загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Етіологія вітіліго

Етіологія і патогенез захворювання складні і остаточно не встановлені, і найчастіше за все носять мультифакторіальних характер.

Етіологія вітіліго ще недостатньо вивчена і, крім головних класичних теорій вітіліго, а саме: меланоцитарних деструкції (аутоімунної, нейрогенної), порушення окисно-відновного статусу, порушення адгезії меланоцитів.

Згідно аутоімунної теорії вітіліго, меланоцити гинуть а результаті аутоімунних ефекторних механізмів, які є наслідком порушення толерантності та реалізуються за допомогою цітотоксічньгх ефектів Т-клітин пам'яті або за допомогою аутоантитіл проти поверхневих антигенів меланоцитів. Даний механізм патогенезу дозволяє використовувати іммуносупрессанти в лікуванні вітіліго.

Згідно нейрогенной теорії вітіліго, загибель меланоцитів безпосередньо чи опосередковано пов'язана з їх неадекватною реакцією, як похідних нервового гребеня, на вплив нейропептидів, катехоламінів або їх метаболітів, тобто на надактивність симпатичної нервової системи. Дана теорія підтверджується тим, що протягом NSV (несегментарних вітіліго) зазвичай погіршується при стресах. Однак, концентрація катехоламінів, виявлена ??в уражених ділянках шкіри хворих вітіліго, є недостатньою для загибелі меланоцитів.

Теорія порушення окислювально-відновного статусу припускає, що загибель меланоцитів при вітиліго є результатом підвищеної внутрішньої чутливості до осідатівному стресу, що виникає завдяки присутності токсичних попередників меланіну або інших речовин.

Теорія порушення адгезії меланоцитів передбачає інгібування меланоцитів або їх неспроможність через порушення адгезії (прикріплення). Порушення адгезії розглядається як частина процесу втрати меланоцитів при вітиліго. Підвищений рівень тенасціна в сосочковом шарі дерми, призводить до порушення адгезії меланоцитів до фібронектину і може сприяти втраті пігментних клітин при вітиліго. Відділення і подальша трансепідермальних елімінація меланоцитів в результаті незначної травматизації може бути причиною виникнення депігметаціі при феномені Кебнера.
трусы женские хлопок


У патогенезі певну роль відіграють фактори, що затримують окислення ензимів, сприяють перетворенню тирозину в меланін, і дефіцит мікроелементів міді та заліза.

Зустрічаються сімейні випадки хвороби, яка успадковується чаші по аутосомно-домінантним типом, але можливо і аутосомно-рецесивне спадкування. Генетичному закріпленню дисхромії сприяють різноманітні порушення функціонального стану нервової системи, залоз внутрішньої секреції, обмінних процесів. Чаші всього при вітіліго спостерігаються нейроендокринні порушення, про що свідчать випадки розвитку захворювання після нервово-психічної травми, а так само часте поєднання його з ураженням ендокринної системи. У таких хворих можуть відзначатися порушення функціонального стану гіпофізарно-надниркової системи, щитовидної залози, виявляється гіпотиреоз, або тиреотоксикоз, Аддісонова хвороба, дисфункція яєчників.

Велике значення в розвитку вітіліго мають стресові стани, перенесені інфекційні захворювання, наявність фекальної інфекції, хронічні хвороби внутрішніх органів, інтоксикації, контактування шкіри з деякими синтетичними тканинами, фізична травма.

У багатьох хворих визначалися порушення балансу вітамінів, обміну міді, заліза, цинку та інших мікро-і макроелементів, відзначався синдром порушення всмоктування. В останні роки важлива роль відводиться порушень з боку імунної системи, є дані про аутоімунному патогенезі вітиліго. Депігментацію шкіри пояснюють пригніченням освіти ферменту тирозинази, яка необхідна для пігментація.

Патоморфология

У вогнищах ураження великих змін, як правило, не відзначається. Епідерміс звичайної товщини або злегка истончен, вирости його згладжені. Роговий шар здебільшого потовщений, зернистий складається з одного ряду клітин з мізерною зернистістю. Шипуватий шар без особливих змін, клітини базального шару майже не містять пігменту. Однак при гипопигментации він у деяких випадках виявляється, хоча в невеликій кількості.
Меланоцити в депигментированной шкірі майже не зустрічаються, в гіпопігментірованние ділянках їх менше, ніж у нормі. У дермі спостерігається набухання і гомогенізація окремих колагенових волокон, еластична мережа без особливих змін. Судини, як правило, розширені, стінки їх потовщені, навколо них розташовуються шездние скупчення фібробластів, гістіоцитів і тканинних базофілів. Епітеліальні фолікули волосся в ділянках депігментації кілька атрофічні, гирла їх розширені, заповнені роговими масами, сальні залози також атрофічні. Електронно-мікроскопічне дослідження шкіри на кордоні вогнища вітіліго показує збільшення кількості епідермал'них макрофагів і деструктивні зміни в меланоцитах, що стосуються всіх структур цих клітин. У вогнищах тривало існуючого вітіліго меланоцити і меланінсодержащіе структури в епітеліоцитах відсутні. Кількість епідермальних макрофагів, за даними деяких авторів, у вогнищах вітіліго збільшено (Mishima J., Kawasaki Н., 1972), їх активність значно підвищена (Кошевенко Ю.Н., 1985). У ділянках зовні здорової шкіри меланоцити містять крейди-носом і премсланосоми, але не комплекс меланосом, які є вищим ступенем організації гранул меланіну. Це вказує на недостатність функції меланоцитів (Цвєткова Г.М та ін,, 1973).

Гистогенез

Гистогенез вітіліго залишається досі неясним. Деякі автори пов'язують вітіліго з порушенням функції вегетативної нервової системи, інші - з пониженням вироблення меланоцітостімулірующего гормону. Р.С. Бабаянц і Ю.І. Лоншаков (1978) вважають меланоцити при цьому захворюванні неповноцінними і нездатними до відповіді на дію меланоцітстімулірующего гормону. Ю.Н. Кошевенко (1986) отримав дані, що вказують на наявність в депигментированной шкірі клітинних імунних реакцій за участю СЗ-компонента комплементу, здатних викликати пошкодження меланоіітов.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Етіологія вітіліго "
  1. Курсова робота. Вітіліго, 2010
    Введення. Порушення пігментації шкіри. Вітіліго - що це? Фактори що впливають на розвиток вітиліго. Епідеміологія (поширеність).
  2. Цироз печінки
    Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  3. 76. В12 дефіцитної анемії
    Перніциозная анемія розвивається внаслідок дефіциту вітаміну В12 (добова потреба 1-5 мкг). У більшості випадків поєднується з фундальним гастритом і ахлоргидрией. Перніциозная анемія - аутоімунне захворювання з утворенням AT до парієтальних клітин шлунка або внутрішнього фактору Касла, однак існують В | 2-дефіцитні анемії аліментарного генезу. Перніциозная анемія може бути вродженою
  4. . Світлочутливих ТА ІНШІ РЕАКЦІЇ НА СВІТЛО
    Мадхукар Л. Патак, Томас В. Фітцпатрік, Джон А. Парріш (Madhukar A. Pathak, Thomas B. Fitzpatrick, John A. Parrish) Еволюція людини відбувалася в умовах впливу на нього сонця. Людина залежить від нього і в даний час, і не тільки тому, що воно служить непрямим джерелом живлення і підтримує тепловий режим Землі. Природне світло завжди вважали силою, що забезпечує
  5. ХВОРОБИ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ
    Сідней Г. Інгбар (Sidney H. Ingbar) Нормальна функція щитовидної залози спрямована на секрецію L-тироксину (Т4 ) і 3,5,3 '-трійод-L-тіроніна (Т3) - йодованих амінокислот, які представляють собою активні тиреоїдні гормони і впливають на різноманітні метаболічні процеси (рис. 324-1). Захворювання щитовидної залози проявляються якісними або кількісними змінами секреції
  6. ХВОРОБИ Кори надниркових залоз
    Гордон Г. Уилльямс, Роберт Дж. Длюхі (Gordon H. Williams, Robert К. Diuhy) Біохімія і фізіологія стероїдів Номенклатура стероїдів. Структурною основою стероїдів служить циклопентенпергидрофенантрановое ядро, що складається з трьох 6-вуглецевих гексанової кілець і одного 5-вуглецевого пентанових кільця (D, на рис. 325-1). Вуглецеві атоми номеруются в послідовності, починаючи з кільця А
  7. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
    Деніел У. Фостер (Daniel W. foster) Цукровий діабет - найбільш поширене з важких метаболічних захворювань. Точне число хворих визначити досить важко через розбіжність критеріїв діагностики, але, по всій ймовірності, воно становить близько 1%. Хвороба характеризується метаболічними порушеннями, віддаленими ускладненнями, такими як поразка очей, нирок, нервів і
  8. ОБМІН кальцію, фосфору і кісткової тканини: кальційрегулюючих ГОРМОНИ
    Майкл Ф. Холік, Стефеп М. Крепі, Джої Т. Поттс, молодший (Michael F. Holick, Stephen M. Krone, John T. Potts, Jr.) Структура і метаболізм кісткової тканини (див. гл. 337) Кость - це динамічна тканину, постійно перебудовує протягом життя людини. Кістки скелета добре васкулярізована і отримують приблизно 10% хвилинного об'єму крові. Будова щільною і губчастої кісток
  9. АНОМАЛІЇ РОЗВИТКУ ТА ВРОДЖЕНІ ПОРОКИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
    Дж.Р.ДеЛонг, Р. Д. Адамі (С. R. DeLong, RDAdams ) У цій главі йтиметься про хвороби, обумовлених ушкодженнями або вадами розвитку нервової системи, що виникли в процесі її формування, але надають несприятливий вплив і у дорослих осіб. В результаті виникають труднощі в питаннях їх діагностики та лікування хворих, з якими мають справу общепрактікующіе лікарі та
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...