загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

У розвитку некалькулезного холециститу важливу роль грає бактеріальна інфекція, яка проникає в жовчний міхур гематогенним, лімфогенним і висхідним ентерогенним шляхами. Первинним джерелом інфекції можуть бути гострі та хронічні запальні процеси в черевній порожнині, верхніх дихальних шляхах, синусити, інфекційний ентерит, хронічні форми апендициту і панкреатиту, пародонтоз, тонзиліт, пієліт.

У хворих на хронічний холецистит при бактеріологічному дослідженні жовчі найчастіше висівають кишкову паличку, потім ен-терококкі і стафілококи. У стінках жовчного міхура найбільш часто виявляють стафілококи і стрептококи. Слід зазначити, що за-лежно між складом мікрофлори, клінічними проявами і патоморфологическими змінами в стінках жовчовивідних шляхів не виявлено.

Однак виявлення мікрофлори в жовчі ще не є прямим доказом її участі в запальному процесі, по-перше, це може бути сопрофірующая в кишечнику флора, а по-друге, у 20% хворих холециститом висіяти флору зовсім не вдається, тобто жовч залишається стерильною.

У розвитку бескаменного холециститу, крім бактеріального фак-тора, певну роль грає і вірусна інфекція, насамперед ши-роко розповсюджений за останні роки інфекційний вірусний ге-патит, протягом якого часто супроводжується залученням в воспали- вальний процес жовчного міхура. Етіологічна роль інших вірусів вивчена недостатньо, проте досить великий відсоток стерильності жовчі при явній клініці холециститу дозволяє припустити вірусну етіологію.



Крім безпосереднього впливу інфекційного фактора, значну роль в розвитку захворювання грає сенсибілізація орга-нізму самими різними факторами. Частіше все-го вона є следст-Вієм впливу бактеріальних продук-тов, виникає при постійному контакті з медикаментами і деякими харчовими алергенами. Це може привести до виникнення холециститу алергічного происхо-ждения.



Чи не втратила своєї актуальності і ферментативна теорія розвитку холециститу, заснована на подразнюють ферментів підшлункової залози на стінку жовчного міхура. Передумовою для розвитку такого генезу захворювання є тісний анатомічна зв'язок гепатобіліарної системи та підшлункової залози: Вірсунгов протока і холедох відкриваються в області великого дуоденального сосочка в 70% випадків мають загальну ампулу. У нормальних умовах тиск в панкреатичної протоці трохи вище ніж в холедоха, це може обумовлювати панкреатопузирний рефлюкс, що не викликає ураження жовчного міхура. Руйнівна дія панкреатичних ферментів, що сприяє розвитку холециститу, виявляється тільки у випадках порушення відтоку жовчі і підвищення гідростатичного тиску в жовчних шляхах або дванадцятипалої кишці.

Однією з основних причин, що сприяють застою жовчі, є-ються дискінезії жовчовивідних шляхів, які багато авторів розглядають як основний сприяючий чинник розвитку холеці-стіт не тільки ферментативного генезу, так як порушення відтоку жовчі створює сприятливі умови для приєднання та розвитку інфекції. По мимо дискинезий викликати холестаз можуть різні вроджені аномалії міхура, спайкові процеси, запальні зміни сфінктерного апарату та ін

У патогенезі хронічного бескаменного холециститу певне значення відіграють первинні судинні розлади, що виникають на тлі атеросклерозу, гіпертонічної хвороби та цукрового діабету. Ці стани призводять до звуження просвіту артеріальних судин і викликають ішемію стінки жовчного міхура, яка завжди починається зі слизової оболонки.

І нарешті, остання теорія, яка не викликає сумнівів - це хімічна теорія. Сутність її полягає в тому, що зміна со-става міхурово жовчі і співвідношення її компонентів може призвести до пошкодження стінки жовчного міхура. При тривалому застої жовчі в жовчному міхурі з нього всмоктується вода і солі жовчних кислот. Жовчні пігменти, вапно і холестерин дратують слизову оболонку, а зросле осмотичний тиск призводить до її розтягування і розриву. Інфекція в цій ситуації відіграє вторинну роль.

В результаті вищевказаних біохімічних зрушень порушується колоїдна стійкість жовчі, що призводить до утворення каменів, у зв'язку з цим, мабуть, безкам'яний холецистит слід розглядати як початкову стадію калькулезного і розглядати ці форми необ-хідно як різні стадії жовчнокам'яної хвороби.



Підводячи короткий підсумок, можна зробити висновок, згідно з яким серед причин виникнення некалькулезного холециститу існують основні та додаткові.

До основних відноситься інфекційний чинник, а додатковими або сприяють є: дискінезії, що призводять до застою жел-чи, панкреатичний рефлюкс, сенсибілізація організму і непосредст-венно міхура, порушення кровопостачання жовчовивідних шляхів і на-рушення нормального складу жовчі. Всі ці фактори пов'язані між собою і в сукупності при лідируючої ролі одного з них рано чи пізно призводять до розвитку холециститу.

Некалькульозний холецистит розвивається поступово. Вже при дис-кінеза жовчовивідних шляхів починають розвиватися морфологічні зміни в жовчному міхурі: спочатку рецепторного апарату нервових клітин, потім слизової оболонки і м'язового шару жовчного міхура, тобто спостерігається картина неврогенной дистрофії. Допоміжні фактори створюють умови для розвитку немікробного (асептичного) запалення і готують сприятливий грунт для впровадження мікробної флори, що сприяє розвитку і поступового прогресування катарального запалення слизової оболонки жовчного міхура. Далі запальні зміни поширюються на підслизовий і м'язовий шари стінки міхура, де розвиваються інфільтрати і сполучнотканинні розростання.

При залученні в патологічний процес серозної оболонки об-разуются спайки з глиссоновой капсулою печінки і поруч лежачих орга-нів (шлунок, дванадцятипала і товста кишки). Це стан трактується як перихолецистит і знаменує собою зміну клінічної картини болезн
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ"
  1. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  2. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  3. КЛАСИФІКАЦІЯ
    I. По етіології і патогенезу: 1. Ревматичні міокардити: а) власне ревматичні; б) міокардити при системних захворюваннях сполучної тканини. 2. Неревматичних міокардити. СПЕЦИФІЧНІ: а) бактеріальні, вірусні, протозойні та ін; б) постінфекційні (постгріпозние та ін) інфекційно-аллергически. НЕСПЕЦИФІЧНІ: а) інфекційно-алергічні (
  4. П. ПОЛІПИ І ПУХЛИНИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
    1. Доброякісні поліпи, поліпоз і пухлини. Етіологія і патогенез, як і пухлин, взагалі, поки вивчені недостатньо. Доброякісні пухлини (за даними ВООЗ, Женева, 1981) поділені на три групи: 1). епітеліальні; 2). карпіноід; 3). неепітеліальні пухлини. Серед епітеліальних пухлин товстої кишки, які складають переважну більшість всіх її пухлин, розрізняють
  5. Остеохондропатии
    Гетерогенна група захворювань, з неясними етіологією і патогенезом, які проявляються дегенеративними ураженнями суглобового і кістково -зв'язкового апарату. Хвороба Пертеса - остеохондропатия головки стегнової кістки, пов'язана з її асептичним некрозом, подальшим ремоделюванням структури кістки і заміщенням здоровою тканиною. Зустрічається найчастіше у віці 6-12 років, хоча була описана і
  6. ГОСТРІ ПНЕВМОНІЇ
    Під гострими пневмоніями розуміють різні по етіології і патогенезу гострі Ексудативні запальні процеси, що локалізуються в паренхімі і проміжної тканини легені нерідко із залученням до процесу судинної системи. Про пневмонії як про нозологічної формі говорять тоді, коли збудником захворювання є неспецифічна патогенна або умовно-патогенна флора, а головним
  7. ЛІКУВАННЯ
    гострих пневмоній має бути по можливості раннім, раціональним, індивідуальним і комплексним. Компоненти лікувального комплексу повинні бути наступними: боротьба з інфекцією і інтоксикацією, активізація захисних сил організму, нормалізація порушених функцій органів і систем, посилення регенеративних процесів. Хворі з гострою пневмонією підлягають лікуванню в умовах стаціонару. Постільний режим
  8. цироз печінки
    Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  9. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
    З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
  10. ТРАВМАТИЗМ МАТЕРІ І ПЛОДА.
    Під час вагітності відбувається збільшення розтяжності матки. Це обумовлено збільшенням кількості кровоносних і лімфатичних судин, а також - підвищенням рівня гіалуронідази. У пологах завжди відбувається травмування м'яких родових шляхів, утворюються невеликі надриви матки. Класифікація родового травматизму. 1) розрив матки 2) розрив промежини (трьох ступенів)
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...