Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Сєров В.Н., Прилепська В.М., Овсянникова Т.В.. Гінекологічна ендокринологія., 2004 - перейти до змісту підручника

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез ДМК складний і до теперішнього часу, незважаючи на значний прогрес гінекологічної ендокринології, недостатньо вивчений. У результаті впливу різних етіологічних факторів функціональні зміни можуть первинно виникнути у вищих регулюючих центрах з подальшим залученням до патологічного процесу яєчників і матки, або вони первинно формуються на рівні яєчників і матки, а порушення функції центральних ланок репродуктивної системи виникають вдруге.

ДМК обумовлені функціональними порушеннями в репродуктивній системі, пов'язаними із змінами циклічності процесів у різних її ланках (гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-матка). ДМК - підлога і етіологічне захворювання. Різні несприятливі фактори можуть впливати на репродуктивну систему на різних етапах становлення, формування, розвитку та згасання функцій жіночого організму, але найчастіше в ті періоди, коли репродуктивна система найбільш вразлива, тобто в періоди статевого дозрівання (становлення) і клімактеричному (згасання). Це пов'язано з недостатньою зрілістю репродуктивної системи у дівчат і інволютивними змінами у жінок старшого віку.

У всіх вікових періодах основною причиною ДМК є ановуляція; дуже рідко менструальний цикл овуляторний і ДМК в цьому випадку пов'язані з неповноцінною лютеїнової фазою циклу. Ановуляція обумовлена ??порушенням циклічності функціонування гіпоталамо-гіпофізарної системи, зміною рівня і ритму секреції ЛГ і ФСГ, порушенням співвідношення ЛГ / ФСГ на фоні дезінтеграції функції репродуктивної системи, що унеможливлює здійснення процесу овуляції. Тривала продукція естрадіолу без утворення жовтого тіла і секреції прогестерону призводить до тривалої проліферації ендометрію з асинхронним розвитком його строми, залоз і кровоносних судин, застійним повнокров'ям, порушенням кровообігу, зміною проникності судин, дистрофічними і некротичними процесами в ньому. В результаті ендометрій відторгається нерівномірно, відторгнення функціонального шару утруднене і відбувається у вигляді кровотеч різного ступеня вираженості та тривалості. Підвищення фібринолітичної активності та зменшення агрегації тромбоцитів підтримують кровотеча, гальмуючи процеси тромбоутворення на локальному рівні.

На тлі ановуляції в яєчниках відбувається персистенція або атрезія фолікулів при відносній або абсолютній гіперестрогенії. Персистенція може бути короткочасною або тривалою, при цьому фолікули нерідко досягають великих розмірів. При атрезії фолікулів секреція естрогенів може бути знижена, але вона носить тривалий, хвилеподібний характер і також, як при персісістенціі, викликає проліферацію ендометрія.

Однією з рідкісних причин ДМ До є зміна тривалості існування жовтого тіла. Причина цього явища не ясна. ДМК в цьому випадку овуляторні. Це стан необхідно відрізняти від раннього викидня за допомогою тестів на вагітність.

В пубертатному віці важливу роль у виникненні ДМК, або ювенільних кровотеч (ЮК), грають хронічні і гострі інфекційні захворювання, гіповітаміноз, фізичні перевантаження і психічні травми.
Провідну роль в етіології ЮК відіграють інфекційно-токсичні впливи, які в період статевого дозрівання порушують функцію гіпоталамічних структур, що регулюють становлення менструальної функції. Порушення циклічного утворення і виділення гонадотропінів порушує процеси фолікулогенезу і призводить до ановуляції. Для ЮК характерна ановуляція, при якій відбувається атрезія фолікулів, продукція естрогенів носить монотонний і тривалий характер (відносна гіперестрогенія), прогестерон утворюється в дуже незначних кількостях. В результаті проиходит проліферація ендометрію без секреторної трансформації.

У репродуктивному віці причиною ДМК є ускладнені аборти і пологи, запальні захворювання статевих органів, хвороби ендокринних залоз, нейроендокринні захворювання (хвороба Іценко-Кушинга, післяпологове ожиріння), емоційні та психічні стреси, інфекції, інтоксикації, прийом лікарських засобів (наприклад, нейролептиків). У яєчниках частіше відбувається персистенція фолікулів з надлишковою продукцією естрогенів (абсолютна гіперестрогенія, на відміну від ЮК). Проліферація ендометрія більш виражена, ніж при ЮК, розвиваються гіперпластичні процеси. При ановуляції в поєднанні з гіперестрогенією підвищується ризик атипических змін в ендометрії.

У клімактеричному періоді ДМК часто пов'язані з гострими і Хроні-тичними інфекційними захворюваннями, нервово-психічними травмами, зміною клімату. Роль запальних захворювань статевих органів і абортів у формуванні функціональних порушень у системі гипотала-мус-гіпофіз-яєчники-матка підкреслюють багато дослідників (Бодяжина В.І., 1980; Кузнєцова М.М., 1980). У клімактеричному періоді репродуктивна система особливо чутлива до екзогенних впливів (зміна клімату, психоемоційні фактори, важкі умови праці та побуту тощо).

Порушується циклічність виділення гонадотропінів, знижується здатність фолікулів до секреції естрадіолу, продукція прогестерону знижується і лютеиновая фаза циклу коротшає. Формується неповноцінність жовтого тіла, що переходить в АНОВУЛЯТОРНОЮ дисфункцію яєчників. В результаті цих гормональних зрушень порушуються процеси проліферації і секреторної трансформації в слизовій оболонці матки. Кровотечі походять з гіперплазованого ендометрію.

Особлива роль у патогенезі розладів менструального циклу належить порушень функції гіпоталамуса, який за допомогою продукованих в його клітинах рилізинг-гормонів контролює гонадотропну функцію гіпофіза, гальмуючи або стимулюючи вироблення гонадотропних гормонів.

Сучасна медицина не має у своєму розпорядженні широкими можливостями динамічного визначення рилізинг-факторів гіпоталамуса, однак про його функції можна судити опосередковано шляхом аналізу клінічних даних і застосування електроенцефалографічного методу дослідження, що дозволяє дати об'єктивну оцінку функціонального стану гіпоталамуса, уточнити рівень ураження мозку і його компенсаторні можливості.
У більшості пацієнток з ДМК, незалежно від віку, виявлені зміни електричної активності головного мозку: порушення альфа-активності, зниження реактивності і лабільності кори головного мозку і активація ретикулярної формації (Сєров В.Н. та ін ., 1995).

У яєчниках в першу чергу порушується, а потім припиняється процес овуляції; персистенція або атрезія фолікулів відбуваються на тлі відносної або абсолютної гіперестрогенії, яка сприяє змінам морфологічного та функціонального стану ендометрію.

Дані про секреції естрогенів при ДМК суперечливі. Різні автори виявляли різні їх значення: нормальні, знижені або підвищені, але, як правило, з переважанням вмісту активних фракцій. Так, Т.А.Лобова (1990), вивчивши вміст у плазмі крові статевих стероїдів у 39 хворих з ДМК радиоиммунологическим методом, встановила статистично достовірне підвищення секреції естрадіолу і значне зниження рівня прогестерону.

У клімактеричному періоді при ДМК спостерігається відносна ги-перестрогенія, на відміну від абсолютної в дітородному віці. Можна вважати, що в клімактеричному періоді знижується поріг чутливості рецепторних органів до ендогенних гормональним впливам. Це припущення підтверджується даними про високий відсоток гіперпластичних процесів в матці і молочних залозах при ДМК в клімактеричному періоді (Жмакіна К.Н. та ін, 1980; Савельєва Г.М., Сєров В.Н., 1980; Прилепська В.М. , 1981; Бодяжина В.І. та ін, 1990).

Зворотний розвиток персистуючих або атрезирующихся фолікулів призводить до значного зниження рівня естрогенів, і у відповідь на це мож-ника маткова кровотеча з ендометрію, яка не піддався секреторної трансформації. Велику роль у виникненні кровотечі відіграють зміни в судинній системі ендометрію. При тривалій естрогенної стимуляції виникає збочення судинних реакцій, тромбоз, набряк і повнокров'я судин, підвищення їхньої проникності. У ендометрії з'являються ділянки некрозу, відбувається нерівномірний і утруднене його відторгнення, що клінічно проявляється маточним кровотечею.

Певне значення у виникненні ДМК мають зміни гемокоагуляції (Саидова Е.А., Макацарія А.Д., 1988). Встановлено, що ДМК супроводжуються змінами гемокоагуляції і фібринолізу в судинному руслі, а також порушеннями внутрішньоматкового гемостазу. Проте механізми змін в системі згортання крові при ДМК до теперішнього часу не з'ясовані.

Більшість дослідників виявило зниження тромбопластичних активності крові при ДМК, збільшення концентрації продуктів фібринолізу, наявність гіпофібриногенемії. Встановлено значну зміну кровотокав ендометрії у хворих з ДМК, яке може грати роль в механізмі кровотечі.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ "
  1. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  2. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  3. КЛАСИФІКАЦІЯ
    I. По етіології і патогенезу: 1. Ревматичні міокардити: а) власне ревматичні; б) міокардити при системних захворюваннях сполучної тканини. 2. Неревматичних міокардити. СПЕЦИФІЧНІ: а) бактеріальні, вірусні, протозойні та ін; б) постінфекційні (постгріпозние та ін) інфекційно-аллергически. НЕСПЕЦИФІЧНІ: а) інфекційно-алергічні (
  4. П. ПОЛІПИ І ПУХЛИНИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
    1. Доброякісні поліпи, поліпоз і пухлини. Етіологія і патогенез, як і пухлин, взагалі, поки вивчені недостатньо. Доброякісні пухлини (за даними ВООЗ, Женева, 1981) поділені на три групи: 1). епітеліальні; 2). карпіноід; 3). неепітеліальні пухлини. Серед епітеліальних пухлин товстої кишки, які складають переважну більшість всіх її пухлин, розрізняють
  5. Остеохондропатии
    Гетерогенна група захворювань, з неясними етіологією і патогенезом, які проявляються дегенеративними ураженнями суглобового і кістково -зв'язкового апарату. Хвороба Пертеса - остеохондропатия головки стегнової кістки, пов'язана з її асептичним некрозом, подальшим ремоделюванням структури кістки і заміщенням здоровою тканиною. Зустрічається найчастіше у віці 6-12 років, хоча була описана і
  6. ГОСТРІ ПНЕВМОНІЇ
    Під гострими пневмоніями розуміють різні по етіології і патогенезу гострі Ексудативні запальні процеси, що локалізуються в паренхімі і проміжної тканини легені нерідко із залученням до процесу судинної системи. Про пневмонії як про нозологічної формі говорять тоді, коли збудником захворювання є неспецифічна патогенна або умовно-патогенна флора, а головним
  7. ЛІКУВАННЯ
    гострих пневмоній має бути по можливості раннім, раціональним, індивідуальним і комплексним. Компоненти лікувального комплексу повинні бути наступними: боротьба з інфекцією і інтоксикацією, активізація захисних сил організму, нормалізація порушених функцій органів і систем, посилення регенеративних процесів. Хворі з гострою пневмонією підлягають лікуванню в умовах стаціонару. Постільний режим
  8. цироз печінки
    Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  9. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
    З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
  10. ТРАВМАТИЗМ МАТЕРІ І ПЛОДА.
    Під час вагітності відбувається збільшення розтяжності матки. Це обумовлено збільшенням кількості кровоносних і лімфатичних судин, а також - підвищенням рівня гіалуронідази. У пологах завжди відбувається травмування м'яких родових шляхів, утворюються невеликі надриви матки. Класифікація родового травматизму. 1) розрив матки 2) розрив промежини (трьох ступенів)
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека