Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
І.С. Сидорова, В.І. Кулаков, І.О. Макаров. Керівництво з акушерства, 2006 - перейти до змісту підручника

Етіологія і патогенез

. Етіологія



Причини переношування вагітності до теперішнього часу вивчені недостатньо. Відомо, що перенашиванию сприяють нейроендокринні захворювання (ожиріння, цукровий діабет, гіпоталамічний синдром та ін.) Припускають комбінацію несприятливих факторів з боку плода, плаценти і материнського організму. Провідні з них наступні.

^ Відсутність синхронної готовності матері і плоду до терміну пологів:

- з боку матері - недостатня біологічна готовність шийки матки, а також несвоєчасне формування «домінанти пологів» в ЦНС , порушення вегетативного рівноваги (переважання функціональної активності парасимпатичної вегетативної нервової системи над симпатико-адреналової), зниження збудливості і тонусу міометрія (зниження кількості?-адреноблокатори);

- з боку плода - можуть бути вади розвитку ЦНС (аненцефалія, мікроцефалія, гідроцефалія, порушення розвитку гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, полікістоз нирок, хвороба Дауна). Вади розвитку плода супроводжуються зниженням синтезу кортикостероїдних гормонів, від яких залежить каскадний викид простагландинів і розвиток пологової діяльності. Підтвердженням ролі плода в генезі перенашивания вагітності є збільшення частоти вад розвитку плоду, які спостерігаються в 10-15 разів частіше, ніж при доношеною вагітності, при наявності вад розвитку ЦНС у плода знижується експресія в епіфізі так званого плодового фактора і секреція кортикостероїдів, які роблять безпосередній вплив на синтез плодових простагландинів. Це затримує виникнення пологової діяльності.

^ Атрофічні і дистрофічні процеси в амніону і децидуальної оболонці, які є місцем каскадного синтезу простагландинів плодового та материнського генезу.

^ Гормональні порушення в єдиній функціональній системі мати - плацента - плід. При перенашивании вагітності нерідко відзначаються зміни у співвідношенні вмісту гонадотропних гормонів, а також прогестерону, Е3, катехоламінів, підвищений рівень ХГ.

^ Важливе значення має запізніле або диссоциированное дозрівання плаценти, хронічна плацентарна недостатність, збереження плацентарної імунологічної толерантності, що перешкоджає розвитку імунологічних реакцій з відторгнення плоду в термін пологів. При вираженому перенашивании в крові вагітних не визначаються клітини-кілери проти плоду, зберігається висока експресія Т-супресорів. Однією з причин імунологічної толерантності може бути генетично обумовлена ??близька сумісність матері та плоду (споріднений шлюб), що сприяє тривалій затримці плоду в матці.

^ Певну роль має генетично обумовлена ??сумісність матері та плоду (споріднений шлюб), яка призводить до зниження трансплацентарного імунітету і тривалої затримки плоду в утробі матері.

^ Значення в перенашивании вагітності має недостатня перебудова в кінці вагітності функціональної активності вегетативної нервової системи. Зберігається переважання тонусу парасимпатичної нервової системи (парасимпатикотонії), що перешкоджає формуванню родової домінанти і зберігає спастичне скорочення поперечно розташованих м'язів нижнього сегмента матки. Підготовчі перейми приймають хворобливий характер і не призводять до укорочення шийки матки та відкриттю шийного каналу.

^ Головними патогенетичними факторами перенашивания вагітності є функціональні зрушення в центральній нервовій системі (відсутність формування родової домінанти).



11.1.2. Патогенез



Патогенез переношування вагітності у великій мірі визначається змінами в плаценті. Відомо, що наприкінці доношеною вагітності в плаценті розвиваються інволютивно-дистрофічні процеси, які генетично запрограмовані, оскільки термін внутрішньоутробного розвитку людини обмежений 40 тижнів гестації. На відміну від всіх інших органів жіночого організму біологічною особливістю плаценти є укорочений життєвий цикл, визначений періодом внутрішньоутробного росту плода. Тому протягом усього терміну внутрішньоутробного розвитку плода (280 днів) в плаценті проходять всі стадії біологічного розвитку: зростання, зрілість, фізіологічна інволюція, патологічне старіння і припинення життєдіяльності. При доношенном зрілому плоді, готовим до позаутробного існування (37-40 тижнів), в плаценті розвиваються атрофічні, склеротичні і дистрофічні процеси, подібні зі змінами, характерними для фізіологічного старіння. Знижується плодово-плацентарний коефіцієнт, що відображає співвідношення маси плаценти, що припадає на одиницю маси плода. За час розвитку вагітності цей показник знижується більш ніж в 70 разів: з 9,3 на терміні 8 тижнів до 0,13 - в 40 тижнів.

До кінця повної зрілості плода (38-40 тижнів) плацента завершує зростання і являє собою обмежену з усіх боків структуру. Тканинні пластини хориальной, базальної тканини, скріплені по краю фібриноїдної субстанцією, не дозволяють підвищити обсяг плаценти навіть у разі компенсаторного збільшення (гіперплазії) термінальних ворсин. Маса плаценти не може більше збільшуватися.

До інволюційним процесам в кінці доношеною, а далі і переношеної вагітності належать:

^ Циркуляторні розлади, які полягають в редукції плодово-плацентарного, кровообігу. Виникають спазм і облітерація стовбурових артерій, що компенсуються спочатку розкриттям артеріовенозних анастомозів. Поступово зменшується кількість функціонуючих капілярів і кінцевих - термінальних ворсин.

^ Дистрофічні зміни: звапніння - скупчення солей кальцію в тканині плаценти, зниження загальної площі ворсин. Цікаво відзначити [Милованов А. П., 1998], що середня концентрація кальцію в плацентарної тканини в I триместрі вагітності складає 4 мг / г, у II - 3,65 мг / г, до 40-му тижні - 10,26 мг / м.
При переношеної вагітності цей показник може зростати в 3 рази, але головне - він повністю відображає темпи мінералізації кісткового скелета плода. Звапніння плаценти відображає вміст кальцію, що надійшов з крові матері в кров'яне русло ворсин хоріона. Деякі патоморфології [Глухівець Б. І., Глуховець Н. Г., 2002] вважають, що відсутність вапняних депозитів у плаценті при доношеною вагітності свідчить або про завищений неточному її терміні, або про недостатній вміст кальцію в материнській крові, отже, про недостатню мінералізації кісток плода (новонародженого).

^ Склеротичні процеси в судинах плаценти і плацентарного ложа (потовщення судинних стінок, звуження і облітерація просвіту, тромбоз).

^ Гіпопластичні і атрофічні зміни ворсин хоріона (зменшення їх діаметра, ущільнення строми, розширення стромальних каналів, витончення хоріального епітелію та ін.)

^ Стоншування плацентарного бар'єру

Всі ці зміни стосуються насамперед плодової частини плаценти і мають певне фізіологічне значення, спрямоване на завершення внутрішньоутробного терміну розвитку плоду і необхідність підготовки матері, плаценти і плоду до розродження.

Наслідком фізіологічних змін в плаценті (процес природної інволюції) є зниження внутріплацентарного кровотоку в крайових відділах плаценти з боку плода. Адекватно знижується кровообіг в межворсінчатом просторі плаценти, спрямоване на обмеження подальшого зростання плоду.

Матка до терміну пологів досягає межі розтягування в поєднанні з максимальним збільшенням інтраамніотичного гідродинамічного тиску. Для своєчасного підвищення скоротливої ??активності матки і початку розвитку автоматизованої родової діяльності виникають дегенеративні зміни в амніону, хоріоні і децидуальної оболонках посліду, в результаті чого починається каскадний синтез простагландинів плодового (ПГЕ2) і материнського (ПГF2?) Походження. Але якщо з якихось причин родова діяльність не розвивається, що почалися фізіологічні інволюційному-дистрофічні процеси в плаценті неухильно відповідно до заданої генетичною програмою прогресують (в першу чергу - з плодової сторони) в старіння. Швидкість їх розвитку може бути різною: повільної, швидкої, стрибкоподібної.

Еволюцією передбачено безліч механізмів щодо захисту плоду і збереженню його життєдіяльності. Як правило, інтенсивність захисно-пристосувальних механізмів та їх ефективності зберігається в перші 1-2 тижнів продовженої вагітності.

У відповідь на відсутність розродження при доношеній вагітності і наявності плоду в матці, тобто при перенашивании, в плаценті спочатку посилюються захисно-пристосувальні процеси, спрямовані на збереження кровопостачання плода:

- гіперплазія термінальних ворсин, яка супроводжується збільшенням числа функціонуючих капілярів, розширенням посткапілярних венул [Калашникова Є. П., 1987];

- термінальний ангіоматоз (освіта судинних клубочків, яке свідчить про інтенсивний процесі неоангіогенезу);

- гіперплазія капілярів хоріона, що компенсує на час зниження внутріплацентарного кровотоку.

Ступінь вираженості цих змін значною мірою залежить від вихідного стану плаценти. Якщо переношування вагітності відбувається на тлі порушення розвитку термінальних ворсин у зв'язку з відносною незрілістю плаценти (наявність у матері цукрового діабету, изоиммунизации), межі розвитку компенсаторно-пристосувальних механізмів можуть бути вельми обмежені. Якщо, навпаки, мало місце передчасне і диссоциированное дозрівання ворсин (гіпертонічна хвороба, важкий гестоз), то відбувається швидке виснаження резервних можливостей плаценти. У такій ситуації може наступити анте-або інтранатальна смерть плоду.

При перенашивании вагітності на 5 - 10 днів можуть виникнути некомпенсированная плацентарна недостатність, тяжка гіпоксія плоду, а новонароджений може мати виражені ознаки переношування. З іншого боку навіть при перенашивании на 11-14 тиж плід може народитися в задовільному стані з відсутністю або неявно вираженими ознаками перезрілості і гіпоксії.

Справа в тому, що компенсаторно-пристосувальні реакції у зрілій плаценті наприкінці доношеною вагітності мають більш досконалий характер у порівнянні з більш ранніми термінами гестації.

У посиленні ефективності цих реакцій бере участь плід. У відповідь на зниження плодово-плацентарного кровоплину підвищується рухова активність плода, що стимулює кровообіг в плаценті. Зростає ЧСС плода - посилюється перфузія судин Віллізія кола. У крові матері підвищується рівень глюкози, яка є джерелом енергії для мозку плода.

Одним з регуляторних механізмів, що зберігають сталість плодово-плацентарного кровоплину, є надходження крові в плаценту з печінки плоду, де вона депонується в якості резерву (необхідний запас схоронності плоду). Відомо, що протягом однієї хвилини плацента може втрачати і накопичувати до Vs об'єму циркулюючої в ній крові [Савельєва Г. М., 1991].

Якщо переношування вагітності становить 1-2 тижні (41-42 тижнів гестації), то захисно-компенсаторні механізми можуть зберегти нормальне кровопостачання, а отже - газообмін, трофічну функцію плоду і він народиться в задовільному стані без ознак або з нерізко вираженими симптомами перезрілості.

Таким чином, термін перенашивания вагітності не завжди збігається зі ступенем внутрішньоутробної перезрілості плода, яка обумовлена ??в основному функціональної збереженням плаценти. Але тим не менше кожен день перенашивания вагітності може мати негативні наслідки для плода та новонародженого.

Стан переношеної плода обумовлено в першу чергу гестаціоннним терміном (41 або 43 тижнів і більше), а також компенсаторними можливостями плаценти, материнського організму і самого плоду.
Слід брати до уваги, що досить великі компенсаторні резерви в плаценті можливі через присутність поліпотентних стовбурових клітин, втім, їх роль у збереженні плода вивчена недостатньо.

Класифікація подовженою вагітності (понад 40-41 тижнів) на «пролонговану», «фізіологічно подовжену» і «істинно переношену», мабуть, неправомірна за своєю сутністю. Розвиток захисно-пристосувальних реакцій в плаценті свідчить про патології, а не про норму. Безпосередніми факторами для їх виникнення є ситуація небезпеки для життєдіяльності плода. Найчастіше це гіпоксія або гіпоглікемія, а також метаболічні порушення з боку матері або в плаценти.

Вагітність строком вище 40-41 тижнів слід віднести до патологічної - переношеної - і по можливості не допускати ситуацію незадовільних умов для внутрішньоутробного перебування зрілого плоду.

При вираженій переношеної вагітності (найчастіше в терміни 43-44 тижнів і пізніше) незмінно наростає матково-плацентарна ішемія, еквівалентно відображає прогресуючу плацентарну недостатність. Поступово (а іноді стрибкоподібно) знижується гемоперфузія межворсінчатих просторів в периферичних відділах плаценти, що формує не функціонуючі котіледони. У амніоні ущільнюється, атрофується амніотрофіческій епітелій, стоншується паріетальний трофобласт на рівні клітинних структур (зменшення об'єму цитоплазми, зморщування ядра). Відомо, що амніон виконує фільтраційну і ендокринну функції, тому при переношеної вагітності погіршується режим фільтрації навколоплідних вод, розвивається маловоддя - характерна ознака переношування вагітності та / або плацентарної недостатності.

  У пуповині стоншується стінка вени і розширюється її просвіт. Цей процес обумовлений редукцією капілярного русла термінальних ворсин хоріона і розвитком відносної плацентарної гіпертензії, що супроводжується шунтуванням крові і підвищенням тиску у вені пуповини. У плоду відбувається розтягування порожнини правого шлуночка і уражень ЧСС. Одним з показників погіршення стану плода є зниження його рухової активності.

  При зростаючій навантаженні на серцево-судинну систему плода може розвинутися правошлуночкова недостатність і смерть.

  Макроскопічно плацента при переношеної вагітності більш тонка, поверхня її сухувата, межі між часточками стерті, нечіткі. Може мати місце меконіальної прокрашивание плаценти, оболонок і пуповини (наслідок гіпоксії плоду). На поверхні плаценти відзначаються білі інфаркти, кальцифікати, ділянки жирового переродження.

  При мікроскопічному дослідженні плаценти виявляються характерні для інволютивних процесів особливості: поширені склеротичні зміни строми ворсин і стінки судин, дистрофічні зміни кінцевих і стовбурових ворсин, підвищене відкладення фібриноїдного шару, збіднення кінцевих ворсин капілярами, морфологічні ознаки порушення кровотоку та ішемії.

  Результати морфологічних і гістохімічних досліджень плаценти при перенашивании свідчать про зниження активності окисно-відновних процесів, зменшенні вмісту глікогену, функціонально активних ліпідів, РНК, нейтральних глікозаміногліканів.

  При дистрофічних процесах збільшується трансплацентарний перехід білків «зони вагітності» через пошкоджені клітинні мембрани і мікроканали плаценти, підвищується рівень цих білків у сироватці крові і знижується в тканинах плаценти, відмічається зниження рівня термостабільної плацентарної лужної фосфатази, яка регулює енергетичний обмін, що також обумовлює функціональну недостатність плаценти; знижується рівень трофобластического (3-глобуліну і пов'язаного з вагітністю р2-глобуліну, внаслідок чого зменшуються продукція естрогенів і насичення ними організму.

  Все це підтверджує наявність плацентарної недостатності, яка є провідною патологією при переношеної вагітності.



  Таким чином, провідним фактором гіпоксії плоду при переношеної вагітності служить зниження фетал'ной перфузії в плацентарних ворсинах.



  Будь-яке продовження строку вагітності понад генетично детермінованого терміну слід вважати переношеної вагітністю. Народження плода (при перенашивании вагітності на 1-2 тижні) без ознак перезрілості і гіпоксії може свідчити тільки про добре збережених захисно-компенсаторних реакціях в системі материнсько-плацентарно-плодового кровотоку, що має місце при невеликих ступенях перенашивания в межах 1-2 тижнів у соматично здорових молодих жінок з неускладненим перебігом гестаційного процесу.

  В даний час з'ясовано, що контроль за дозріванням і інволюцією плаценти здійснюють сигнальні молекули. Вся програма генетичного розвитку плода і плаценти, включаючи інвазію, диференціювання, ріст і інволюцію плодової частини плаценти моделюється за допомогою кисню, білків, позаклітинного матриксу, цитокінів, факторів росту, простагландинів і гормонів. Важлива роль у процесі розвитку та інволюції ворсинчатого дерева належить чинникам, регулюючим процес васкуляризації та апоптозу (ендотеліальний фактор росту, фактори неоангіогенезу, екстрацелюлярного матриксу та ін.) При зниженні процесів ангіогенезу, редукції кровотоку відбувається активація компонентів екстрацелюлярного матриксу. Проте дослідження плаценти на молекулярному рівні при переношеної вагітності тільки починаються.

  На закінчення слід підкреслити, що всі описані морфологічні зміни при переношеної вагітності стосуються в першу чергу і в максимальній мірі плодової частини плаценти. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Етіологія і патогенез"
  1.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  2.  КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
      Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  3.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      I. По етіології і патогенезу: 1. Ревматичні міокардити: а) власне ревматичні; б) міокардити при системних захворюваннях сполучної тканини. 2. Неревматичних міокардити. СПЕЦИФІЧНІ: а) бактеріальні, вірусні, протозойні та ін; б) постінфекційні (постгріпозние та ін) інфекційно-аллергически. НЕСПЕЦИФІЧНІ: а) інфекційно-алергічні (
  4.  П. ПОЛІПИ І ПУХЛИНИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
      1. Доброякісні поліпи, поліпоз і пухлини. Етіологія і патогенез, як і пухлин, взагалі, поки вивчені недостатньо. Доброякісні пухлини (за даними ВООЗ, Женева, 1981) поділені на три групи: 1). епітеліальні; 2). карпіноід; 3). неепітеліальні пухлини. Серед епітеліальних пухлин товстої кишки, які складають переважну більшість всіх її пухлин, розрізняють
  5.  Остеохондропатии
      Гетерогенна група захворювань, з неясними етіологією і патогенезом, які проявляються дегенеративними ураженнями суглобового і кістково-зв'язкового апарату. Хвороба Пертеса - остеохондропатия головки стегнової кістки, пов'язана з її асептичним некрозом, подальшим ремоделюванням структури кістки і заміщенням здоровою тканиною. Зустрічається найчастіше у віці 6-12 років, хоча була описана і
  6.  ГОСТРІ ПНЕВМОНІЇ
      Під гострими пневмоніями розуміють різні по етіології і патогенезу гострі Ексудативні запальні процеси, що локалізуються в паренхімі і проміжної тканини легені нерідко із залученням до процесу судинної системи. Про пневмонії як про нозологічної формі говорять тоді, коли збудником захворювання є неспецифічна патогенна або умовно-патогенна флора, а головним
  7.  ЛІКУВАННЯ
      гострих пневмоній має бути по можливості раннім, раціональним, індивідуальним і комплексним. Компоненти лікувального комплексу повинні бути наступними: боротьба з інфекцією і інтоксикацією, активізація захисних сил організму, нормалізація порушених функцій органів і систем, посилення регенеративних процесів. Хворі з гострою пневмонією підлягають лікуванню в умовах стаціонару. Постільний режим
  8.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  9.  Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
      З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
  10.  ТРАВМАТИЗМ МАТЕРІ І ПЛОДА.
      Під час вагітності відбувається збільшення розтяжності матки. Це обумовлено збільшенням кількості кровоносних і лімфатичних судин, а також - підвищенням рівня гіалуронідази. У пологах завжди відбувається травмування м'яких родових шляхів, утворюються невеликі надриви матки. Класифікація родового травматизму. 1) розрив матки 2) розрив промежини (трьох ступенів)
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека