Визначення етіології гострих пневмоній все ще залишається важко вирішимо проблемою. В умовах практичної медицини встановити справжню причину хвороби досить складно. Навіть виділення з мокротиння хворого певних бактерій ще не означає, що саме цей мікроорганізм є винуватцем захворювання. Для підтвердження етіологічної ролі знайденого при мікроскопічному дослідженні мікроба необхідно додаткове проведення імунологічних досліджень з виявлення специфічних антитіл до виявленому збудника (найбільш часто застосовують реакцію непрямої імунофлюоресценції або імуноферментний аналіз). Майже у 30% хворих в період бактеріальної агресії має місце бактерімія, і якщо при посіві крові на стерильність вдається виявити той же мікроорганізм, який виділений з мокротиння і до якого виявлені специфічні антитіла, то, по всій видимості, в цьому випадку можна визначити точний етіологічний діагноз.
Необхідно відзначити, що така поетапна діагностика досить складна і займає багато часу (близько 10-12 днів), а специфічна антибактеріальна терапія повинна бути призначена відразу ж при надходженні хворого в стаціонар і до моменту встановлення природи збудника вже може бути припинена.
У зв'язку з цим застосовується гадана етіологічна діагностика, заснована на:
1. Особливостях клінічної картини гострих пневмоній, викликаних різними мікроорганізмами;
2. Епідеміологічних даних;
3. Статистичних даних, що дають уявлення про найбільш часто зустрічаються збудниках пневмонії.
Наприклад,
- якщо пневмонія виникла у хворого, що знаходиться в хірургічному стаціонарі, то не виключена її стафілококова природа;
- після контакту з хворим крупозної пневмонією може виникнути пневмококової пневмонія;
- при груповій спалаху пневмонії в організованому колективі можна висловити припущення про її мікоплазмовій походження.
- В період епідемії грипу значно збільшується відсоток вірусних пневмоній і т. д.
Враховуючи величезний матеріал мікробіологічних досліджень, проведених у хворих з діагнозом гостра пневмонія протягом останніх 20 років, сучасна етіологічна структура гострих первинних пневмоній виглядає наступним чином:
1. Пневмокок 70-80%.
2. Стафілокок.
3. Гемофільна паличка - 10% (майже завжди в асоціації з пневмококком).
4. Пневмобацілла Фридлендера 3-8%.
5. Синьогнійна паличка.
6. Стрептокок.
7. Ще в 1944 році з мокротиння був висіяв фильтрующийся агент, не схожий ні на вірус, ні на бактерію.
Він отримав назву МІКОПЛАЗМА. Дані про її виявлення при гострій пневмонії неоднорідні, на думку різних авторів, вона зустрічається у 1-15%.
8. Також йде справа і з легионелла: частота її виявлення становить 1,5 - 15% (даний мікроорганізм в США стоїть на 2 місці після пневмокока).
9. АСОЦІАЦІЇ бактерій мають місце в 13-15%.
10. У період епідемії грипу частішають пневмонії вірусної етіології, викликані вірусом А2.
Слід підкреслити, що при несприятливому перебігу гострої пневмонії і зниженні опірності організму, може відбутися зміна етіологічного фактора за рахунок приєднання умовно-патогенних для здорової легені мікроорганізмів.
З неінфекційних факторів необхідно відзначити:
- пневмонії, що виникають при вдиханні парів бензину, гасу, хлороформу. Дані речовини, потрапляючи на слизову бронхолегеневого апарату, викликають великі опіки і неспецифічне запалення.
- За останні роки збільшилося число алергічних пневмоній.
|
- ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний МІЄЛОПРОЛІФЕРАТИВНІ синдром. 5. Вузликовий періартеріїт. Аспергіли можуть викликати кілька варіантів ураження органів дихання: - атонічну
- ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
етіологічної теорії, грунтуючись на тому, що у хворих РА, частіше ніж у інших категорій, в крові виявляються антітела_к стрептококку групи А, а введення золотистого стафілокока в суглоб кроликів викликає запалення і в одиничних випадках ревматоїдоподобний зміни. Однак переконливих, прямих доказів участі інфекційних чинників у розвитку захворювання немає. Відзначається роль
- деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
Етіології, патогенезу та лікування. Назва «подагра» в перекладі з грецького звучить як «капкан для ніг» або «нога, що стала, жертвою» (podos - нога, аgrа - капкан, жертва). Термін «подагра» можна зустріти ще в працях Гіппократа, проте, судячи з опису клініки, слід зазначити, що в ті часи під даною нозологічною формою малося на увазі тільки загальне ураження суглобів нижніх
- ЛІКУВАННЯ
етіологічної приналежності, віку і статі. За даними дослідження LIFE Study козаар в дозі 50 мг також еффеківнее знижував артеріальний тиск як: 50 мг каптоприлу, 20 мг еналаприлу, 5 мг фелодипіну, 100 мг атенололу. Слід зазначити, що клінічні прояви козаар, пов'язані з антігіпертенівним ефектом починають проявлятися через 2-3 тижні після початку прийому препарату. В
- ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
етіології нефриту диктується аж ніяк не теоретичними міркуваннями. Прогресування захворювання очевидно обумовлено постійним надходженням антигену в кровообіг, а елімінація антигену (протезування клапана при септичному ендокардиті або видалення пухлини) призводить до тривалої ремісії або зворотному розвитку ураження клубочків. Всі етіологічні фактори прийнято поділяти на
- ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
етіології гнійних і гангренозний процесів в легеневій тканині не існує. Для хворих з аспіраційних генезом захворювання, коли можлива будь-яка форма деструкції, найбільш характерна анаеробна етіологія. При цьому деструкції, що виникають в результаті аспірації орофарінгіальной слизу, частіше обумовлені фузобак-теріямі, анаеробними коками і B.Melaninogenicus, тоді як при аспірації з нижчих
- СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
етіологічний фактор ВКВ досі не виявлено. Однак, незважаючи на відсутність відомої зовнішньої причини, існують кілька факторів, які тісно корелюють з рівнем захворюваності і в ряді випадків, безсумнівно, викликають загострення хвороби. До них відносяться переохолодження, стресові ситуації, фізичне і психічне перевтома. Найменш оспорюваними і досить достовірними
- Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
Етіології плевриту необхідно провести плевральну пункцію з бак-теріологічне і цитологічним дослідженням. Біль при захворюванні легенів і плеври, як правило, не є провідним клінічним симптомом і супроводжується кашлем, виділенням мокроти, ціанозом, підвищенням температури, інтоксикацією. II. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНІЯ. Больовий синдром обумовлений в основному супутнім плевритом.
- КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними ан-гіопульмонографіі. 4. Виключення інших причин ЛГ за допомогою біопсії легенів. 5. Наявність
- ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ.
Етіологічним і великою складністю біохімічних процесів, які обумовлюють її патогенез. Утворені в нирках конкременти складаються з речовин, що містяться в сечі. Для каменеутворення потрібні такі умови: 1) певна реакція сечі; 2) перенасичена сечі солями, які випадають в осад або утримуються в ній насилу в розчинній стані; 3) зміст у сечі
|