загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня

Еволюція

Є вагомі підстави вважати, що Світовий океан яв ляется «батьківщиною» вірусів, чисельність яких в ньому воістину колосальна і які в силу цього контролюють розвиток планктону і мікроорганізмів. Так чи інакше, але еволюція біль шинства відомих вірусів в першу чергу нерозривно пов'язана з еволюцією наземних організмів, на яких вони паразитують ють, причому багато хто вважає, що цим і пояснюється різноманітність вірусов14.

Віруси не залишили слідів в палеонтологічного літопису. Навіть якщо взяти найсміливіші інтерпретації поразок, про наруженних у єгипетських мумій або в копалин кістках челове ка і тварин, то в масштабах еволюції це сліди порівняно недавніх подій. Однак ретровіруси - найдавніші з числа вірусів тварин - є перспективними об'єктами для дослідження різних аспектів еволюційних зв'язків. Помі мо того що ці віруси захоплюють чужорідні гени, їх внут ренніе антигени недоступні для антитіл і тому уникають се колективного тиску в імунних організмах. Враховуючи високу тропність багатьох ретровірусів і їх здатність еволюціонує вать у складі клітинного генома, можна допустити, що перекрив стние реакції між внутрішніми антигенами ретровірусів, що походять від різних хребетних, відображають ступінь спорідненості між господарями. Дослідження антигенних зв'язків у ретровіра сов мавп Старого і Нового Світу, у нижчих хребетних і австралійських сумчастих (Австралія географічно була изоли рована 100 млн років тому) - це шлях до встановлення еволюційного них зв'язків і генетичної спорідненості не тільки у вірусів, але й се ред їх господарів.

Віруси мають переваги перед усіма представниками живої матерії: вони розмножуються так швидко і виробляють за ко Ротко термін така безліч нащадків, що їх еволюція під дією природного відбору відбувається незрівнянно швидше,



13 У 2002 р. в Нью Йоркському університеті під керівництвом доктора Еккарта УИМ міра вперше в світі було створено штучний вірус - двійник вірусу Поліо миелита. Можливо, що надалі подібні роботи допоможуть наблизитися і до вирішення питання про походження вірусів.

14 На нашу думку, хорошим прикладом коеволюції вірусів і господарів є поява статевих фагів грамнегативних бактерій (див. вище).

Ніж еволюція більш великих істот (деякі фаги, наприклад, можуть давати потомство протягом 20 хв!).

Крім швидкості розмноження еволюції вірусів спосіб ствует ще одна обставина, а саме свого роду космополіт тизм - коло господарів вірусів воістину майже не обмежений. Нагадаемо ним ще раз хоча б про віруси, які розмножуються і в расті пах, і в комах і які тому слід розглядати як віруси рослин і комах.

З іншого боку, володіючи унікальною здатністю до перено су ДНК через видові бар'єри, віруси, як згадувалося, несомнен але, відігравали важливу роль в еволюції інших організмів. Рекомбіні руя з хромосомами клітин господарів, віруси захоплюють фрагменти хромосом і переносять їх в інші клітини або інші організми (ти типових прикладом можуть служити процеси трансдукції і конверсії у бактерій). Крім того, включившись в геном господаря (інтеграція), вірусні ДНК (провіруси) можуть ставати постійними компо нентами генома багатьох організмів. І хоча ці ДНК втрачають спосіб ність утворювати повноцінні віріони, вони все ще можуть коди ровать білки, причому деякі з них виявляються корисними для клітини. Віруси, отже, відкривають для еволюції такий шлях, як змішання генофондів різних організмів.

Одним з показників еволюції вірусів є їх зрад чивость, яка відбувається прямо на наших очах. Прикладом цього може служити історія з вірусом міксоматозу, докладно описана К. Ендрюсом. Вірус міксоми був використаний для боротьби з кроликами там, де їх чисельність зросла до катастро фических розмірів, наприклад в Австралії. Після першої невдачі там в 1950 році добилися великого успіху: епізоотія на кроликах поширилася в радіусі 800 км15. Інтенсивна епізоотія се ред кроликів тривала протягом декількох років, причому ле тальность серед тварин місцями сягала майже 100%. Одна до поступово епізоотії пішли на спад. Причиною цього яви лось поява імунного прошарку серед гризунів і, як слід ствие, падіння вірулентності збудника.

Іншим прикладом еволюції вірусів служать віруси типу А. У проміжках між драматичними пандеміями (1890, 1919,

1958, 1969 рр..) Кожні 2-3 роки виникали і виникають зараз епі демії меншого масштабу. Доведено, що причина таких локаль них епідемічних спалахів криється в антигенному дрейфі, тобто



15 Для інших тварин, включаючи сумчастих, вірус виявився нешкідливим.

Точкових мутаціях в одному з генів поверхневих білків виру са - гемаглютиніну або нейрамінідази. Еволюційно антиген ний дрейф обумовлений відбором мутантів із зміненими антигенів нами при поширенні вірусу в імунних популяціях, коли такі мутанти отримують деяку перевагу при розмножений нии в присутності противірусних антитіл.

Пандемічного штами вірусу грипу мають іншу приро ду. Вони - результат торкнулися багато антигени рекомбіна ційних подій, які з високою частотою відбуваються міжна штамами різних господарів: птахів, свиней, людини. Источни ком багатьох пандемічних штамів вірусу грипу служила Південно Східна Азія. Своєрідність цього регіону планети не тільки в щільності населення і господарської цілорічної діяльності, але і в інтенсивності та рівнях міжвидових кон тактів. До того ж цей регіон лежить на улюблених шляхах пе релетних птахів.

Говорячи про грип, не можна не торкнутися проблеми пташиного грип

па - інфекцію, викликану штамом H5N1 вірусу типу А.

Як згадувалося , для вірусу грипу типу А характерно явність двох обов'язкових білкових компонентів - гемаглютиніну (H) і нейрамінідази (N). Існує 13 варіантів гемагглюті нина і 9 нейрамінідази. Саме з цих компонентів один штам відрізняється від іншого. Так що H5N1 - це всього лише один з можливих варіантів вірусу грипу.

Штам H5N1 відрізняється високою вірулентністю і викликаючи ет поголовну загибель сприйнятливих до нього птахів. Але штам виявився патогенним і для людини. Усі наявні дані сві детельствуют про те, що основною причиною інфікування лю дей вірусом H5N1 служить тісний контакт з мертвими або біль вими птахами. Найбільш небезпечними вважаються забій, ощіпивая ня, оброблення та підготовка до вживання в їжу инфициро ванних птахів. У деяких випадках джерелом інфекції був визнаний курячий послід. Купання у водоймах, в які сбраси валися тушки інфікованих птахів і які могли бути за брудні послідом інфікованих качок або інших птахів, також може призводити до інфікування. На щастя, видовий бар'єр для штаму H5N1 поки досить високий. Незважаючи на инфици тування з середини 2003 р. Десятки мільйонів домашніх птахів в різних географічних зонах, налічується менше 200 лабо раторно підтверджених випадків захворювання людей, а зараження людини від людини не зареєстровано взагалі. Однак не

виключена можливість того, що вірус може поліпшити свою трансмісивність серед людей за допомогою одного з двох хутра низмов. Перший з них - «рекомбінація», тобто обмін генети чеського матеріалу між людським і пташиним вірусами під час спільного зараження людини або свині. Рекомбіна ція може призвести до появи пандемічного вірусу, кото рий заявить про себе раптовими різким зростанням числа людських захворювань. Другий механізм - мутації, при яких під час послідовних заражень людей може зрости здатність вірусу прикріплятися до клітин людини.

Треба відзначити, що наслідки мутацій не завжди можна передбачити. Доброю ілюстрацією цього є несподіваний результат роботи австралійських учених по створенню нового про тівозачаточного препарату (з метою боротьби з гризунами). Прове дя всього лише одну просту генетичну модифікацію у вірусу мишачої віспи, що викликає зазвичай захворювання середньої тя жерсті, вони отримали штам, який протягом декількох днів став вбивати всіх піддослідних тварин.

Однак далеко не завжди поява нових, раніше невідомих інфекцій є підсумком тільки еволюції їх збудників. У переважній більшості випадків причина цього більш проза ична: вона криється в господарській діяльності людини, його бездумному прагненні «перетворити» природу, порушення еко логічного рівноваги в біосфері. Покаранням за ці гріхи і є нові інфекції, причому найстрашніша з них - СНІД, який виник як наслідок безконтрольного отстрим ла в лісах Сенегалу шампанзе - носіїв ВІЛ.

Те, як людина підштовхує природу на створення нових ви русів, показано співробітниками Медичного філії техасько го університету в Галвестоні. Вони вивчали віруси, які наприкінці XX століття спровокували спалахи венесуельського коні ного енцефаліту (ВЛЕ) - смертельно небезпечного захворювання ло шадей і людей. При цьому з'ясувалося, що заміна лісів пасовищ вими землями на рівнинах тихоокеанського узбережжя Мексики і Гватемали надавала надзвичайно сильне еволюційне давле ня на традиційно переважає в цих місцях штам вірусу ВЛЕ. Перш ВЛЕ поширювався одним з підвидів москіта, який харчується кров'ю гризунів та інших дрібних ссавців щих і інфікує їх, але не здатний передавати вірус коням і людям. Однак вирубка лісів призвела до скорочення чисельні ності особин москіта підвиду Culex, і єдина мутація ві

руса забезпечила йому здатність передаватися іншому виду мос кита, який вважає за краще харчуватися кров'ю коней та інших великих ссавців. Мутація також призвела до того, що ві рус тепер легко передається коням і людям.

У результаті ми стикаємося зі свого роду «гонкою озброєнь», в якій мікроби не відстають від борються з ними людей, а по рій і випереджають їх.





49



,





Онковірусологія - розділ вірусології, що вивчає опухоле рідні віруси, - зародилася на початку ХХ століття. У 1907 році Чуффо (C. Ciuffo) показав, що бородавки можна переносити від людини до людини за допомогою безклітинного фільтрату. У 1908 році Еллер ман і Банг (V. Ellerman і O. Bang) встановили, що фільтрат плаз ми крові курей, хворих ерітроміелобластозом, здатний викли вать це захворювання у здорових птахів. І нарешті, в 1911 році Роуз (P. Rous) повідомив про успішну щепленні курячої саркоми біс клітинним фільтратом.

Становлення онковірусологіі, як великого розділу сучас менной вірусології, було пов'язано не тільки з доказом канцерогенних властивостей ряду вірусів і не стільки з відкриттям но вих опухолеродних вірусів, але переважно з исследовани ем молекулярних механізмів онкогенної трансформації клітин.

До онкогенним відносять віруси, здатні перетворювати зара

женную ними клітину на пухлинну. Онковіруси належать до 4 (з

5) сімейств ДНК вірусів (папова, адено, герпес, поксвирусов) і тільки до одного сімейства РНК містять виру сов - ретровірусів.

Паповавирусов, що викликають доброякісні папіломи (бородавки) у людини і тварин, у деяких випадках можуть ви зувати злоякісні пухлини. Саме тому паповавіруси є об'єктами пильної дослідження як збудники раку сечостатевої системи, насамперед - раку шийки матки. До речі, в геномі клітин HeLa, які є практично в кожній вірусологічної лабораторії, виявлений інтегрований ний паповавирусов.

До числа паповавирусов відноситься вакуолізується обезья ний вірус - SV40. В експериментальних умовах цей вірус ви зивает лейкози і саркоми у хом'яків, пухлини у щурів. Вірус SV40 був відкритий в 1960 році в культурі клітин нирки зеленої Мартиш ки, які застосовують для виробництва поліомієлітної вакци ни, але їх використання було припинено тільки в 1963 році. На щастя, в період масового застосування SV40 містять

вакцин підвищення частоти виникнення пухлин у щеплених людей не спостерігалося.

Аденовіруси в умовах експерименту проявляють онкогенную активність. Серед аденовірусів людини (близько 50 типів) виокрем ляють високоонкогенні - 12, 18, 31 типи, слабоонкогенние - 3,

7, 11, 14, 16, 21 типи і неонкогенні. Онкогенність виявлена ??також у вірусів мавп і бичачого аденовірусу 3 типу. Всі ці ві руси індукують пухлини у лабораторних тварин і здатні до онкогенної трансформації клітинних культур. Водночас пеклі новіруси, по видимому, не мають відношення до етіології опухо лей, спонтанно виникають у їхніх природних господарів. Тим не ме неї аденовірусам приділяється велика увага як об'єктам біо технології. Для генної інженерії аденовіруси стали зручним класичним вектором. Однак екологам слід обов'язково враховувати, що в сімействі аденовірусів є високоонкоген ві віруси, здатні індукувати механізми злокачественно го переродження клітин. (Всесвітня організація охорони здо ня застерігає від використання біотехнологічних продук тов, отриманих за допомогою інтегруючих векторів, особливо геномів онкогенних вірусів.)

Герпесвіруси є збудниками ряду неопластичних хвороб тварин і людини. Головні представники онкоген них герпесвирусов - вірус хвороби Марека і вірус Епштей на-Барра. Вірус хвороби Марека викликає лімфоматоз у курей, що є серйозною проблемою ветеринарії, але вона в значній ною мірою вирішується за допомогою вакцинопрофілактики. Вірус Епштейна-Барра - це збудник інфекційного мононуклео за; припускають також, що він викликає лімфому Беркітта у аф ріканцев і назофарінгіальний рак у жителів Південно Східної Азії.

  Сімейство герпесвірусів привертає особливу увагу клини цистит і вірусологів тому, що ці віруси викликають латентні інфекції. Герпесвіруси проникають в організм і не покидають його протягом усього його життя. Маніфестація герпесвірусної инфек ції спостерігається при деяких захворюваннях, що знайшло відображення ци ня в медичній діагностиці. Так, герпесні висипання по межреберьям вважаються вірним симптомом подолання кризи при пневмоніях. Однак рецидиви інфекції, як правило, укази вають на серйозні імунологічні зрушення в організмі, стиму лирующие вихід вірусу з його латентного стану. Герпесвірус ві пневмонії, що є однією з головних причин смерті

  хворих на СНІД, - ще один приклад переходу вірусу з латентний

  ного в активне, інфекційне стан.

  Ретровіруси - це (+) РНК віруси, що кодують ревертазу, про яку йшлося вище.

  Ретровіруси, включаючи вірус саркоми Рауса, займають особливе положення серед онкогенних вірусів і є улюбленими об'єктами дослідження. Це пов'язано як з простотою їх генома, так і наявністю зручних експериментальних моделей (миші, курчата, культури клітин).

  Більшість відомих ретровірусів можуть посилювати або купувати онкогенні властивості внаслідок рекомбінаційних або деяких інших подій (транспозиций) в клітинному геномі. Ці події зводяться до включення в геном вірусу клітинних ге, нов, відповідальних за мітоз. У складі ретровирусного генома ці гени набувають здатність до транспозиції, відходу від механиз мов репресії своєї активності в метафазну період і нерегулі руемой експресії. Продукти таких генів (так звані факто ри росту) стимулюють процеси мітозу в клітині, що призводить до її необмеженого поділу (імморталізаціі). Таким чином, опухолеродного не є властивістю, необхідним для суще ствования онкогенних вірусів. Вірусні онкогени мають кле точне походження. Тому віруси не можуть розглядатися як єдина і універсальна причина виникнення опухо лей. Проте вірус, що несе онкоген, безсумнівно, є са мим потужним канцерогеном.

  Говорячи про ретровірус, не можна не зупинитися на «чуму довідці того століття» - синдромі набутого імунодефіциту (СНІД), перший випадок захворювання яким офіційно був зареєст рован в 1981 році. Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) - це рет ровірус, що володіє високу тропність до Т4 лімфоцитам, вича забезпечують хелперні фукции в клітинних коопераціях імунокомпетентних клітин. Вірус викликає функціональні на рушения або загибель Т4 клітин, що приводить до серйозного порушення нию механізмів імунітету. Таким чином, вірус сам по собі не викликає ні онкологічекіх, ні інших смертельних для організму змін. Найбільш же частими причинами смерті хворих на СНІД є пневмоцітарние або герпесвірусні пневмо нії, а також вельми рідко зустрічається у людей саркома Капоші.

  ВІЛ має кілька серотипів, з яких домінуюче значення має ВІЛ 1, а також ВІЛ 2, поширений преи мущественно в країнах Західної та Центральної Африки.

  СНІД - антропонозная інфекція, що має в Африці ха рактер пандемії. З числа інших регіонів найбільшою мірою уражено населення США, причому захворювання реєструється переважно у великих містах. На жаль, СНІД досяг і Росії, причому з кожним роком ареал його тут зростає.

  Механізм передачі вірусу - контактний; шлях передачі - статевий, однак можливий і парентеральний; факторами переду чи служать інфікована кров, насіннєва рідина, піхв ний секрет, грудне молоко. ВІЛ стійкий до висушування, відно сительно мало чутливий до УФ світла і іонізуючої радіа ції. Досить довгий збереження ВІЛ в рідких середовищах служить причиною зараження СНІДом при переливанні крові. Багато чисельні спроби з'ясувати епідеміологічну роль различ них комах і найпростіших позитивних результатів не дали. Тому поки резервуаром і джерелом збудника продовжують вважати хворої людини у безсимптомній та клінічної фазах захворювання. 
« Попередня
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Еволюція"
  1.  ХВОРОБИ жовчовивідних шляхів і жовчного міхура
      Захворювання органів жовчовидільної системи зустрічаються досить часто. Хворих з цією патологією в загальній популяції в середньому в 2, а серед жінок - майже в 10 разів більше, ніж хворих виразковою хворобою. Серед численних захворювань жовчовивідних шляхів доцільно виділяти переважно функціональні порушення (дискінезії), запальні (холецистит), обмінні (жовчокам'яна
  2.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  3.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  4.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  5.  Езофагіт
      Езофагіт одне з найпоширеніших захворювань стравоходу. Чоловіки і жінки хворіють однаково часто. Езофагіт, як правило, є вторинним захворюванням. Їм можуть ускладнюватися інші хвороби стравоходу (ахалазія кардії, злоякісні новоутворення) і нижчих відділів шлунково-кишкового тракту (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, холецистит, панкреатит та ін.)
  6.  3.2. РЕВМАТОЇДНИЙ АРТРИТ
      Симптом-модифікуючі препарати (раніше називалися швидкодіючі або «актуальні» кошти) - їх застосування розраховане на якнайшвидше зменшення місцевих запально-ексудативних явищ і посильне пригнічення активності захворювання, поки не почнуть діяти базисні протизапальні препарати. До цих засобів відносяться негормональні протизапальні препарати (НПЗП) і
  7.  Тема: бактеріологія, мікології, протозоологов
      Систематика і номенклатура мікроорганізмів. Об'єкти вивчення мікробіології. Прокаріоти (бактерії), їх відмінність від мікробів еукаріотів (найпростіші, гриби) за структурою, хімічним складом, функції. Сучасні підходи до систематики мікроорганізмів. Таксономічні категорії: царство, відділ, сімейство, рід, вид. Внутрішньовидові категорії: біовар, серовар, фаговар, морфовар, культивар.
  8.  ВЧЕННЯ ПРО ІНФЕКЦІЙНОМУ ПРОЦЕСІ
      Тема: Поняття "інфекційний процес" і його основні характеристики. Визначення поняття "інфекційний процес" (інфекція), "інфекційна хвороба". Умови виникнення інфекційного процесу. Тема: Роль мікроорганізмів в інфекційному процесі Форми взаємодії мікро-і макроорганізму: мутуалізмом, комменсализм, паразитизм. Інфекція як різновид паразитизму. Еволюція
  9.  ПРИВАТНА МЕДИЧНА МІКРОБІОЛОГІЯ
      Визначення, цілі, завдання та методи приватної медичної мікробіології. Тема: Бактерії - збудники інфекційних хвороб 1.1. Грампозитивні коки Еволюція кокковой групи бактерій. Їх загальна характеристика. 1.1.1. Стафілококи. Таксономія. Біологічні властивості. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Патогенез стафілококових інфекцій, їх роль в госпітальних
  10.  Тема: ВІРУСИ - збудників інфекційних хвороб ЛЮДИНИ
      4.1. ДНК-геномні віруси. 4.1.1. Поксвирусов (сімейство Poxviridae). Загальна характеристика і класифікація. Вірус натуральної віспи. Структура віріона. Антигени. Культивування. Чутливість до дії хімічних і фізичних факторів. Гемаглютинація. Патогенетичні особливості захворювання. Лабораторна діагностика. Внутрішньоклітинні включення (тільця Гварніері). Специфічна
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...