загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
Наступна »

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

ізосенсібілізаціі - одна з клінічних форм иммунопатологии вагітності, яка виникає при несумісності організмів матері та плоду за різними еритроцитарним антигенів і призводить до тяжких наслідків ембріогенезу і постнатального розвитку.

Rh - ізоіммунізація - гуморальний імунну відповідь на еритроцитарні антигени плода Rh - групи, включаючи Сс, Dd і Її (кодуються Rh - алелями), з проникненням утворюються антитіл через плаценту, що викликає екстраваскулярний гемоліз (опсонізація еритроцитів плоду антитілами жінки і фагоцитоз еритроцитів) і анемію, і призводить до еритробластозу плода.

В даний час відомо більше десяти изосерологической систем червоної крові. Відомі п'ять основних факторів системи резус: D, C, c, E, e (термінологія Фішера) або позначаються Rho, Rh ', hr', Rh ", hr'' (термінологія Віннера). Резус-позитивні еритроцити містять D-фактор (Rho - фактор, за термінологією Віннера), а так звані резус-негативні еритроцити його не мають, хоча в них є обов'язково інші антигени системи резус. Коли пишуть d-антиген, мають на увазі відсутність D-антигену. D-антиген - ліпопротеїн, розташований на внутрішній поверхні плазмової мембрани еритроцитів, тоді як АВ-антигени - на зовнішній. Повна відсутність Rh-антигенів буває дуже рідко, приводячи до гемолітичної анемії. Вважається, що природні антитіла до антигенів системи резус відсутні. Ізосенсібілізація до антигенів цієї системи може виникати при переливанні несумісної крові або у жінок в результаті вагітності в тому випадку, коли плід має антигени, відсутні в крові матері. Ізосенсібілізація до резус - фактору виникає при попаданні Rh - позитивних еритроцитів плода в кров матері з негативним резусом. Для сенсибілізації матері досить 0,1 мл фетальних еритроцитів. Антиген D міститься в крові 85% людей; антиген С міститься в крові 70% людей і антиген Е є в крові у 30% осіб. При наявності хоча б однієї з цих антигенів на еритроцитах людина є резус-позитивним.

Як показали подальші дослідження, кров резус-негативних людей також не позбавлена ??антигенних властивостей. Є три різновиди антигену Hr: антигени d, c, e. Фактор d не володіє здатністю викликати утворення антитіл; антиген з зустрічається в крові 85% людей, має виражені антигенними властивостями. У літературі чимало описано випадків гемолітичної хвороби внаслідок несумісності крові матері і плоду по антигену с. Антиген е зустрічається в крові 98% людей і володіє слабкими антигенними властивостями.

Людина завжди є носієм одних ізоантигенну факторів і не носієм інших. Величезна кількість ізоантігенов крові людини, які завжди зустрічаються в різних поєднаннях між собою, свідчать про індивідуальність антигенного набору у кожної людини і дозволяє припустити неможливість наявності ідентичного складу крові у обох подружжя. Враховуючи, що плід успадковує одну половину антигенів від матері і другу від батька, ізоантигенну набір крові дитини за своїм складом завжди буде відрізнятися від материнського. Виходячи з того, що формування ізоантигенну складу тканин плоду відбувається в перші тижні розвитку вагітності, можна вважати, що практично з цього моменту між матір'ю і плодом встановлюються складні імунологічні контакти. Якщо в антигенний склад еритроцитів і лейкоцитів дитини входять будь-які відсутні у матері ізоантигенну фактори, то мати в процесі вагітності здатна імунізуватися цими антигенами і виробити до них антитіла. Материнські ізоантітела, в свою чергу, здатні викликати різні ускладнення, як у самої матері, так і у плода.

Лише в 3-6% випадків несумісності плода і матері по АВО і резус-антигенів розвивається ГБН. АВО - несумісність полегшує перебіг конфлікту по резус - фактору. Найбільш часто изосерологической конфлікт розвивається до ізоантигенну D системи резус (в однієї з 10-25 жінок з резус-негативною кров'ю), а також до антигенів А і В системи АВО (в однієї на 200-256 жінок).

Етіологія розвитку резус - сенсибілізації:

- штучні аборти;

- самовільні аборти;

- переливання Rh - позитивної крові в анамнезі;

- позаматкова вагітність;

-відсутність специфічної профілактики резус - конфлікту після попередньої вагітності;

- міхурово занесення;

- наявність Rh - конфлікту за попередньої вагітності;

-помилкове переливання резус - позитивної крові резус - негативній жінці;

- «бабусина» теорія (сенсибілізація резус - негативної жінки при народженні, обумовлена ??контактом з резус - позитивними еритроцитами її матері) - до 2% сенсибілізації (виявляється вже при першій вагітності);

- використання одного шприца наркоманами.

Ризик изоиммунизации збільшують:

- відшарування плаценти;

-оперативні втручання (ручне відділення плаценти, кесарів розтин);

- вірусні інфекції (герпетична, цитомегаловірусна);

- амніоцентез і біопсія хоріона;

- травма матері під час вагітності.



До резус-ГБН приводить звичайно передує вагітності сенсибілізація резус-негативної матері до резус-D-антигену. Сенсибілізуючими факторами є насамперед попередні вагітності. Резус-ГБН, як правило, розвивається у дітей, народжених не від першої вагітності. Найчастіше гемолітична хвороба розвивається внаслідок імунологічного конфлікту крові матері і плоду по фактору D. Резус-антиген, потрапляючи через плаценту в кров'яне русло резус-негативної матері, викликає вироблення антирезус-антитіл.

Резус-фактор має виражені антигенними властивостями, тому навіть одне переливання резус-позитивної крові резус-негативній жінці, на найчастіше - вагітність і пологи плодами з резус-позитивною кров'ю призводять до изоиммунизации. Резус-імунізація може настати при оперативних втручаннях (ручне відділення плаценти, кесарів розтин), після штучного аборту, самовільного викидня, позаматкової вагітності. Проникли в кровотік матері еритроцити плоду, що мають D-антиген, відсутній у матері, призводять під час першої вагітності до синтезу спочатку Rh-антитіл, що відносяться до імуноглобулінів класу М, які через плаценту не проникають, а потім і антитіл класу G, які вже можуть проникати через плаценту. Під час вагітності та через малу кількість еритроцитів плоду і через активні імуносупресивних механізмів первинну імунну відповідь у матері знижений, але після народження дитини і в зв'язку з великою кількістю еритроцитів дитини в кровотоці матері, проникли в пологах, і через зняття імуносупресії відбувається активний синтез резус-антитіл. Саме тому введення екзогенних резус-антитіл (анти-D-імуноглобулін) протягом 24-72 год після пологів або 24 - 48 год після аборту (D-антигени з'являються у ембріона на початку другого місяця гестації) - ефективний метод і зниження резус-сенсибілізації і частоти резус-ГБН. У країнах, де така профілактика проводиться, різко знизилася частота резус-ГБН, наприклад, у Великобританії, на 95%.

До пологів має місце резус - імунізація під час першої вагітності у 1% резус - негативних жінок, вагітних резус - позитивним плодом. Ризик сенсибілізації зростає з терміном вагітності. Еритроцити проникають в 5% випадків в перебігу I триместру, в 15% - на протязі II триместру, в 30% - наприкінці III триместру. Проте в переважній більшості випадків кількість потрапляють в кров матері клітин плоду невелике і недостатньо для розвитку імунної відповіді. Після перших пологів і відсутності профілактики иммунизируется 10% жінок. При цьому при величині плодово - материнської трансфузии менше 0,1 мл ймовірність імунізації становить 3%, від 0,1 до 0,25 мл - 9,4%, 0,25 - 2,0 мл - 20%, більше 3 мл - до 50%. З кожною наступною вагітністю резус-позитивним плодом ризик виникнення імунізації становить 10%.



Патогенез розвитку ізосенсібілізаціі при резус-конфліктній вагітності



Перебіг іммуноконфліктной вагітності може супроводжуватися загрозою переривання вагітності, анемією, вегетососудистими реакціями, явищами раннього і пізнього гестозу, мимовільними викиднями, передчасними пологами, внутрішньоутробної загибеллю плоду, народженням дітей з гемолітичною хворобою. Подібні ускладнення вагітності можуть з'являтися у жінок і при відсутності антитіл і в певних умовах сприяти виникненню ізосенсібілізаціі або її посилення.

Порівняно до недавнього часу вважалося, що кровообіг плоду строго ізольовано від материнського і обмін клітинами між ними практично неможливий. У наші дні можливість переходу формених елементів фетальної крові в материнський кровотік і материнської крові в кровотік плоду можна вважати доведеною. Більшість авторів вважає, що такі ускладнення вагітності як гестоз і різні пошкодження плаценти, сприяють переходу фетальних еритроцитів в кровотік матері та її сенсибілізації антигенами плода.

Немає сумніву, що проникність плаценти має велике значення в регуляції обмінних процесів між матір'ю і плодом, однак цей факт стає особливо важливим при наявності несумісності крові матері і плоду по ізоантігенам червоною крові.Нельзя не відзначити, що результат вагітності для плода дуже багато в чому залежить від правильної діагностики іммуноконфлікта між матір'ю і плодом, своєчасного проведення терапевтичних заходів вагітним і новонародженому. АВО - несумісність полегшує перебіг вагітності при Rh - конфлікті.
Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ "
  1. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  2. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  3. КЛАСИФІКАЦІЯ
    I. По етіології і патогенезу: 1. Ревматичні міокардити: а) власне ревматичні; б) міокардити при системних захворюваннях сполучної тканини. 2. Неревматичних міокардити. СПЕЦИФІЧНІ: а) бактеріальні, вірусні, протозойні та ін; б) постінфекційні (постгріпозние та ін) інфекційно-аллергически. НЕСПЕЦИФІЧНІ: а) інфекційно-алергічні (
  4. П. ПОЛІПИ І ПУХЛИНИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
    1. Доброякісні поліпи, поліпоз і пухлини. Етіологія і патогенез, як і пухлин, взагалі, поки вивчені недостатньо. Доброякісні пухлини (за даними ВООЗ, Женева, 1981) поділені на три групи: 1). епітеліальні; 2). карпіноід; 3). неепітеліальні пухлини. Серед епітеліальних пухлин товстої кишки, які складають переважну більшість всіх її пухлин, розрізняють
  5. Остеохондропатии
    Гетерогенна група захворювань, з неясними етіологією і патогенезом, які проявляються дегенеративними ураженнями суглобового і кістково -зв'язкового апарату. Хвороба Пертеса - остеохондропатия головки стегнової кістки, пов'язана з її асептичним некрозом, подальшим ремоделюванням структури кістки і заміщенням здоровою тканиною. Зустрічається найчастіше у віці 6-12 років, хоча була описана і
  6. ГОСТРІ ПНЕВМОНІЇ
    Під гострими пневмоніями розуміють різні по етіології і патогенезу гострі Ексудативні запальні процеси, що локалізуються в паренхімі і проміжної тканини легені нерідко із залученням до процесу судинної системи. Про пневмонії як про нозологічної формі говорять тоді, коли збудником захворювання є неспецифічна патогенна або умовно-патогенна флора, а головним
  7. ЛІКУВАННЯ
    гострих пневмоній має бути по можливості раннім, раціональним, індивідуальним і комплексним. Компоненти лікувального комплексу повинні бути наступними: боротьба з інфекцією і інтоксикацією, активізація захисних сил організму, нормалізація порушених функцій органів і систем, посилення регенеративних процесів. Хворі з гострою пневмонією підлягають лікуванню в умовах стаціонару. Постільний режим
  8. цироз печінки
    Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  9. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
    З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
  10.  ТРАВМАТИЗМ МАТЕРІ І ПЛОДА.
      Під час вагітності відбувається збільшення розтяжності матки. Це обумовлено збільшенням кількості кровоносних і лімфатичних судин, а також - підвищенням рівня гіалуронідази. У пологах завжди відбувається травмування м'яких родових шляхів, утворюються невеликі надриви матки. Класифікація родового травматизму. 1) розрив матки 2) розрив промежини (трьох ступенів)
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...