Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Столяров І.Д., Бойко А.Н. (Ред). Розсіяний склероз, 2008 - перейти до змісту підручника

ЕТІОЛОГІЯ РС

РС є мультифакторіальних захворюванням. Етіологічні фактори умовно поділяються на дві групи: 1) генетичні, 2) зовнішні.

Генетичні чинники. Найбільш часто (практично у 60% хворих) РС спостерігається у віці від 18 до 45 років, проте зустрічається і у дітей, а також у осіб середнього і літнього віку. У жінок РС зустрічається дещо частіше і починається в середньому на 1-2 роки раніше, але у чоловіків виявилася вище ймовірність розвитку несприятливого первинно-прогрeccірующего течії РС. Вважається, що РС частіше зустрічається в сім'ях хворих РС, ніж в популяції в цілому. Сімейний РС становить приблизно від 2% до 5% від усіх випадків залежно від популяції. З декількох джерел відомо, що від 1% до 20% хворих мають родичів хворіючих РС. Найчастіше захворювання вражає представників одного покоління, і, в основному, сімейним РС страждають жінки. Частота повторних випадків РС в сім'ї не перевищує 10%. Дослідження за допомогою блізнецового методу допомогли прийти до наступних висновків: 1) безумовно, генетична схильність до розвитку РС є; 2) у формуванні схильності до РС беруть участь не менше двох генів; 3) так як не всі монозиготних близнюки конкордантность по РС, то для реалізації генетичної схильності необхідна участь зовнішніх факторів (Гусєв ЕИ та ін, 1997).

У результаті численних досліджень було встановлено, що для РС існують так звані «гени РС», які вказані в таблиці 3.

Таблиця 3.

(Гусєв Є.І., Бойко О.М., Дьоміна Т.Л., 1997)





Найбільшу увагу привертають гени HLA-системи, а саме - ГКГ (головний комплекс гістосумісності). Численні серологічні дослідження говорять про зв'язок РС з локусами HLA класу II, зокрема областю DR. Для більшості народів світу простежується зв'язок з локусом DR2 або його підкласом DR15. Велика частота експресії DR2 у жінок частково пояснює більш високі рівні захворюваності РС у жінок порівняно з чоловіками (Duquette P. et al., 1992).

Оскільки при РС спостерігається аутоімунний відповідь на різні антигени мієліну, а не тільки на ОБМ (основний білок мієліну), було висловлено припущення, що підключення певних генів ТКР (Т клітинного рецептора) може відбуватися під впливом зовнішніх стимулів, наприклад інфекцій. Отже, набір алелей цього гена може брати участь у детермінації аутоімунного відповіді принаймні на один з антигенів мієліну - ОБМ, причому особливо у індивідуумів з DR2-гаплотипом і, відповідно, брати участь у формуванні схильності до аутоімунної демієлінізації, але не є визначальним компонентом (Compson DAS et al., 1995).

Певне значення у формуванні схильності до РС можуть мати гени цитокінів, так як вони є універсальними медіаторами міжклітинної взаємодії і беруть участь у запуску і підтримці запального та аутоімунного процесу (Compson DAS et al., 1995). Особливу увагу привертає ген фактора некрозу пухлин (ФНП), який має велике значення в активації запалення, аутоімунних реакцій і руйнуванні мієліну. Крім того, ймовірно участь варіабельних ділянок імуноглобулінів і, можливо, генів білків мієліну.

Генетичні чинники можуть зумовлювати своєрідність клінічних форм РС, можливе одночасне присутність генів, що впливають на особливості патогенезу, перебігу та прогнозу демієлінізації, і, в тому числі, на резистентність до РС.

Зовнішні фактори. До зовнішніх факторів можна віднести, наприклад, токсичні (екологічна обстановка, екзогенні та ендогенні інтоксикації), географічні (склад грунтів і води), соціальні (стреси, особливості побуту) та дієтичні. Але особливе місце серед зовнішніх факторів займають інфекційні агенти. Інфекційний збудник може вражати тканину мозку або самостійно, або провокуючи розвиток аутоімунних реакцій на антигени мієліну.

Особливе місце серед зовнішніх факторів займають інфекційні агенти. В даний час немає переконливих даних про якомусь одному інфекційне агента, що викликає РС, хоча участь інфекцій у запуску загострень РС не викликає сумніву (Panitch HS, 1994). Велика увага викликала участь вірусу кору в генезі РС, так як у сироватці крові та лікворі хворих часто виявляли підвищення титрів антитіл саме до цього вірусу. Однак, участь цього вірусу не є основною причиною РС, так як протикорову вакцини виявилися неефективні для його профілактики, в ряді країн з високою захворюваністю на кір відзначений низький рівень поширення РС і т. д. (Johnson RT, 1994). Поки не виключається можливий зв'язок РС з латентно протікає інфекцією у собак, спричиненої вірусом Canine Distemper. Гіпотеза була заснована на виявленні підвищених антитіл до цього вірусу в сироватці хворих, а також епідеміологічних даних про прямої кореляції частоти РС і наявністю постійних контактів з собаками, особливо цуценятами, професійно і в побуті (Johnson RT, 1994, Brankin B., 1995). В даний час дослідники поки не відмовилися від гіпотези про участь в етіології РС ретровірусів і умовно-патогенного вірусу Епштейн-Барра, що є причиною інфекційного мононуклеозу. У літературі є повідомлення про підвищення в лікворі при РС титру антитіл до Mycoplasma pneumonia. Також є дані про те, що загострення РС може передувати активація шкірних захворювань, викликаних стафілококом (Brocke S. et al., 1993).

Сучасні уявлення про можливі механізми участі екзотоксинів в етіології РС коротко виглядають таким чином: 1) зміна біохімічних і антигенних властивостей мієліну; 2) пригнічення ремиелинизации; 3) иммуномодуляция, токсичний вплив на супресорні клітини.

Є дані про можливість прямого зв'язку між виникненням або загостреннями РС і травмою, психоемоційним стресом (Poser S., 1993).

На закінчення хочеться відзначити, що в даний час найбільш прийнятою є гіпотеза мультифакторної етіології РС, коли деяка комбінація зовнішніх чинників діє на генетично схильних осіб, викликаючи патологічний процес - хронічне запалення, аутоімунні реакції та демієлінізацію.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ЕТІОЛОГІЯ РС "
  1. ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
    До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  2. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  3. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  4. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  5. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  6. ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
    Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легкого називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  7. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    Відповідно до сучасними уявленнями системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентам, з розвитком
  8. Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
    У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  9. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  10. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ.
    Нефролітіаз - хвороба всього організму, що характеризує поліетіологічностью і великою складністю біохімічних процесів, обумовлюють її патогенез. Утворені в нирках конкременти складаються з речовин, що містяться в сечі. Для каменеутворення потрібні такі умови: 1) певна реакція сечі; 2) перенасичена сечі солями, які випадають в осад або утримуються в ній насилу
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека