Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Сєров В.Н., Прилепська В. Н., Овсяннікова Т.В.. Гінекологічна ендокринологія., 2004 - перейти до змісту підручника

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

До теперішнього часу причини і механізм виникнення клі-мактерія остаточно не з'ясовані. Для клімаксу характерний певний симптомокомплекс, що розвивається в період згасання функції яєчників на тлі субинволюции всього організму. Найбільш типові прояви синдрому: приливи жару і посилена пітливість, які мають вазомоторну причину і характеризуються підвищенням шкірної температури. Ці найбільш часті симптоми нерідко супроводжуються розширенням периферичних судин, транзиторним почастішанням серцебиття. Вважають що однією з основних причин нейровегетативних реакцій, що розвиваються при клімаксі, є зміна функціонального стану гіпоталамічних центрів, порушення секреції нейротранссміттеров (норадреналіну, серотоніну, допаміну, катехолестрогенів, опіатів, опіоїдних пептидів), що беруть участь у процесі терморегуляції. Підвищення тонусу норадренергічну і допамінергічних структур ЦНС може з'явитися причиною пароксизмального розширення шкірних судин і появу припливів спека. Взаємозв'язок між підвищеною збудливістю гіпоталамічних центрів і наступною появою припливів спека була продемонстрована у жінок в клімактерії.

У ряді досліджень у жінок в період клімактерію виявлено зниження рівня?-Ендорфіну в плазмі порівняно зі здоровими жінками репродуктивного періоду.

Відповідно до сучасних уявлень про природу климактерия, велике значення в розвитку ряду симптомів мають вікові зміни функціонального стану ЦНС і гіпоталамічних структур, що регулюють пульсуючий ритм секреції гонадоліберину, і центрів, що регулюють вазомоторні реакції. Показниками вікових функціональних змін нервових центрів, поряд з вазомоторними сімпатікотоніческому проявами, служать такі фактори, як підвищення секреції гонадотропних гормонів і рівня АТ, збільшення ваги і розвиток гіперхолестеринемії. Ці явища можуть з'явитися у жінок пізнього репродуктивного віку, на кілька років передуючи порушень менструального циклу (Кулаков В.І., Вихляева О.М., 1996).

Клініко-лабораторне обстеження показало, що припливи супроводжуються підвищенням в 1,3-2,7 раз рівнів Л Г, АКТГ, ТТГ і кортизолу, за відсутності істотних змін секреції ФСГ, ПРЛ і тиреоїдних гормонів. Припускають, що гормональні порушення, що виникають на піку припливів, можуть бути опосередкованими і не є первісною реакцією гіпоталамо-гіпофізарної системи у відповідь на зміну функціонального стану організму жінки. У період клімактерію відзначено збереження добових ритмів секреції ТТГ, з вираженим його підвищенням в нічний час, що є причиною постійно високого рівня активних фракцій тиреоїдних гормонів. Цей механізм лежить в основі підвищення чутливості периферичних тканин до катехоламінів, що і викликає характерні вазомоторні реакції, особливо в нічний час.

Інтерес представляють дані про підвищення секреції гонадоліберину під час припливів, яке також взаємопов'язане з розширенням шкірних судин і зміною температури шкіри.

При вивченні функціонального стану ЦНС у жінок в клімаксі виявлено виражені порушення у вигляді лабільності судинних реакцій, зниження загального коркового тонусу, ослаблення внутрішнього гальмування та інертності нервових процесів, порушення взаємозв'язку між корою великих півкуль і нижележащими нервовими структурами .

Жінки в клімактеричному періоді частіше хворіють, і саме в цей період у них виявляються соматичні захворювання, раніше протікали ла-тентной, зокрема, це стосується гіпертонічної хвороби та ряду неврологи-чеських розладів.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА клімактерії Кліні-ка-ендокринологічна характеристика климактерия. Ендокринні зміни, що у різні фази клімактерію, мають свої особливості і відповідно обумовлюють особливості клінічного перебігу цього періоду життя жінки.

Порівняльна характеристика гормональних і клінічних симптомів представлена ??в таблиці 15.1 (Speroff L. et al., 1994).

Для пременопаузи характерно зменшення кількості зріє фолікулів, зниження числа овуляторних і поява ановуляторних циклів, вкорочення менструального циклу на тлі ановуляції або НЛФ. У зв'язку з цим менструальний цикл представлений регулярними менструаціями, порушенням циклу за типом полі-і олігоменореї с / без ДМК, чергуванням регулярних циклів і олігоменореї.

Ці клінічні прояви климактерия обумовлені:

- коливаннями рівня естрадіолу від зниженого до нормального;

- періодичною зміною рівня ФСГ від нормального до підвищений-ного;

Таблиця 15.1 Клінічні та ендокринні параметри климактерия

- збереженням практично нормального базального рівня ЛГ;

- зміною співвідношення ингибина і активина. Враховуючи значну варіабельність гормональних параметрів в період пременопаузи, визначення їх концентрації з метою підтвердження починається климактерия не має практичного значення і не несе достовірної інформації про ендокринному статусі жінки в цей період. Гормональні дослідження, якщо вони проводяться, характеризують тільки даний менструальний цикл і в наступному циклі можуть значно змінитися.

Постменопауза. У перші роки після припинення менструацій у яіч-никах жінки при УЗД визначаються одиничні фолікули, які зникають протягом декількох років. Незважаючи на те, що яєчник продовжує секретувати незначна кількість стероїдів, зокрема андрогенів, основним їх джерелом є кора надниркових залоз. Продукція ест-радіола в постменопаузі поступово припиняється, і єдиним естрогеном продовжує залишатися естрон, що утворюється з андростендіону. Виражене зниження рівня естрадіолу призводить, зрештою, до підвищення індексу андрогени / естрогени, а у деяких жінок - до появи клінічних ознак відносної гіперандрогенії у вигляді гірсутизму. У жінок з порушенням жирового обміну можлива екстрагландулярная продукція естрону з андростендіону, що, з одного боку, є профілактикою остеопорозу, а з іншого - загрозою розвитку гіперпластичних процесів в ендометрії і молочних залозах.

У переважної більшості жінок на тлі вираженої гіпоестро-генії в результаті порушення механізму «зворотного зв'язку» стабільно підвищена щує рівень гонадотропних гормонів, особливо ФСГ, що і є до-стоверним гормональним параметром настала постменопаузи.

Клінічні симптоми і принципи діагностики Клімакт-рія.

Згідно з даними Е.М.Віхляевой (2002), клімактеричний період має тривалий перебіг і практично у кожної другої жінки триває понад 15 років.

Для клімактеричного синдрому характерна наявність великої групи симптомів, причому перші його ознаки виявляються у 40-60% жінок старше 40 років.

Першими і найбільш частими скаргами є приливи жару і по-щення пітливість. Крива появи припливів носить хвилеподібний се-зонний характер, відповідний змінам функціонального стану гіпоталамічних структур, що відзначається у весняний (лютий-березень) та осінній (вересень-жовтень) періоди року. У 80% жінок припливи тривають більше одного року з моменту їх початку, у 25% - більше 5 років (Вихляева О.М., 2002).

Особливе місце в клінічній картині климактерия займають кардіовас-кулярние симптоми: напади серцебиття, болі в області серця, відчуття нестачі повітря, приливи жару, потемніння в очах, холодний піт, озноб, оніміння кінцівок. Болі в області серця носять інтенсивний характер, іррадіюють в ліву руку і під лопатку, не зникають при дотриманні по-Тільну режиму на фоні прийому спазмолітиків. Нерідко пацієнтки попа-дають в терапевтичне або кардіологічне відділення, де проводиться диференційний діагноз між інфарктом міокарда та стенокардією. Цей симптомокомплекс відомий під назвою «клімактерична кардиопатия», причому терапевтичний ефект може бути отриманий на тлі ЗГТ.

До інших симптомів клімактерію відносяться шкірні парестезії, нічні болі і оніміння кінцівок, болі, пов'язані з опорно-руховим апаратом. У значної кількості жінок у цей період з'являються симптоми порушення функції щитовидної залози (гіпо-, гіпертиреоз) або кори надниркових залоз. Зміна глюкокортикоїдної функції кори надниркових залоз нерідко супроводжується гіпертонічною хворобою. Практично 40-61% жінок при появі перших симптомів клімактерію пред'являють скарги на збільшення маси тіла. Велика група жінок має симптоми вегето-неврологічної патології у вигляді головних болів, запаморочення аж до втрати свідомості, миготіння «мушок» перед очима і т.д. (Артимчук Н.В., Ушаков А.В., 2003)

В даний час симптоми клімактеричного періоду прийнято ділити натри основні групи: ранні, средневременние та пізні.

Ранні симптоми:

- вазомоторні - припливи, озноби, підвищена пітливість, головні болі, коливання артеріального тиску від гіпотонії до гіпертонії, прискорене сердцебіе-ня;

- емоційно-вегетативні - дратівливість, сонливість, порушення сну, слабкість, відчуття тривоги, депресія, зниження пам'яті і здатності концентрувати увагу, зниження лібідо.

Средневременние симптоми:

- урогенітальні - сухість у піхві, болі при статевих зносинах, свербіж, печіння, уретральний синдром, гісталгія, нетримання сечі;

- стан шкіри та її придатків - сухість, поява зморшок, ламкість нігтів, сухість і випадання волосся.

Пізні симптоми:

- обмінні порушення включають в себе серцево-судинні захворювання (атеросклероз), постменопаузальний остеопороз, хвороба Альцгеймера.

Е.М.Віхляева (2002) вважає, що для визначення правильної лікарської тактики щодо жінок з клімактеричним синдромом слід враховувати клініка-патогенетичні форми клімактеричного синдрому, які представлені чотирма групами:

- з переважанням вегето-судинних розладів (симпатичної або парасимпатичної спрямованістю вегетативного тонусу);

- з переважанням психо-емоційних розладів по типу дисфункції обох відділів ЦНС;

- на тлі гіперпролактинемії;

- клімактеричний синдром, трансформований з ПМС перехідного віку.

При первинному зверненні жінки після уточнення її скарг, що вказують на початок клімактерію, проводиться клініко-лабораторне обстеження.

Анамнез має значення для виявлення захворювань, що сприяють більш тяжкому перебігу клімактеричного періоду: хронічні інфекції, неврологічні розлади, серцево-судинні захворювання, гіпертонічна хвороба, атеросклероз, тромбози і тромбоемболії, варикозне розширення вен, оперативні втручання.
З'ясовується спадковість та онкологічні захворювання, алергії-анамнез і попередня медикаментозна терапія.

Гінекологічний анамнез включає дані про менструальної і репродуктивної функції, гінекологічних захворюваннях і оперативних втручаннях, відомості про проведеної терапії, особливо гормональної (вид препаратів, режим і тривалість застосування). З'ясовується наявність соматичних захворювань, взаємозв'язок між першими клімактеричними симптомами і зміною менструального-репродуктивної функції.

Об'єктивне обстеження: огляд, підрахунок ІМТ, визначення ступеня ожиріння, частоти пульсу, вимірювання артеріального тиску, огляд щитовидної залози, гине-кологіческое обстеження і кольпоскопія. При необхідності - консуль-тація терапевта, невролога, ендокринолога та ін

Лабораторно-інструментальне обстеження має включати мазки на онкоцитологію, мамографію (консультація мамолога), УЗД органів малого таза і щитовидної залози (за показаннями) , біохімічне дослідження крові, гормональне обстеження (ПРЛ, ФСГ, естрадіол, ТТГ, ТЗ, Т4, андрогени - за показаннями), коагулограмму.

В результаті проведеного обстеження представляється можливим виділити наступні клінічні форми климактерия:

- «Типова», яка розвивається у практично здорових жінок. Описані вище вегетосудинні симптоми з'являються в перименопаузі або протягом перших двох років після припинення менструацій.

- «Ускладнена» або поєднана, яка визначається особливостями преморбідного фону і наявністю супутньої екстрагенітальної патології: хронічні інфекції, гіпертонічна, хвороба, атеросклероз, неврологічні розлади, патологія серцево-судинної системи. Клімактерій при цій формі протікає тривало і атиповий.

За ступенем тяжкості розрізняють легкі, середні і важкі форми, діагноз яких ставиться за індексом Купермана (1959) в модифікації Е.В.Уваровой (1983). Дані представлені в таблицях 15.2 і 15.3.

Практично у кожної другої жінки (51%) климактерий має тяжкий перебіг. У 33% жінок відзначається середня, а у 16% - легкий ступінь клімактеричного синдрому. Більш легке і менш тривалий перебіг синдрому відзначається у практично здорових жінок. При наявності ряду хронічних і психосоматичних захворювань нейровеге-татівние кризи нерідко є причиною екстреної госпіталізації жінок в терапевтичні, неврологічні або кардіологічні стаціонари, однак традиційні методи терапії нерідко виявляються неефективними.

  Менопаузальний індекс *

  Таблиця 15.2 

 * Інтенсивність прояву синдрому: (+) слабка, (+ +) середня, (+ + +) сильна ступінь.



  Таблиця 15.3 Оцінка ступеня тяжкості клімактеричного синдрому 

 Відзначено, що лише у 18% жінок гострі прояви климактерия зникають протягом першого року з моменту їх появи. У 56% випадків захворювання триває від 1 до 5 років, а у 26% має ще більш тривалий перебіг.

  Найбільший інтерес для клініцистів представляє перименопауза, що включає в себе одночасно три фази клімактерію: пременопаузу, менопаузу і 2 роки постменопаузи. Різноманітність клінічних проявів в цей період обумовлено широким спектром змін ендокринного статусу на всіх рівнях гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи, починаючи від скорочення кількості фолікулів, зниження рівня естрадіолу і ингибина, підвищення рівня гонадотропних гормонів і ановуляції до повного зникнення фолікулярного запасу яєчників і припинення дітородної і репродуктивної функції (ЗайдіеваЯ.З., 1997).

  Періменопауза триває кілька років і нерідко поєднується з передменструальний синдром, масталгія, чергуванням регулярного менструального циклу і олігоменореї, гіперпластичними процесами ендометрію на тлі ановуляції, ДМК і функціональними кістами в яєчниках. Тривалі затримки менструації на тлі ановуляції нерідко закінчуються кровотечею, а в подальшому можливе і відновлення овуляторного менструального циклу.

  У зв'язку з цим клінічні проблеми цього періоду включають в себе регуляцію менструального циклу (у тому числі, лікування ДМК), вибір безпечного і ефективного методу контрацепції, лікування безпліддя і визначення режиму і типу препаратів для ЗГТ. Детально дані про препарати та методи гормональної корекції представлені в розділі «Терапія климактерия».

  Порушення менструального циклу в основному проявляються у вигляді ДМК на тлі ановуляції або НЛФ і є результатом розвитку гіперпластичних процесів ендометрія (залізисто-кістозна, аденоматозна, атипова).

  Комплекс діагностичних заходів включає в себе УЗД, гістеро-скопом, роздільне діагностичне вишкрібання з наступним патоморфологическим дослідження \ зіскрібків. Диференціальний діагноз проводиться з інфекціями жіночих статевих органів, порушеннями згортання крові, субмукозній міомою матки, поліпам! ендометрію і аденоміозом.

  Клімактеричні порушення. Перші ранні (вазомоторов Цінні та емо-нальних-вегетативні) симптоми клімактерії;

  можуть з'явитися вже при регулярному ритмі менструацій, хоча набагато частіше це відбувається на тлі олігоменореї с / без ДМК. Гормональними параметрами настав климактерия є:

  - підвищення базального уровеня ФСГ в 2-4 рази в порівнянні з нор-мою;

  - зниження рівня естрадіолу менше 80-100 пмоль / л. Серед пізніх порушень климактерия заслуговують

  уваги урогенітальні розлади, остеопороз, патологія серцево-но-судинної і нервової системи, а також метаболічні порушення.

  Урогенітальні розлади виникають у жінок на тлі гіпоестрогенії в результаті атрофічних і дистрофічних змін у м'язах і слизової піхви, сечового міхура і уретри, а також у зв'язках малого тазу та м'язах тазового дна. Ці зміни, як правило, супроводжуються зниженням кровообігу і витончення слизової піхви, яка набуває блідо-рожеве забарвлення, розвиваються явища вагініту і цістоуретріта. Жінки скаржаться на сухість, свербіж і печіння в піхву, хворобливі статеві зносини, контактні кров'янисті виділення, кольпіт. Все це негативно впливає на сексуальну життя жінки, на її психологічний стан і взаємини в сім'ї (Балан В.Є., 2001).

  Патологічні зміни, що у жіночих статевих органах, нерідко поєднуються з урологічними розладами. Симптоми цих порушень проявляються у вигляді поллакіуріі (прискорене сечовипускання протягом дня), никтурии (прискорене сечовипускання в нічний час), цисталгії, стресового нетримання сечі (при фізичному навантаженні, кашлі, чханні і т.д.), гіперрефлексії, дизурії. Урогенітальні розлади в 79,4% випадків поєднуються з клімактеричним синдромом, в 86,2% - з дісліпопротеі-неміей і в 56,2% - з остеопорозом.

  Діагноз захворювання ставиться на підставі скарг хворих і результатів урологічного та гінекологічного обстеження. Питання терапії вирішуються залежно від того, як протікає захворювання - ізольовано або в поєднанні з іншими проявами климактерия.

  Постменопаузал'ний остеопороз - системне захворювання, характери-зує зниженням кісткової маси після настання природної або ис-штучного менопаузи на тлі вираженого і тривалого дефіциту Естра-генів. Втрата кісткової маси у жінок в середньому становить близько 1% на рік і починається, в основному, після 35-36 років. Цей процес значно прискорюється в перші роки постменопаузи, що є однією з причин підвищення в цей період переломів кісток. Перебіг захворювання найчастіше безсимптомний і нерідко питання про наявність остеопорозу ставиться після перелому кісток. Остеопороз характеризується втратою кісткової маси, причому в першу чергу уражаються кістки з переважанням губчастої речовини: тіла хребців і дистальні відділи кісток передпліччя. Старечий остеопороз характеризується переважним ураженням трубчастих кісток кінцівок, що є причиною частого перелому шийки стегна.

  Переломи найчастіше виникають при падінні, причому, найбільш часто відзначаються переломи променевої кістки і хребців. Переломи стегна є найбільш важкими, виникають в глибокій старості і в 20-25% випадків за-закінчуються смертю протягом першого року і в 40-45% - призводять до тяжкої інвалідності (Шаповаленко С.А., 2001; Ледіна А.В. , 2003).

  Симптомами довго викликаного і прогресуючого остеопорозу є: зменшення росту, зміна постави, переломи, деформація грудної клітки, болі в спині, утруднення дихання.

  Розрізняють первинний і вторинний остеопороз.

  Первинний остеопороз існує у вигляді двох клінічних варіантів: постменопаузального і старечого (сенильного).

  Фактори ризику спадково обумовлені або пов'язані з особливостями сімейного анамнезу: літній вік, вказівки на переломи в анамнезі, пізніше менархе і рання менопауза, порушення менструального циклу в репродуктивному віці за типом ановуляції, оліго-або аменореї, безпліддя, більше 3 вагітностей та пологів, тривала лактація.

  Вторинний остеопороз являє собою захворювання багатофакторної етіології.

  Причинами даної форми остеопорозу є: ендокринні порушення (гіпо-або гіпертиреоз, діабет, гиперкортицизм), недостатність харчування і дефіцит кальцію в харчовому раціоні, надмірне вживання алкоголю та кави (більше 5 чашок на день), куріння, тривалий прийом кортикостероїдів, гепарину, протисудомних препаратів, ряд соматичних захворювань (ХНН, зниження абсорбції кальцію кишечником, гіподинамія).

  Діагноз остеопорозу ставиться на підставі даних анамнезу, визначення маси тіла і росту. Визначення мінеральної щільності кісткової тканини проводиться за допомогою рентгенологічних методів (двухфотонная денситометрія, кількісна КТ). Звичайна рентгенографія кісток, на жаль, дозволяє виявити зміни при втраті кісткової маси більше 30%. Ультразвукова денситометрія має переваги при обстеженні жінок в постменопаузі (п'яткова кістка). З лабораторних методів рекомендуються: визначення кальцію / креатиніну, гідроксипроліну / креатиніну, пірідоліна і дезоксіпірідоліна в сечі. У крові визначаються сироватковий остеокальцин, ізофермент лужної фосфатази, проколлагеновие пептиди.

  Стан серцево-судинної системи. Дефіцит естрогенів, розви-БЕЗПЕЧУЮТЬ з віком, є причиною розвитку ряду серцево-судинних захворювань. Частота смертності від серцево-судинних захворювань займає перше місце в Росії, значно випереджаючи ризик смертності від раку молочної залози.
 Частота цієї патології особливо зростає в постменопаузі. Так, якщо частота гіпертонічної хвороби в пременопаузі по Москві дорівнює 8,2%, то в постменопаузі цей показник зростає до 52%. Ці показники одночасно підвищують ризик розвитку ІХС в 3 рази, а інсульту - в 7 разів. Ризик значного підвищення частоти серцево-судинних захворювань зростає і у молодих жінок з ранньої, преждременной та хірургічною менопаузою.

  Етіологічними факторами є: порушення обміну ліпопротеїнів, що викликає підвищення рівнів холестерину, ЛПНЩ і ЛПДНЩ і зниження рівня ЛПВЩ. Функціональний стан лівого шлуночка серця характеризується зниженням його скоротливої ??функції, ударного об'єму і відносної гіпертрофією м'язів. В результаті підвищується резистентність периферичних судин, змінюються властивості ендотелію судин. Порушення факторів гемостазу проявляється в підвищенні рівня фібриногену, фактора YII і ІАП-1.

  Патогенез розвитку патологічних змін серцево-судинної си-стеми включає в себе:

  - патологічний вплив на метаболізм ліпопротеїнів;

  - прямий вплив на біохімічні процеси в стінках судин допомогою специфічних рецепторів до естрогенів;

  - опосередкований вплив на обмін глюкози, інсуліну, гомоцистеїну і систему гомеостазу.

  Таким чином, провідними факторами ризику розвитку серцево-но-судинної патології є порушення толерантності до глюкози, роз-виток инсулинрезистентности, гіпертензія, дисліпідемія і ожиріння.

  Діагностика порушень серцево-судинної системи заснована на даних анамнезу, показниках АТ, ЕКГ, ІМТ, рівня глюкози та результатах тесту на толерантність до глюкози. Визначаються біохімічні показники крові: ЛФ, АЛТ, ACT, креатинін, холестерин, тригліцириди, інсулін. Ліпідний спектр включає в себе: ХС-ЛПВЩ, ХС-ЛПНЩ, ХС-ЛПДНЩ, субфракции ЛПНЩ, Аполіпопротеїни, ліпопротеїн-А. Гемостазіограмма - визначаються фактори згортання крові, тромбоцитарное ланка, простациклін, тромбоксан. Проводиться дослідження судинної резістентноеті, швидкості кровотоку в серцевому м'язі і сонної артерії за допомогою апарату «Допплер».

  Метаболічні порушення в менопаузі. Порушення жирового обміну є важливим чинником, що підвищує частоту виникнення серцево-но-судинної патології. Результати популяційного дослідження, прово-димого протягом 12 років серед жінок у віці 38-60 років, свідчать про те, що факторами ризику інфаркту міокарда є:

  - підвищення показників індексу ОТ / ОС (обсяг талії / обсяг бе-дер);

  - підвищення вмісту тригліцеридів в сироватці

  крові;

  - діабет;

  - гіпертензія.

  У ряді епідеміологічних досліджень показано, що після настання менопаузи у 60% жінок відбувається збільшення маси тіла на 3,5-5 кг і відзначається перерозподіл і накопичення жирової тканини переважно в абдомінальної-вісцеральної області (вісцеральний тип ожиріння). Патологічний відкладення жиру відбувається також у глютео-феморального області за жіночим типом (гіноідний тип) і в області тулуба за чоловічим типом (андроїдний тип). Висцеральное і андроидное ожиріння є незалежними факторами ризику розвитку серцево-судинних захворювань. Так, результати епідеміологічних досліджень показали, що після 45 років частота захворювань коронарних судин і гіпертензії була в 4-5 разів вище у женшин з андроїдним і вісцеральним типом ожиріння. Також підвищується ризик розвитку таких патологічних станів, як зниження толерантності до глюкози та ін-суліннезавісімого діабету II типу (Артимчук Н.В., 2003).

  Етіологічними факторами метаболічних порушень вважають зміну рівня стероїдних гормонів, особливо естрогенів. На генетичну природу метаболічних порушень вказують дані про деякі генах, які беруть участь у регуляції обміну речовин. Зокрема, це відноситься до гену ожиріння (овген), відкритого Zhang і співавт. в 1994 р. Цей ген кодує вироблення лептину - гормону, що продукується жировими клітинами, і рецепторів до нього. Припускають, що існує взаємодія між системою гіпоталамус-гіпофіз-яєчники і лептином, який грає роль сполучної ланки, регулюючи споживання їжі і будучи аффекторную сигналом насичення для гіпоталамічних центрів, що регулюють обмін речовин.

  Ще одним важливим фактором, можливо, що обумовлює генетичний ську природу ожиріння, є зниження рівня надниркових андрогенів (ДЕА нДЕАС), які володіють антидіабетичними і антисклеротичними властивостями. З настанням менопаузи відбувається генетично запрограмований зниження рівня 17,20-десмолази, відповідальної за продукцію ДЕА, а значить і за продукцію естрогенів, так як 20-25% сироваткового естрону в цей період утворюються з ДЕА. Описано ряд речовин, що здійснюють контроль за апетитом, до яких відносяться: Галанін, неро-пептид Y, холецистокінін, ендогенні опіоїдні пептиди (ендорфіни / енкефаліни) та ін Галанін, нейропептид Y, ендогенні опіоїдні пептиди і соматолиберин впливають на центри гіпоталамуса, посилюючи апетит і сприяючи зниженню витрати енергії; Галанін стимулює споживання жиру, а нейропептид Y - вуглеводів. Підвищення рівня останнього спостерігається у жінок з ожирінням, особливо за наявності діабету. Також показано взаємозв'язок між споживанням (засвоєнням) їжі і активністю симпатичної нервової системи. Так, естрогени впливають на секрецію і накопичення катехоламінів, а також на рецепторну активність до них в ЦНС. На місцевому рівні катехоламіни регулюють ліполіз допомогою своїх рецепторів в жировій тканині: рецептори? 1 -? 3 стимулюють ліполіз, а рецептори? 2 - пригнічують його. Причому липолитическое вплив катехоламінів більшою мірою виражено в адипоцитах сальника, в порівнянні з адипоцитами під-кожножіровой клітковини (Сєров В.Н., 2003).

  Таким чином, при аналізі клінічної картини захворювання у жінок з метаболічними порушеннями слід пам'ятати, що ожиріння з одного боку є складовою частиною метаболічного синдрому, або синдрому X, описаного A.Reaven в 1988 р., а з іншого - самостійним чинником ризику розвитку різних патологічних станів. Синдром X проявляється у вигляді зниження толерантності до глюкози, дисліпідемії, гіпертензії в поєднанні з центральним типом ожиріння і відіграє провідну роль у розвитку захворювання коронарних судин серця, посилюючи процеси атерогенезу і знижуючи показники фібринолітичної активності крові.

  В останні роки численні дослідження присвячені інсуліннезалежний цукровий діабет II типу (ІНЦД), при якому розвивається інсулінорезистентність, що характеризується зниженням біологічної відповіді на заданий рівень інсуліну, і вторинна компенсаторна гіперінсуліне-мія. Аналіз ряду показників, що характеризують особливості метаболічних порушень, показав, що пацієнтки з ІМТ більше 24 і індексом ОТ / ОС більше 0,76 можуть бути віднесені до групи підвищеного ризику по розвитку ІНЦД. Таким чином, показники ІМТ і ОТ / ОС, поряд з даними біохімічних досліджень, є клінічними методами обстеження, що дозволяють запідозрити ІНЦД на початкових етапах, коли захворювання проявляється тільки симптомами тривожно-депресивного стану при зміні гіпоглікемії і гіперглікемії, що аналогічно симптомам климактерия.

  Показано, що перерозподіл жирової тканини, формування вісцерального типу ожиріння в період згасання функції яєчників різко збільшує ризик серцево-судинних захворювань і пов'язано з розвитком метаболічних, ендокринних, психоемоційних та інших розладів.

  Згідно з даними Е.М.Віхляевой (2002), симптоми клімактерію проявляються поступово і з віком набувають більш тяжкий клінічний перебіг. Виникаючи у різні вікові періоди, ці симптоми викликають порушення якості життя жінки і ставлять перед фахівцями завдання адекватної корекції виявлених порушень. Нерідко позитивний результат досягається при спільному консультуванні та лікуванні гінекологами, вегето-неврологами, терапевтами, кардіологами, урологами та низкою інших фахівців.

  Питання контрацепції заслуговують особливої ??уваги в перименопаузальном періоді, так як практично у кожної другої жінки старше 40 років репродуктивна функція зберігається. У жінок у віці 45 років при регулярному ритмі менструацій частота овуляції становить 95%, а при олігоменореї - 34%. Проте вагітність у цій віковій групі вкрай небажана, так як аборти протікають з високою частотою гінекологічних ускладнень. Переривання вагітності набагато частіше викликає загострення гінекологічної та екстрагенітальної патології, а також прискорення і посилення симптомів клімактерію.

  Вважають, що контрацепцію слід використовувати всім жінкам, жи-вущім статевим життям до менопаузи (до 50-51 року) і протягом першого року постменопаузи. Оптимальним методом контрацепції в перименопаузі у жінок, які не мають факторів ризику, вважаються низькодозовані і мікродозірованние контрацептивні таблетки (Прилепська В.М., 2002). Цей вид контрацепції показаний жінкам, які живуть статевим життям, при наявності вегето-судинних симптомів клімактерію, дисгормональной патології молочних залоз, ПМС, а також при такій гінекологічної патології, як гіперплазія ендометрію, ендометріоз і функціональні кісти яєчників.

  У цей період можливе проведення стерилізації, використання ВМС, бар'єрних методів контрацепції і всіх видів контрацепції прогестагену-ми.

  Проблема безпліддя в цьому віці виникає, як правило, в сім'ях у разі смерті або загибелі дітей, в пізніх шлюбах, при тривалому безплідді або при невиношуванні вагітності.

  Вирішуючи питання обстеження та лікування безпліддя в даній віковій групі (Пшеничникова Т.Я., 1991), лікар повинен чітко уявляти собі сам і вміти пояснити пацієнтці, що:

  - репродуктивний вік подружжя обмежений і після 36 років здатність до зачаття у жінки знижується паралельно зменшенню фолікулярного запасу яєчників;

  - навіть при настанні спонтанної вагітності зростає ризик ускладнень для матері і дитини;

  - частота настання спонтанної і стимульованої вагітності у жінок даної вікової групи знижується в 3-5 разів у порівнянні з жінками розквіту репродуктивної функції;

  - для жінок зі зниженим фолікулярним резервом методом виходу з безпліддя є програма ЕКЗ із застосуванням донації яйцеклітин. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ"
  1.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  2.  КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
      Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  3.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      I. По етіології і патогенезу: 1. Ревматичні міокардити: а) власне ревматичні; б) міокардити при системних захворюваннях сполучної тканини. 2. Неревматичних міокардити. СПЕЦИФІЧНІ: а) бактеріальні, вірусні, протозойні та ін; б) постінфекційні (постгріпозние та ін) інфекційно-аллергически. НЕСПЕЦИФІЧНІ: а) інфекційно-алергічні (
  4.  П. ПОЛІПИ І ПУХЛИНИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
      1. Доброякісні поліпи, поліпоз і пухлини. Етіологія і патогенез, як і пухлин, взагалі, поки вивчені недостатньо. Доброякісні пухлини (за даними ВООЗ, Женева, 1981) поділені на три групи: 1). епітеліальні; 2). карпіноід; 3). неепітеліальні пухлини. Серед епітеліальних пухлин товстої кишки, які складають переважну більшість всіх її пухлин, розрізняють
  5.  Остеохондропатии
      Гетерогенна група захворювань, з неясними етіологією і патогенезом, які проявляються дегенеративними ураженнями суглобового і кістково-зв'язкового апарату. Хвороба Пертеса - остеохондропатия головки стегнової кістки, пов'язана з її асептичним некрозом, подальшим ремоделюванням структури кістки і заміщенням здоровою тканиною. Зустрічається найчастіше у віці 6-12 років, хоча була описана і
  6.  ГОСТРІ ПНЕВМОНІЇ
      Під гострими пневмоніями розуміють різні по етіології і патогенезу гострі Ексудативні запальні процеси, що локалізуються в паренхімі і проміжної тканини легені нерідко із залученням до процесу судинної системи. Про пневмонії як про нозологічної формі говорять тоді, коли збудником захворювання є неспецифічна патогенна або умовно-патогенна флора, а головним
  7.  ЛІКУВАННЯ
      гострих пневмоній має бути по можливості раннім, раціональним, індивідуальним і комплексним. Компоненти лікувального комплексу повинні бути наступними: боротьба з інфекцією і інтоксикацією, активізація захисних сил організму, нормалізація порушених функцій органів і систем, посилення регенеративних процесів. Хворі з гострою пневмонією підлягають лікуванню в умовах стаціонару. Постільний режим
  8.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  9.  Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
      З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
  10.  ТРАВМАТИЗМ МАТЕРІ І ПЛОДА.
      Під час вагітності відбувається збільшення розтяжності матки. Це обумовлено збільшенням кількості кровоносних і лімфатичних судин, а також - підвищенням рівня гіалуронідази. У пологах завжди відбувається травмування м'яких родових шляхів, утворюються невеликі надриви матки. Класифікація родового травматизму. 1) розрив матки 2) розрив промежини (трьох ступенів)
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека