона здоров'я здорових.

  Недостатнє знання етіології створює тупикову ситуацію в плані з'ясування загального патогенезу, бо не представляється можливим зрозуміти, яка закономірність криється за, може бути, невипадковою зв'язком того чи іншого чинника, а часом і поєднання їх, і розвитком хвороби, а незнання приватного патогенезу породжує термінологічне різноманіття (З.С.Манеліс, 1997).

  У клініці нерідко приймається точка зору, згідно з якою механізм дії не аналізується, так як важливий лише кінцевий позитивний лікувальний ефект. Така точка зору, вважає Н. П. Бехтерева (1988), має право на існування, але вона ж дає можливість оскаржувати, передусім, самі клінічні, все ще далекі від ідеалу, результати, і тільки знаючи, що відбувається в нервовій тканині при впливі на неї, можна управляти лікуванням. І тоді не буде необхідності, за влучним висловом І.В.Давидовського, "гасити пожежу, не знаючи теорії горіння".

  Причина хвороби, вважають С.Ф.Семенов і К.А.Семенова (1984), полягає в одночасному дії на людину етіологічних факторів і його реакції на них у формі захисно-пристосувальних і ушкоджують механізмів як на біологічному, так і на психічному рівнях, складових патогенез хвороби, її саморозвиток.

  З точки зору матеріалістичної діалектики, причинний фактор, який значною мірою визначає розвиток захворювання, є лише однією з ланок в безперервного ланцюга екзогенних впливів. Виділення цієї ланки із загальної ланцюга екзогенних впливів умовно, тому що в кінцевому підсумку вся сукупність впливів дає той результат, який не міг би бути отриманий при впливі кожного з них окремо. Разом з тим, виділення провідної ланки в кожному окремому випадку необхідно, так як це дозволяє зрозуміти особливості, специфіку клінічної симптоматики, обумовлену впливом фактора, переважаючого серед інших інших впливів, і, можливо, застосувати обгрунтоване лікування (З.С.Манеліс, 1997) .

  При вирішенні питань етіології, вказує Д. С. Саркісов (1993), необхідно пам'ятати про те, що



  причиною хвороби слід вважати фактор, без якого

  вона не може виникнути ні за яких умов



  (Виділено мною. - І.С.). А за терміном "поліетіологічность" в переважній більшості випадків ховається незнання етіології конкретної хвороби, підміняється різними гіпотезами, припущеннями, міркуваннями, і до терміну "поліетіологічность" слід ставитися критично, розуміючи, що він відображає собою лише сучасний стан питання і вимагає подальших досліджень для точної ідентифікації дійсних причин даного страждання.

  Дуже важливим є питання про подальшу долю етіологічного фактора після того, як почалася хвороба. Мова йде про те, чи зберігає причина хвороби своє значення на всьому її протязі або тільки "запускає" патологічний процес? Деякі автори (С.Ф.Семенов, К.А.Семенова, 1984 та ін) вважають, що з певних етапів патогенез набуває властивостей етіології захворювання, а етіологічний фактор відходить на задній план або виступає в новій якості, формуючись з проміжних ланок патогенезу , або зовсім втрачає активну роль в перебігу захворювання. Інші (Р.Х.Цуппінг, Е.Ю.Кросс, 1968; Р.Х.Цуппінг та ін, 1968) вказують, що як результат патологічного процесу, так і вираженість біохімічних змін можуть бути обумовлені етіологічним фактором.

  На думку Д.С.Саркісова (Структурні ..., 1987; 1993),



  обов'язковою умовою тривалого прогресування патологічного процесу є персистирование

  його причини



  (Виділено мною. - І.С.), при успішному усуненні якої не тільки гострі (дистрофічні, запальні), але і хронічні (склеротичні), причому далеко зайшли, зміни можуть піддаватися повного або майже повного зворотного розвитку.

  Триваюче дію етіологічного фактора, пише Г.Н.Крижановскій (1997), обумовлює посилення пошкодження, порушення саногенетических, компенсаторних і контролюючих механізмів. Вивчення механізмів патологічних процесів неможливо без вивчення етіологічних факторів, які індукують, безперервно підтримують, які ускладнюють і комбінує ці механізми. Саме відсутність чітких відомостей про етіологію багатьох хвороб є головною причиною того, що лікування їх поки обмежується спробами впливу на ті чи інші ланки не до кінця ясного патологічного процесу.

  Деякі автори (Б.В.Ульзібат з співавт. - Цит. По: Вибрані питання ..., 1993 та ін), навпаки, вважають, що в медицині можливий результат тільки від патогенетично вірного лікування. На думку інших (Структурні ..., 1987; Д. С. Саркісов, 1993), патогенетична терапія у величезному числі випадків дозволяє тільки пригальмовувати прогресування хвороби, пролонгувати її перебіг. Тому така велика роль етіологічної терапії, тобто ідентифікації основної причини хвороби і умов її дії з подальшим їх повним усуненням (Структурні ..., 1987; Д. С. Саркісов, 1993).

  Фактори ризику - як тут не згадати чудові слова В.Г.Белинского про те, що "в науці має шукати ідеї. Немає ідей - немає науки. Знання фактів тільки тому й дорогоцінне, що в них розкриваються ідеї: факти без ідей - сор для голови і пам'яті "(а що таке терапія по типу:" лечу то, не знаю що "- вирішуйте самі. - І.С.). Ось чому проблема етіології дитячого церебрального паралічу, - втім, як і проблема етіології в цілому - не втрачає своєї актуальності. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Фактори ризику. Поняття норми"
  1.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  2.  ПАТОГЕНЕЗ
      Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  3.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  4.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  5.  Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи в період її становлення
      Відомо, що реалізація репродуктивної функції може бути здійснена тільки при досягненні організмом статевої зрілості. Для правильного уявлення про функціонування зрілої репродуктивної системи необхідно знати, які процеси відбуваються в репродуктивній системі на етапі її становлення, які особливості характеризують функціональну активність її структурних елементів, якими є
  6.  Ювенільні маткові кровотечі
      Визначення поняття. До ювенільний маткових кровотеч (ЮМК) відносяться ациклічні кровотечі, які виникають в період статевого дозрівання. ЮМК нерідко називають дісфунк-287 Глава 3. Патологія репродуктивної системи в період її становлення ми Іраку матковими кровотечами, рідше - пубертатними або підліткових. Частота. ЮМК - одна з найбільш частих форм порушення
  7.  Аномалії розвитку статевих органів
      Визначення поняття. До аномалій розвитку статевих органів жіночого організму прийнято відносити вроджені порушення анатомічної будови геніталій (ВНАСГ) внаслідок незавершеного органогенезу. ВНАСГ виявляються в порушенні розміру, форми, пропорцій, симетрії, топографії, а іноді й відсутність (приватному або повній) геніталій. Частота. За даними ВООЗ за 1967 р., частота ВНАСГ склала 1 на
  8.  Дисфункція репродуктивної системи при гіперпролактинемії
      Визначення поняття. Гиперпролактинемия відноситься до числа найбільш поширених ендокринних синдромів, що розвиваються на стику репродуктивної ендокринології та клінічної нейроен-докрінологіі. Стрімке накопичення знань у цій області відноситься до 70-80-их рр.. минулого століття, після виділення ПРЛ як самостійного гормону з гіпофіза в 1970 р., що спричинило за собою ланцюг досліджень,
  9.  Синдром полікістозних яєчників
      Визначення поняття. СПКЯ являє собою клінічний симптомокомплекс, який об'єднує гетерогенні ознаки і симптоми, які свідчать про порушення з боку репродуктивного 389 Глава 4. Патологія репродуктивної системи в період зрілості ної, ендокринної та метаболічної функції організму жінки. Основними клінічними проявами його є оліго-або аменорея і безпліддя на
  10.  Лейоміома матки
      Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека