Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВірусологія
« Попередня Наступна »
Ташута С.Г.. Загальна вірусологія, 2004 - перейти до змісту підручника

Фактори клітинного імунітету

Т-клітини мають на поверхні антигенспецифічні рецептори. При стимуляції антигеном Т-клітини здійснюють три різні функції: 1) специфічно убивають чужорідні клітини чи власні клітини організму, інфіковані вірусами; 2) допомагають специфічним Т- чи В-лімфоцитам відповідати на антиген і можуть активізувати деякі інші клітини (не лімфоцити), наприклад макрофаги; 3) пригнічують (супресія) відповіді специфічних Т- чи В-лімфоцитів. Ці різні функції здійснюються різними субпопуляціями Т-клітин - цитотоксичними Т-клітинами (кілерами), Т-клітинами-хелперами (чи індукторами) і Т-клітинами-супресорами відповідно. Оскільки і Т-хелпери, і Т-супресори діють як регулятори імунної відповіді, ці два типи Т-лімфоцитів називають Т-клітинами-регуляторами.

Цитотоксичні Т-лімфоцити убивають клітини, інфіковані вірусами. Тому ці лімфоцити захищають організм тварини від вірусних хвороб: реагуючи з чужорідними вірусними антигенами, які знаходяться на поверхні заражених клітин і ще до початку реплікації вірусу, вони убивають ці клітини-мішені і тим самим запобігають розмноженню вірусу. Цікаво, що одиночні цитотоксичні Т-клітини убивають багато клітин-мішеней і самі при цьому не ушкоджуються.

Т-клітини-хелпери необхідні, більшості В- і Т-лімфоцитів для здійснення відповіді на антиген. Було встановлено, що хоча Т-лімфоцити самі по собі не секретують антитіла, вони потрібні для вироблення В-клітинами антитіл до більшості антигенів, тому Т-лімфоцити, що здійснюють таку допомогу, виділені в підклас Т-клітин-хелперів. Крім того. Т-хелпери активізують макрофаги шляхом секреції лімфокінів (чи інтерлейкінів - посередників між лейкоцитами). Одним з найбільш вивчених лімфокінів є фактор, який інгібує міграцію макрофагів (MIF - macrophage migration inhibiting factor). У результаті останні починають більш активно фагоцитувати і переварювати бактерії, і клітини уражені вірусами. Фактор MIF накопичується в тих областях організму, де були активізовані Т-клітини. Інший важливий лімфокін, який виділяється відповідними Т-хелперами, - це фактор росту Т-клітин (інтерлейкін 2). Він зв'язується з рецепторами на поверхні активізованих Т-клітин і стимулює їх проліферацію.

Висловлено думку про те, що лімфоцити передають один одному сигнали шляхом секреції специфічних молекул, що діють на великих відстанях. Дійсно, з Т-лімфоцитів був виділений ряд розчинних регуляторних білків -хелперних факторів з Т-хелперів і супресорних факторів з Т-супресорів.

Найбільш інформативним тестом для вивчення клітинного імунітету є реакція бласттрансформації лімфоцитів (РБТ) і оцінка цитолітичного потенціалу сенсибілізованих Т-лімфоцитів-кілерів (ЦТЛ).

Головний комплекс гістосумісності (МНС-majar histocompatibility compex). МНС - антигени є на поверхні клітин усіх вищих хребетних. У мишей вони називаються антигенами Н-2, у людини HLA. Існує два класи молекул МНС - I і II. Обоє вони представляють набір глікопротеїнів клітинної поверхні. Було встановлено, що більшість Т-лімфоцитів впізнають антигени на поверхні клітин тільки тоді, коли ці антигени асоційовані з власними МНС - глікопротеїнами цих клітин; таку властивість Т-лімфоцитів називають асоціативним впізнаванням антигену.

Таким чином, глікопротеїни МНС беруть участь у представлені антигену Т-клітинам. Імунна система відіграє важливу роль у захисті хребетних від більшості пухлин вірусного походження.

Переважна більшість Т- і В-лімфоцитів увесь час переходить із крові в лімфу і назад. Вони залишають кровотік, проникаючи між спеціалізованими ендотеліальними клітинами в деяких малих венах, і попадають у різні тканини, у тому числі в лімфатичні вузли. Пройшовши через тканину, вони накопичуються в малих лімфатичних судинах, зв'язаних з лімфатичними вузлами. Переходячи із менших в все більш і більш великі судини, лімфоцити зрештою попадають у головну лімфатичну судину - грудну протоку, по якому повертаються знову в кров. Така постійна циркуляція забезпечує контакт як можна більшого числа відповідних лімфоцитів з антигеном і служить для розподілу Т- і В-клітин, активізованих у результаті цього контакту, по лімфоїдним тканинам усього тіла.

Принцип роботи імунної системи організму. Вона працює на принципі клональної селекції. Сама разюча її властивість те, що вона може високоспецифічним чином реагувати на мільйони різних чужорідних антигенів.

Відповідно до принципу клональної селекції ( за М. Бернетом) кожен лімфоцит у ході свого розвитку здобуває здатність реагувати з відповідним антигеном, хоча раніш він ніколи не піддавався його впливу. Це обумовлено тим, що на поверхні клітини з'являються білки-рецептори, що специфічно відповідають даному антигену. Зв'язування антигену з цими рецепторами активізує клітину, викликаючи її розмноження і дозрівання її нащадків. Таким чином, чужорідний антиген селективно стимулює ті клітини, що несуть комплементарні йому специфічні рецептори і вже тому неминуче будуть реагувати саме на цей антиген, - от чому імунні відповіді антигенно специфічні.

Таку селекцію називають клональною тому, що імунну систему, відповідно до цієї теорії, утворюють мільйони різних клітинних "родин" чи клонів. Останні не складаються з Т- і В-лімфоцитів, вони походять від різних предків. Число їх точно невідомо, а визначене лише число принципово можливих комбінацій родин генів V, С і I для імуноглобулінів, яких, до речі, не мільйони, а десятки мільйонів. Що ж стосується клонів Т-клітин, те їх число, хоча б і можливе, ще не визначено навіть з точністю до порядку. Оскільки кожна клітина-попередниця вже детермінована до продукції одного відповідного антигенно специфічного білка-рецептора, тому - усі клітини клону мають однакову антигенну специфічність. Таким чином, відповідно до теорії клональної селекції, імунну систему за принципом її роботи можна порівняти скоріше з фабрикою готового одягу, чим з ательє, де шиють по мірці.

Практично усі білки і велика частина полісахаридів можуть служити антигенами. Ті ділянки поверхні антигену, що взаємодіють з ділянкою молекули антитіла чи ж рецептора лімфоцита, називаються антигенними детермінантами. Молекули, що хоча і зв'язуються специфічно з антитілом чи з рецептором лімфоцита, але не можуть індукувати імунну відповідь, називають гаптенами. Більшість антигенів мають на своїй поверхні цілий набір різних антигенних детермінант, що стимулюють вироблення антитіл чи Т-клітинні відповіді. Одні детермінанти більш імуногенні (тобто краще індукують імунітет), чим інші, і реакція на них може домінувати в загальній відповіді; такі детермінанти називають імунодомінантними.

У більшості випадків один антиген стимулює багато різних клонів лімфоцитів. Навіть одиночна антигенна детермінанта, як правило, активізує багато різних клонів з поверхневими рецепторами, що володіють різною спорідненістю до даної детермінанти. Таку відповідь називають поліклональною, а коли уся відповідь зводиться до реакції лише одного клону В- чи Т-клітин, його називають моноклональним. Відповіді на більшість антигенів поліклональні.

Імунологічна пам'ять. Імунна система, так само як і нервова, має пам'ять. Тому організм може набувати довічний імунітет до багатьох вірусних хвороб після однократної зустрічі з вірусом. Відомо, що при однократному уведенні тварині антигену через кілька днів у нього з'явиться імунна відповідь (гуморальна і клітинна). Ця відповідь швидко підсилюється, а потім плавно знижується. Вона одержала назву первинної імунної відповіді (Рис. 23), що спостерігається при першому контакті тварини з антигеном. Якщо через кілька тижнів, місяців чи навіть років тварині знову ввести цей антиген, у неї з'явиться вторинна імунна відповідь (Рис. 24), що відрізняється від первинної: лаг-період коротше, реакція сильніша і триваліша.
Але, якщо ж замість повторної ін'єкції першого антигену тварині вводять інший антиген, то реакція в цьому випадку носить характер первинної, а не вторинної імунної відповіді; отже, вторинна відповідь відбиває специфічну пам'ять про перший антиген. Який же механізм імунологічної пам'яті? У периферичних лімфоїдних тканинах дорослої тварини популяції Т- і В-лімфоцитів одночасно містяться клітки трьох стадій диференціювання: клітини-попередники, клітки пам'яті і клітини - ефектори. Коли клітини-попередники вперше зустрічаються з антигеном, деякі з них стимулюються до розмноження і стають клітинами - ефекторами, тобто клітинами, що активно беруть участь у створенні імунної відповіді (Т-клітини-ефектори обумовлюють клітинні відповіді, а В-клітини-ефектори секретують антитіла). Інші Т- і В - клітини-попередники замість цього стимулюються до розмноження і диференціювання в клітини пам'яті й у такі клітини, що самі не дають відповіді, але легко перетворюються в клітини-ефектори при наступній зустрічі з тим же антигеном. Варто мати на увазі, що лімфоцити-попередники часто залишаються в периферичних лімфоїдних тканинах і не циркулюють між кров'ю і лімфою; вони живуть

Рис. 23. Чотири фази первинної гуморальної відповіді:

1) лаг - фаза, протягом якої антитіла в сироватці крові не виявляються;

2) лог - фаза, протягом якої титри антитіл збільшуються в логарифмічно;

3) фаза плато - стабілізація титрів антитіл;

4) фаза згасання гуморальної відповіді.

Тимчасове співвідношення між фазами і рівнем антитіл залежить від природи антигенного стимулу і особливостей організму.



порівняно недовго, та, імовірно, гинуть через кілька днів чи тижнів, якщо не зустрічаються зі своїм специфічним антигеном. Клітини пам'яті, навпроти, увесь час циркулюють і можуть жити багато місяців і навіть років без поділу. Імунологічна пам'ять створюється при первинній відповіді в результаті того, що 1) проліферація кожного лімфоцита-попередника, активізованого антигеном, множить число клітин пам'яті - процес, відомий як поширення клону; 2) клітини пам'яті мають велику тривалість життя і постійно циркулюють між кров'ю і лімфою; 3) кожна клітина пам'яті виявляє велику готовність відповідати на антиген, чим клітина-попередник. У такий спосіб зміни, що відбуваються під час первинної відповіді, призводять до того, що велика частина клітин у циркулюючому пулі лімфоцитів тепер підготовлена до антигенного оточення тварини і готова до негайної дії.

Відсутність імунної відповіді на власні антигени організму обумовлено природною імунологічною толерантністю.

Рис. 24. Первинна і вторинна гуморальна відповідь.



Імунна система організму може відрізняти «чуже» від «свого», тому що тварина успадковує гени для імуноглобулінів і рецепторів Т-клітин. Тому незмінно при пересадженні тканини від одного індивідуума іншому трансплантат розпізнається імунною системою як чужорідний і відривається.

Отже, існують два класи лімфоцитів: В-клітини, що виробляють антитіла, і Т-клітини, що здійснюють імунні реакції клітинного типу. Імунна система в нормі здатна відповідати на антигени, які розпізнаються як чужорідні. Зв'язування чужорідного антигену з лімфоцитом викликає імунну відповідь, спрямовану проти цього антигену. При цьому деякі з лімфоцитів проліферують і диференціюються в клітини пам'яті, так що при вторинному впливі того ж антигену імунна відповідь розвивається швидше і виявляється набагато сильнішою.

За функціональними властивостями всі імунокомпетентні клітини розділяють на ефекторні і регуляторні, ефекторні клітини беруть активну участь в імуногенезі, індукуючи клітинну і гуморальну відповіді. Ефекторними можуть слугувати різні типи клітин: цитотоксичні Т-лімфоцити, Тгст-клітини, кілери, природні кілери, В-лімфоцити, макрофаги. Функції регуляторних клітин здійснюють в основному Т-лімфоцити і макрофаги. Всі взаємодії клітин імунної системи регулюють цитокіни, відомі як медіатори імунної відповіді.

Імунна система організму функціонує за принципом клональної селекції. Основне положення клонально-селекційної теорії імунітету (Ф.Бернет, 1964) полягає в тому, що здатність індивідууму розпізнавати антиген зв'язана з певними імунологічно реактивними лімфоцитами або генетично ідентичними лініями лімфоцитів (клонами). Лімфоїдна тканина характеризується постійним поділом клітин, тому вся популяція лімфоцитів складається з великої кількості клітинних клонів, кожен з якого походить від одного попередника. У ссавців в ембріональному періоді без усякого контакту з чужорідним антигеном виникає 107 - 109 клонів, які генетично детерміновані до взаємодії з відповідними антигенами. Кожен лімфоцит у ході індивідуального (клонального) розвитку набуває здатності реагувати з конкретним антигеном завдяки експресії на плазмолемі специфічних рецепторів. Зв'язування антигену з цими рецепторами стимулює лімфоцити преадаптованого клону по проліферації й диференціації. Всі клітини клону мають однакову антигенну специфічність.

Що являють собою специфічні (впізнавальні) рецептори лімфоцитів? В-лімфоцити несуть на своїй поверхні вбудовані у плазматичну мембрану молекули імуноглобулінів, переважно класу Ig G. Один В-лімфоцит містить від 50 тис. до 150 тис. імуноглобулінових молекул. Вони постійно синтезуються в лімфоцитах і секретуються на поверхню, а при антигенній стимуляції і трансформації В-лімфоцитів у плазматичній клітини цей синтез стає в тисячі разів інтенсивнішим. Кожен лімфоцит має тільки один за специфічністю тип рецепторів, тобто може реагувати тільки з однією антигенною детермінантою. Крім імуноглобулінових рецепторів, унікальних для кожного лімфоцита і його нащадків (клонів), існують рецептори з єдиною для всіх В-лімфоцитів специфічністю. До них відносяться, зокрема, рецептори для Fс-фрагмента імуноглобуліну і СЗ - фрагмента комплементу. Завдяки цьому В-лімфоцити здатні приєднувати комплекси антиген-антитіло або антиген-антитіло-комплемент.

Т-лімфоцити містять на своїй поверхні у 100-1000 разів менше рецепторів у порівнянні з В-лімфоцитами. Т-клітинні рецептори представлені імуноглобуліноподібними молекулами. Крім антиген-розпізнавальних рецепторів, лімфоцити мають значну кількість поверхневих антигенних структур, які називаються маркерами і визначають функціональні відмінності різних субпопуляцій Т- і В-лімфоцитів.

В основі імуногенезу лежить кооперативна взаємодія різних популяції імунокомпетентних клітин: Т-лімфоцитів, В-лімфоцитів макрофагів, кілерів, природних кілерів і дендритних клітин. Передумовою цієї взаємодії є ідентичність антигенів головного комплексу гістосумісності. МНС - це ділянка ДНК вищих хребетних, що кодує антигени гістосумісності і відіграє важливу роль у відторгненні чужорідного трансплантата. МНС кодує також здатність до імунної відповіді на численні антигени, схильність до певних імунних захворювань, синтез компонентів комплементу. МНС-антигени знаходяться на поверхні клітин усіх вищих хребетних. Спектр молекул МНС унікальний для кожного організму і визначає його біологічну індивідуальність, що дозволяє відрізнити "своє" (гістосумісне) від "чужого" (несумісного).

У складний механізм імунної відповіді першими включаються макрофаги. Вони розпізнають антиген, який поступає в організм, поглинають його і розщеплюють на фрагменти під дією лізосомальних ферментів. Фрагменти антигену внаслідок екзоцитозу виставляються на поверхні макрофага і зв'язуються з молекулами МНС. Саме ці комплекси антиген-молекула МНС розпізнаються Т-хелперами і слугують сигналом для запуску подальших імунологічних реакцій. У відповідь на впізнавання Т-хелпером утворених комплексів макрофаги продукують медіатор інтерлейкін - І (ІЛ-І), під впливом якого починають посилено розмножуватися і дозрівати Т-хелпери.
Активовані Т-хелпери синтезують інтерлейкін-2 (ІЛ-2), що теж стимулює їх проліферацію, а також слугує сигналом для В-лімфоцитів.

Відбір В-лімфоцитів відбувається при взаємодії антигену з молекулою імуноглобуліну на поверхні цих клітин. В-лімфоцит переробляє антиген і представляє його фрагмент на плазмолемі у комплексі з молекулою МНС. Цей комплекс розпізнає рецептор Т-хелпера, який був відібраний за допомогою того самого антигену, що і В-лімфоцит. Внаслідок такого впізнавання Т- хелпер синтезує цитокіни (ІЛ-2, ІЛ-4, ІЛ-5, ?-ІФН). Це стимулює проліферацію В-лімфоцитів та їх диференціацію у плазматичні клітини, які синтезують антитіла до даного антигену. На відміну від В-лімфоцитів, плазматичні клітини мають добре розвинутий секреторний апарат, що дозволяє синтезувати декілька тисяч молекул імуноглобулінів за 1 сек. Секрецію антитіл стимулює ІЛ-6, який виділяється активованими Т-хелперами.

Таким чином, Т - хелпери включають В-лімфоцити у проліферацію і диференціацію, що забезпечує нагромадження клонів плазматичних клітин, які інтенсивно синтезують антитіла, у разі відсутності такого впливу В-система виявляється нездатною до повноцінної імунної відповіді, і можлива поява стану імунологічної толерантності, коли не виробляються антитіла до конкретного антигену.

Допомога Т-хелперів необхідна не тільки для активізації В-лімфоцитів, але й для індукції цитотоксичних Т-лімфоцитів (ЦТЛ), які з'являються під впливом ІЛ-2. ЦТЛ розпізнають і лікують клітини-мішені, які містять на своїй поверхні чужорідні антигени (вірус-специфічні, пухлинні або чужорідні гістосумісності). Заражені вірусом клітини розпізнаються ЦТЛ завдяки епітопам вірусних антигенів, зв'язаних із молекулами МНС. ЦТЛ звільняють організм від клітин, що продукують вірусне потомство, лізуючи їх. ЦТЛ вбивають також ракові клітини, відторгають трансплантати, забезпечуючи таким чином протипухлинний і трансплантаційний імунітет.

Механізм цитотоксичної дії лімфоцитів. Прикріпившись до клітини-мішені, ЦТЛ виділяє шляхом екзоцитозу перфорін. Цей білок вбудовується у плазматичну мембрану клітини, створюючи в ній пори, що призводить до необоротного і летального вирівнювання іонного складу між цитоплазмою і зовнішнім середовищем. Після виділення перфоріну ЦТЛ відділяється від клітини і здатний до взаємодії з іншою мішенню.

Антиген активізує також Т- супрессори, які обмежують проліферацію Т- і В-лімфоцитів на різних стадіях імуногенезу і запобігають таким чином прояву надмірних форм імунної відповіді, наприклад, алергії. Т- супрессори блокують автоімунні реакції, тобто вироблення, антитіл до власних антигенів організму, отже, забезпечують розвиток природної імунологічної толерантності. Порушення функції Т- супрессорів може призвести до автоімунних захворювань та інших форм імунопатології. Т-супрессори як і Т-хелпери, виконують функції головних регуляторів імунної відповіді.

До імуногенезу можуть залучитися Тгст-клітини, які утворюють під впливом антигенної стимуляції і здійснюють алергічні реакції у вигляді гіперчутливості сповільненого типу. Отримавши інформацію про антиген від макрофагів, Тгст-клітини взаємодіють з ним із виділенням різних медіаторів, які активізують макрофаги. В результаті розвивається запальна реакція тканин, спрямована проти вірусних антигенів.

В імуногенезі суттєву роль відіграють Т- ампліфайєри (Т-посилювачі), які активізують Т-клітинну імунну відповідь, а саме: стимулюють утворення Тгст-клітин, Т-супрессорів, Т-хелперів, цитотоксичних Т-лімфоцитів.

Частина Т- і В-лімфоцитів, стимульованих антигеном, після 2-3 ділень переходить у стан спокою та слугує основою імунологічної пам'яті - здатності організму давати прискорені та посилені імунні реакції у відповідь на повторне введення антигену. Імунологічна пам'ять може зберігатися роками і властива як клітинному, так і гуморальному імунітету. Т-лімфоцити мають тривалішу імунологічну пам'ять.

Крім Т- і В-лімфоцитів, в імуногенезі бере участь ще одна популяція лімфоцитів, яка проявляє цитотоксичні властивості. Це кілери (К-клітини, нульові клітини) і природні кілери (NК-клітини). Головна їх ознака - відсутність основних поверхневих маркерів Т- і В-лімфоцитів.

Кілери проявляють антитіло залежну цитотоксичність. Вони лізують заражені вірусом клітини у присутності IgG, бо мають рецептори для Fс, - фрагмента антитіл.

Природні кілери здатні спонтанно знищувати пухлинні і заражені вірусом клітини без попередньої антигенної стимуляції. Де основні клітини організму, які здійснюють протипухлинний захист. Крім спонтанної цитотоксичності, природні кілери беруть участь в антитіло залежному клітинно-опосередкованому цитолізі, експресуючи на своїй поверхні рецептори для Fc - фрагмента IgG.

Цитокіни - це розчинні біологічно активні речовини переважно білкової природи, які продукуються лімфоцитами і макрофагами у відповідь на антигенне подразнення і виконують посередницьку функцію між імунокомпетентними клітинами. Цитокіни беруть участь у розпізнаванні антигену, активізують або, навпаки, інгібують клітинні фактори імунітету.

Медіатори імуногенезу виявляють у сироватці крові, секретах слизових оболонок і тканинах організму. Серед них розрізняють лімфокіни, які синтезуються лімфоцитами, і монокіни, що виробляються макрофагами та іншими мононуклеарними фагоцитами.

До цитокінів відносяться:

1) інтерлейкіни (ІЛ-1 - ІЛ-18);

2) інтерферон (ІФН-?, ІФН -?, ІФН-?);

3) гранулоцитарно-моноцитарний колонієстимулюючий фактор (ГМ-КСФ);

4) ?- фактор некрозу пухлин (ФНП-?);

5) лімфотоксин ( ?- фактор некрозу пухлин);

6) фактор переносу (ФП);

7) фактор активації макрофагів (макрофаг активуючий фактор - МАФ);

8) фактор гальмування міграції макрофагів (макрофагоінгібуючий фактор МІФ);

Табл. 6. Основні функції медіаторів, що беруть участь в імунних реакціях при вірусних інфекціях, наведені в таблиці :





В противірусному імунітеті велике значення мають макрофаги. Вони не тільки беруть участь у розпізнаванні, первинній обробці та представленні антигену лімфоцитам. Макрофаги виконують самостійну важливу функцію по звільненню організму від вірусних агентів. Вони здатні захоплювати цілі віріони, комплекси вірусів з антитілами, заражені вірусом клітини та перетравлювати їх з допомогою лізосомних ферментів. Значно вища фагоцитарна активність відмічається в макрофагів, одержаних від імунних тварин. На відміну від Т- і В-лімфоцитів дія макрофагів на віруси неспецифічна. Макрофаги лімфовузлів, селезінки, печінки, легень, кісткового мозку, внутрішньої стінки судин та інших органів здійснюють надзвичайно важливу бар'єрну функцію. Вони не пропускають вірус у кров і лімфу. Віремія виникає, якщо вірусу вдається подолати місцеві бар'єри макрофагів. Макрофаги забезпечують кліренс (очищення) крові, захоплюючи і перетравлюючи в віріони. Особливо активні макрофаги в присутності специфічних антитіл, які опсонізують та аглютинують віруси і тим самим сприяють процесу їх фагоцитозу та дезінтеграції.

Клітинний імунітет у відношенні вірусів внаслідок особливої їх природи та своєрідності взаємодії з клітинами не обмежується участю лише Т-, В- лімфоцитів і макрофагів, але й залежить в значній мірі від функцій багатьох інших клітинних систем. Не тільки імунокомпетентними клітинам виробляються такі важливі неспецифічні фактори противірусного імунітету, як інтерферон, інгібітори та комплемент.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Фактори клітинного імунітету"
  1. ПРО ПРІОНИ І ВІРОЇДИ
    Крім хвороб, які викликають віруси, є незвичайна група захворювань центральної нервової системи - підгострих спонгіозних трансмісивних енцефалопатій (ПСТЕ) - скрепі (захворювання овець і кіз), трансмісивна енцефалопатія норок, губчаста енцефалопатія ВРХ і чотири хвороби людини: куру - ендемічне захворювання жителів гірських районів Нової Гвінеї, хвороба Крейтцфельда - Якоба, синдром Герстманна -
  2. МУТАЦІЯ У ВІРУСІВ
    Віруси змінюють свої властивості як у природних умовах розмноження, так і в експерименті. В основі спадкоємної зміни властивостей вірусів можуть лежати два процеси: 1) мутація, тобто зміна послідовності нуклеотидів у визначеній ділянці генома вірусу, що веде до фенотипічної вираженої зміни окремої властивості, і 2) рекомбінація, тобто обмін генетичним матеріалом між двома близькими вірусами, але
  3. МЕТОДИ СЕЛЕКЦІЇ ВІРУСІВ
    Тому що вірусологи досліджують властивості не окремих вірусних часток, а вірусної популяції в цілому, то для прояву зміни спадковості вірусу необхідний інший процес- селекція, тобто створення таких умов, при яких відбувається переважне розмноження вірусних часток зі зміненою спадковістю, у результаті чого уся вірусна популяція буде складатися з однорідних генетичних мутантних віріонів.
  4. ПАТОГЕНЕЗ НА РІВНІ ОРГАНІЗМУ
    Стадії патогенезу вірусних інфекцій. В патогенезі вірусних інфекцій розрізняють такі стадії: 1) проникнення вірусу в організм; 2) первинна репродукція віруса в місці проникнення; 3) поширення вірусу в організмі; 4) локалізація віруса в організмі; 5) пошкодження чутливих клітин; 6) імунна відповідь; 7) персистентність віруса. Не всі віруси проходять зазначені стадії кожен
  5. Класифікація вірусів по тропізму
    Дерматропні віруси: натуральна віспа людини, ящур, везикулярний стоматит, вісповакцина, везикулярна екзантема свиней, везикулярна хвороба свиней, інфекційний ларинготрахеїт птахів, віспа птахів, міксоматоз кролів, контагіозна ектима овець і кіз, віспа свиней, віспа овець та інші. Нейротропні віруси: сказ, хвороба Борна, енцефаліти коней, полімієліт, енцефаломієліт птахів, вісна-маеді, хвороба
  6. НЕСПЕЦИФІЧНІ КЛІТИННІ І ЗАГАЛЬФІЗІОЛОГІЧНІ РЕАКЦІЇ У ПРОТИВІРУСНОМУ ІМУНІТЕТІ
    Захисна роль температури. Негативний вплив на віруси підвищеної температури виявляється інактивацією їх під впливом нормальної температури тіла тварини (36- 38,50 С). Захисна роль високої температури була показана при експериментальному зараженні кроликів вірусом міксоми; утримання їх в умовах 39-400 С попереджала загибель тварин від вірулентного штаму вірусу. Навпроти, низька температура
  7. ІНТЕРФЕРОН
    Роль інтерферону. Відкриття інтерферону - це новий розділ імунології - вчення про несприйнятливість організму до інфекцій. Інтерферон - особливий противірусний білок, який продукується зараженими клітинами чи цілим організмом. Відкрили його англійські вірусологи Айзекс і Лінденман (1957). Цьому відкриттю передувало велике число робіт з вірусної інтерференції. Власне, зі спостережень за цим
  8. Особливість противірусного імунітету
    Фактори і механізми противірусного імунітету мають свої особливості, що відрізняють їх від імунних реакцій у відношенні бактерій та інших патогенних агентів тваринного і рослинного походження. Ці особливості визначається природою вірусів. Їх абсолютним внутрішньоклітинним паразитизмом на генетичному рівні. Вірусна інфекція - це перш за все інфекція чутливих клітин. Взаємодія вірусу та
  9. ОСОБЛИВОСТІ ЕПІЗООТОЛОГІЇ ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ
    У епізоотології вірусних хвороб є особливості, що відрізняють їх від інфекцій бактеріального характеру. Плин вірусної інфекції. Гострий плин характеризується яскравим проявом клінічних ознак хвороби (наростанням їх числа і виразністю прояву, потім - у залежності від біологічних властивостей вірусу, фізіологічного й імунобіологічного стану організму, видужання чи загибелі тварини). Приклади
  10. ЕВОЛЮЦІЯ ВІРУСІВ ТА ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ
    Вплив антропогенних факторів на екологію вірусів. На екологію вірусів великий вплив мають антропогенні фактори, а саме: забруднення довкілля промисловими відходами; тотальне застосування пестицидів, антибіотиків, вакцин та інших біопрепаратів, урбанізація з величезною концентрацією населення в мегаполісах; розвиток сучасних транспортних засобів, господарське освоєння нових територій, створення
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека