Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаШкірні та венеричні хвороби
« Попередня Наступна »
А. Н. Родіонов. Сифіліс, 2000 - перейти до змісту підручника

ЕТІОЛОГІЯ

Збудник сифілісу - бліда трепонема (Trepo nema pallidum) - була відкрита Schaudinn і Hoffman в 1905 р. Вони виявили її у хворих на сифіліс в мор фологіческіх елементах шкірної висипки і лімфатичних вузлах. У 1912 р. Noguchi і Moore виявили її в корі головного мозку у хворих з прогресивним паралічем.

T. pallidum являє собою Прокаріотних мікро

організм: у неї відсутня ядерна мембрана, ДНК не розділена на хромосоми, вона розмножується поперечним діленням, її клітинна стінка містить муреіновие макромолекули.

T. pallidum відноситься до порядку Spirochaetalis, сімей

ству Spirochaetaecae, так само як Borrelia і Leptospira, роду Treponema, увазі Treponema pallidum. Назва «бліда» трепонема отримала з за слабку здатність вос приймати забарвлення. Мікроорганізми роду Treponema зустрічаються у людини і тварин, бувають патогенними або сапрофітними. До патогенних для людини відносяться T. pallidum (збудник венеричного і невенеричного сифілісу); T. carateum, T. bojel, T. pertenue (возбуди тель пінти, фрамбезії і беджель); патогенними для жи Вотня є T. cuniculi, що викликає в природних умовах сифіліс у кроликів, і T. Fribourg Blanc - віз будитель сифілісу у мавп.

До сапрофітним для людини або тварин відносяться T. microdentium і T. macrodentium (в порожнині рота близько країв ясен і у фекаліях в області заднього проходу людини); T. denticola (в порожнині рота у людини і шимпанзе); T. refringens (нормальна мікрофлора жіночих і чоловічих статевих органів); T. orale (у складках ясен у чоло століття); T. Scoliodentium і T. Vincentii (в порожнині рота у людини). Сапрофітні штами трепонем ростуть на штучних поживних середовищах і мають антигенні відмінності від патогенних мікроорганізмів.

В організмі людини бліда трепонема існує в різних формах. Для заразних стадій захворювання характерна спиралевидная форма, при пізніх і латентних стадіях сифілісу з'являються інцістіроваться і L форми блідою трепонеми, стійкі до впливу несприятливих факторів зовнішнього середовища (антитіл, ле лікарських препаратів, температурних впливів, опромінення і т. п.).

Ці форми блідою трепонеми є основним способом збереження і розмноження інфекції за не сприятливих умовах і мають важливе значення для розуміння патогенезу латентних форм сифілісу, виникнення рецидивів і невдач при лікуванні.

Hoffman у своїй монографії «Die Aetiologieder Syphilis» (1906) дає таке класичне опис блідою трепонеми: «У живому стані вона представляється ніжним, слабо заломлюючим світло спіралевід вим освітою. Товщина її ледве досягає 1 мкм, котрі три на ж коливається в досить широких межах - від 6 до

20 і більше мікронів. Вона складається з численних в середньому 8-12 завитків, що відрізняються рівномірністю, вузькістю і крутизною. Висота завитків по напрямку до кінців трепонеми дещо зменшується, а відстань між ними збільшується ». Зустрічаються дуже корот кі екземпляри мікроорганізму (в один виток) і дуже довгі (особливо в культурах), що мають до 20 завіт ков і більше.

Hoffman відзначає ще одну важливу особливість блідої трепонеми - її пружність, здатність наполегливо зберігати свою форму правильної спіралі. Навіть потрапила між еритроцитами і покривним склом бліда трепонема, незважаючи на випробовуване при цьому тиск, не випрямляється.

Зазначені вище морфологічні особливості блідої трепонеми та її досить характерні рухи мають важливе диференційно діагностичне значення. У живому вигляді при мікроскопії в темному полі руху блідою трепонеми характеризуються плавністю, витонченістю і елегантністю, що значно відрізняє її від інших трепонем (бліда трепонема рухається з «чувст вом власної гідності»).

Розрізняють чотири основних види руху блідою трепонеми: згинальні, ротаторної (угвинчуватися, обертальний навколо поздовжньої осі), поступальний і контрактільних (хвилеподібний). Згинальні (кача тельное, маятникообразное) рух полягає в здатності блідою трепонеми згинати своє тіло в сторони зразок маятника. Різновидом сгибательно го руху є хлистообразное (бічеобразное) рух, який спостерігається при прикріпленні Трепов німі до якої або клітці (лімфоцити, еритроцити і т. п.). У цих випадках трепонема виробляє енергійні руху ня, що нагадують удар бича або хлиста, як би намагаючись звільнитися від прикріпивши до неї клітини. Поступу тельное рух характеризується то повільнішим, то більш швидким просуванням трепонеми в одному направ лении з періодами деякого відступу назад. Рота торное рух обумовлено обертанням трепонеми під коло своєї осі. Контрактільних рух проявляється у вигляді хвилеподібних судомних скорочень, пробігаю щих по всьому тілу трепонеми. Прийнято вважати, що в ос нове структури блідої трепонеми лежить осьова нитку і шар протоплазми, укладеної в оболонку - періпласта, стійкий до трипсину.

Електронно мікроскопічну будову блідою трепонеми складне. Спіралеподібна бліда трепонема має наступні морфологічні компоненти: протоплазматична циліндр, що включає нуклеотид, цито плазму і рибосоми, цитоплазматическую мембрану; мезо соми. За длиннику протоплазматического циліндра проходять фібрили, що прикріплюються на кінцевих витках за допомогою блефаропласта; зовні від фібрилярних пучків розташована клітинна стінка, що включає тришарову мембрану і периферически розташовану капсулоподібної субстанцію [Делекторский В. В., 1996]. Кожен наступний виток блідою трепонеми повто ряет будова основних морфологічних структур (фібрили, мембрани, сегменти протоплазматического циліндра) попереднього витка. Саме ця ознака забезпечує при поперечному поділі відтворення однотипних спіралеподібних примірників.

При заразних формах сифілісу, що характеризується інтенсивним розмноженням трепонем, виділяють особливий морфологічний тип збудника, який рассматри ється як форма «агресії» [Делекторский В. В., 1996].

Особливістю цих форм є морфологія клітинної стінки, яка представлена ??гомогенної капсулоподібної субстанцією, мембранний компонент відсутній. Такі трепонеми здатні проникати через ендоте лий капілярів і клітини периневрієм, впроваджуватися в ядро ??фагоцита, що веде до внутрішньоядерних паразитування. Цей тип блідою трепонеми грає, на думку В. В. Делекторська, особливу роль в генералізації інфекції. Виявлено також особливий морфологічний варіант спиралевидной блідої трепонеми, наявністю якого пояснити няют особливості збереження збудника в латентних періодах. Збудник має оболонку, утворену мембраною фагоцитів, причому фагоцит утворює додат ково покриття у трепонеми. Такі трепонеми їм імунологічних невпізнанні, так як захищені мембра ної організму господаря. За біологічної сутності ця форма близька до інцістіроваться трепонема.

Бліді трепонеми мають складний антигенний зі ставши (білковий, полісахаридний і ліпідні компонен ти), причому основна частина антигенів локалізується в клітинній стінці.

Трепонеми зазвичай розмножуються поперечним поділом. У цих випадках вони збільшуються, в місці майбутнього го розподілу звужуються, їх оболонка розтягується і раз переривається на декілька частин з різною кількістю завитків, на місцях поділу видно перемички, блефаро пласти з тієї та іншої сторони; знову утворюються фиб Ріллі і старі фібрили; по краях місця розподілу розташовані Мезосома. Бліді трепонеми можуть ділитися не тільки навпіл, а й на безліч частин. Розділивши шиеся клітини можуть протягом деякого часу тісно прилежать один до одного. Вважають також, що крім по перцевого ділення, у трепонеми можливі більш слож ві цикли розвитку, зокрема, статевий шлях размно жения.

Бліда трепонема розмножується порівняно повільно: строки її поділу складають 30-33 год (більшість інших мікроорганізмів розмножуються кожні 20-40 хв). Дуже короткі (в один завиток) примірниках ри здатні проходити через бактеріальні фільтри з величиною пір 0,22 мкм (розмір пор фільтрів, примі няемих для стерилизующей фільтрації рідин).

За несприятливих умов існування трепонеми можуть утворювати «форми виживання» - цисти і L форми.

Інцістіроваться блідітрепонеми (цисти) мають захисну оболонку (кілька шарів зовнішнього мембранного покриття і капсулоподібної мукополісахаридних субстанцію), що забезпечує стійкість збудіте ля до несприятливих впливів зовнішнього середовища. Особливістю цист є їх здатність зберігати антигенні властивості, що виявляється позитивними серологічними реакціями. Кількість інцістіроваться форм блідих трепонем різко збільшується в міру давності захворювання, досягаючи максимуму при вто ричном рецидивний сифіліс. Наявністю в організмі хворих цих цист, по видимому, пояснюється длитель ве збереження позитивних серологічних реакцій крові через багато років після перенесених ранніх форм сифілісу, а також тривале безсимптомний перебіг сі Філіс, коли відсутні ранні активні форми захво рювання, які діагностуються випадково на основа нді позитивних серологічних реакцій в крові або в стадії ураження нервової системи та внутрішніх орга нов.

Другий формою збереження блідої трепонеми в ор

ганизме хворого є L трансформація мікробної клітини (L форми). Ця трансформація є загально біологічної закономірністю, властивою всім инфек Ціон захворювань, особливо хронічним. L форма блідою трепонеми характеризуються частковою або підлогу ної втратою клітинної стінки, зниженням метаболізму, порушенням процесів клітинного ділення при інтенсивному синтезі ДНК. Найбільш типовий морфологічний варіант L форм блідих трепонем - велика спиралевидная форма, діаметром від 0,5 до 2 мкм і більше. L форми володіють високою репродуктивною здатне стю і зберігають здатність реверсировать в зви ві спіралеподібні блідітрепонеми. Встановлено, що L форми блідих трепонем надзвичайно резистент ни до зовнішніх несприятливих впливів, наприклад заходів, до впливу пеніциліну, їх стійкість до кото рому зростає в десятки і сотні тисяч разів. L форми блідих трепонем не володіють антигенними властивостями або вони виражені дуже слабо, у зв'язку з чим класичне ські серологічні реакції у хворих не розвиваються. Діагноз сифілісу в цих випадках може бути встановлений на підставі позитивних реакцій іммобілізації

блідих трепонем (РІТ) або імунофлюоресценції (РІФ), що, на жаль, також відбувається в пізніх стадіях хвороби, іноді на підставі важких пораже ний нервової системи та внутрішніх органів.

На штучних поживних середовищах блідітрепонеми з організму хворого не ростуть.

Бліді трепонеми малостійкі до різних зовнішніх впливів. Оптимальною температурою для їх існування є 37 ° С. При 40-42 ° С поза чоло віче ського організму вони гинуть протягом 3-6 год, а при

55 ° С - за 15 хв. У цільної крові або сироватці при 4 ° С мікроорганізми зберігають життєздатність не менше 24 год, що має значення при переливанні крові. Бліда трепонема стійка до низьких температур. Зниження температури у межах -7 ° С не робить великого впливу на життєздатність збудника сі Філіс; в замороженому стані при -18 ° С він у тече ние року не втрачає своєї заразливості для кроликів.

У тканинах трупа, особливо при його вмісті на холоді, блідітрепонеми залишаються життєздатними 2-3 добу і довше. Вони швидко гинуть при висушуванні. Поза організмом людини (в біологічних субстратах, на предметах домашнього вжитку) бліда трепонема збе няет заразливість до висихання. Вона дуже чувстви тельна до впливу хімічних речовин. Різні антисептичні матеріали згубно діють на збудника сифілісу. У 40% етанолі рухливість зі що зберігаються протягом 30-40 хв, в 50-60% етанолі трепонеми втрачають рухливість відразу. Кислоти і луги б будів вбивають трепонему. У 0,5% розчині їдкого лугу вони відразу ж втрачають рухливість і деформуються; в мильній піні вони також швидко втрачають рухливість. У розведеної оцтової кислоті трепонеми гинуть в тече ние декількох хвилин, а в 0,5% розчині соляної кислоти миттєво втрачають рухливість. Трепонеми швидко

гинуть у харчових продуктах, що містять кислоти (портвейн, лимонад, кисле молоко, квас, оцет). Вони миттєво втрачають рухливість і гинуть в присутст вии сполук миш'яку, ртуті та вісмуту. Бактерицид ная активність цих речовин посилюється при вище нии температури тіла. Пеніциліни також володіє трепонемоцидное активністю навіть у малих концентраціях. Однак блідітрепонеми гинуть дуже повільно, що пояснюється уповільненим розмноженням цих бактерій і їх низької метаболічної активністю.

В порядку зниження трепонемоцидное активності антибіотики розташовуються в наступному порядку: бензилпеніцилін, магнаміцін, еритроміцин, тераміцин, Ауреоміцин, хлормицетин, стрептоміцин. Стійкість до найбільш ефективного антибіотика бензилпеницил лину у блідих трепонем в порівнянні з іншими мікро бами виробляється значно слабкіше і повільніше, що дозволило деяким авторам заперечувати придбану стійкість блідої трепонеми до цього антибио тику.

Практичний інтерес представляють дані про заразливості блідої трепонеми, що знаходиться в консерви рованной крові. Встановлено, що 5 денний консервації достатньо для того, щоб інактивувати збудника.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ЕТІОЛОГІЯ"
  1.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  2.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  3.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  4.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  5.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  6.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  7.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  8.  Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
      У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  9.  КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
      Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  10.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ.
      Нефролітіаз - хвороба всього організму, що характеризує поліетіологічностью і великою складністю біохімічних процесів, які обумовлюють її патогенез. Утворені в нирках конкременти складаються з речовин, що містяться в сечі. Для каменеутворення потрібні такі умови: 1) певна реакція сечі; 2) перенасичена сечі солями, які випадають в осад або утримуються в ній насилу
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека