Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія , анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнфекційні захворювання
« Попередня Наступна »
Лекція. СНІД, 2011 - перейти до змісту підручника

Етіологія

Збудником СНІДу є людський Т-лімфотропний вірус, що відноситься до підродини лентіірусов сімейства ретровірусів.

У 1983 р. в лабораторії Люка Монтаньї Інституту Пастера в Парижі був ізольований людський Т-клітинний лімфотропний вірус (LAV). Одночасно Роберт Галло і його співробітники відкрили Т-лімфотропний вірус 3 типи (HTLV3), який виявився ідентичним першому. У підсумку за ним закріпилася назва вірусу імунодефіциту людини - ВІЛ (HIV). Він відноситься до підродини лентивірусів, сімейства ретровірусів, РНК-містять, і що мають ферменти - зворотну транскриптазу (ревертазу), інтеграли, протеазу.

З 1986 р. введено позначення human immunodeficiency virus (HIV), або вірус імунодефіциту людини (ВІЛ). Ретровіруси містять фермент - зворотну транскриптазу. Віруси можна культивувати в культурі клітин.

ВІЛ нестійкий у зовнішньому середовищі, чутливий до зовнішніх впливів, практично повністю інактивується при нагріванні вище 56 "С протягом 30 хв, гине при кип'ятінні через 1-3 хв, а також під впливом дезінфікуючих засобів ( 3%-ний розчин перекису водню, 5%-ний розчин лізолу, 70%-ний - етилового спирту). Можливо його збереження у зовнішньому середовищі в рідинах, що містять вірус у високих концентраціях, таких як кров і сперма. Дослідження показали, що вірус виживає в замороженої сироватці до 10 років. Згубні для ВІЛ сонячне і штучне УФ-випромінювання, а також всі види іонізуючого випромінювання. У крові, призначеної для переливання, вірус живе роки, у замороженій спермі кілька місяців. З'явилися дані про те, що ВІЛ втрачає активність під впливом захисних ферментів, що містяться в слині і поті.


У ВІЛ відсутні спеціальні механізми корекції генетичних помилок, тому він, як і інші лентивірусів, має виражену схильність до мутацій. Відзначено, що найбільш часті мутації ВІЛ, пов'язані з продукцією зворотної транскриптази. Як і всі ретровіруси, вірус ВІЛ характеризується високою мінливістю. Вважається, що в організмі людини в міру прогресування інфекції, від безсимптомної до маніфестной, відбувається еволюція вірусу від менш вірулентного до більш вірулентного варіанту.

Повний життєвий цикл вірусу реалізується досить швидко, всього за 1-2 доби; в день формується до 1 млрд вірусних частинок. Тому за тривалий період персистирования в організмі може накопичуватися значна кількість мутантних варіантів ВІЛ.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Етіологія"
  1. ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
    етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. гіпереозінофільний МІЄЛОПРОЛІФЕРАТИВНІ синдром. 5. Вузликовий періартеріїт. Аспергіли можуть викликати кілька варіантів ураження органів дихання: - атонічну
  2. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    етіологічної теорії, грунтуючись на тому, що у хворих РА, частіше ніж у інших категорій, в крові виявляються антітела_к стрептококку групи А, а введення золотистого стафілокока в суглоб кроликів викликає запалення і в одиничних випадках ревматоїдоподобний зміни. Однак переконливих, прямих доказів участі інфекційних чинників у розвитку захворювання немає. Відзначається роль
  3. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    етіології, патогенезу та лікування. Назва «подагра» в перекладі з грецького звучить як «капкан для ніг» або «нога, що стала, жертвою »(podos - нога, аgrа - капкан, жертва). Термін« подагра »можна зустріти ще в працях Гіппократа, проте, судячи з опису клініки, слід зазначити, що в ті часи під даною нозологічною формою малося на увазі тільки загальне ураження суглобів нижніх
  4. ЛІКУВАННЯ
    етіологічної приналежності, віку і статі. За даними дослідження LIFE Study козаар в дозі 50 мг також еффеківнее знижував артеріальний тиск як: 50 мг каптоприлу, 20 мг еналаприлу, 5 мг фелодипіну, 100 мг атенололу. Слід зазначити, що клінічні прояви козаар, пов'язані з антігіпертенівним ефектом починають проявлятися через 2-3 тижні після початку прийому препарату. В
  5. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    етіології нефриту диктується аж ніяк не теоретичними міркуваннями. Прогресування захворювання очевидно обумовлено постійним надходженням антигену в кровообіг, а елімінація антигену (протезування клапана при септичному ендокардиті або видалення пухлини) призводить до тривалої ремісії або зворотному розвитку ураження клубочків. Всі етіологічні фактори прийнято поділяти на
  6. ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
    етіології гнійних і гангренозний процесів в легеневій тканині не існує. Для хворих з аспіраційних генезом захворювання, коли можлива будь-яка форма деструкції, найбільш характерна анаеробна етіологія. При цьому деструкції, що виникають в результаті аспірації орофарінгіальной слизу, частіше обумовлені фузобак-теріямі, анаеробними коками і B.Melaninogenicus, тоді як при аспірації з нижчих
  7. СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
    етіологічний фактор ВКВ досі не виявлено. Однак, незважаючи на відсутність відомої зовнішньої причини, існують кілька факторів, які тісно корелюють з рівнем захворюваності і в ряді випадків, безсумнівно, викликають загострення хвороби. До них відносяться переохолодження, стресові ситуації, фізичне і психічне перевтома . Найменш оспорюваними і досить достовірними
  8. Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
    етіології плевриту необхідно провести плевральну пункцію з бак-теріологічне і цитологічним дослідженням. Біль при захворюванні легенів і плеври, як правило, не є провідним клінічним симптомом і супроводжується кашлем, виділенням мокроти, ціанозом, підвищенням температури, інтоксикацією. II. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНІЯ. Больовий синдром обумовлений в основному супутнім плевритом.
  9. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними ан-гіопульмонографіі. 4. Виключення інших причин ЛГ за допомогою біопсії легенів. 5. Наявність
  10. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ.
    етіологічним і великою складністю біохімічних процесів, які обумовлюють її патогенез. Утворені в нирках конкременти складаються з речовин, що містяться в сечі. Для каменеутворення потрібні такі умови: 1) певна реакція сечі; 2) перенасичена сечі солями, які випадають в осад або утримуються в ній насилу в розчинній стані ; 3) зміст у сечі
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека