загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Потреба міокарда в кисні залежить від гемодинамічної навантаження серцево-судинної системи, розмірів серця, інтенсивності метаболізму в кардіоміоцитах. Доставка кисню до міокарду визначається станом коронарного кровотоку, який може порушуватися як при органічних, так і при функціональних порушеннях в коронарних артеріях. Залежно від ступеня невідповідності між коронарним кровотоком і потребами міокарда, прояви ІХС можуть варіювати від незначної безбольової ішемії міокарда до діастолічної або систолічною його дисфункції, що виявляється нападами стенокардії і в критичних випадках закінчується інфарктом міокарда.

Як вже було сказано, в основі ІХС лежить порушення коронарного кровообігу. До факторів, що визначає розлади коронарного кровообігу / таб. 6 / відносять стенозуючий коронарний атеросклероз, спазми коронарних артерій і утворення минущих внутрішньосудинних коронарних агрегатів.

Атеросклероз вінцевих артерій, переважно в проксимальних відділах, виявляється приблизно у 95% хворих на ІХС. Коронаросклероз може варіювати від ледь помітної пристеночной бляшки до повної оклюзії судини. Чим проксимальніше поразку, тим більша маса міокарда піддається ішемії у відповідній зоні васкуляризації.

Після введення в практику селективної коронарографії вдалося побачити і зареєструвати картину спазму коронарної артерії і довести патогенетичну роль ангіоспазму.

Необхідно підкреслити, що у переважної більшості хворих спазм коронарних артерій спостерігається на тлі органічного ураження вінцевих судин атеросклеротичним процесом, який перекручує реактивність артерій. Обов'язковою чинником порушення коронарного кровотоку є також підвищена агрегація тромбоцитів у просвіті судин.
трусы женские хлопок
Цьому сприяє порушення фізіологічної рівноваги між метаболітами арахідонової кислоти - простациклином і простагландином Е2, що володіють вазодилатирующим і антиагрегаційні ефектом і тромбоксаном, що є потужним вазоконстрикторів і стимулятором агрегації тромбоцитів.

Для полегшення розуміння матеріалу, ми нагадаємо Вам основні анатомічні характеристики та особливості коронарного кровотоку

Особливості коронарного кровотоку. Обидві коронарні артерії за своїм калібром приблизно відповідають променевої артерії і відходять від кореня аорти. Ліва вінцева артерія на відстані 2-х сантиметрів від свого початку поділяється на передню низхідну гілку, що спускається до верхівки і на ramus circumflexus, що спрямовує до задньої стінки лівого шлуночка. Права вінцева артерія по поперечної борозни направляється до задньої поверхні серця і постачає кров'ю бічну і задню поверхню правого шлуночка, задню частину лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, синоатріальний і атрівентрікулярний вузли, пучок Гіса. Кількість крові, що протікає через коронарні артерії невелике і становить всього до 10% всієї маси крові, що викидається в аорту. Ліва вінцева артерія отримує в 3 рази більше крові, ніж права. Найчастіше атеросклерозом уражається ліва вінцева артерія і її передня низхідна гілка ..

Вінцеві артерії відрізняються тим, що в них порівняно рано і більшою мірою розвивається вікова гіперплазія внутрішньої оболонки, яка часто стає товщі середньої м'язової оболонки. Атеросклероз вражає артерії і їх гілки на протязі від устий і до переходу гілок вглиб серцевого м'яза, тобто уражаються в основному проксимальні відділи, розташовані під епікардом. Ще однією особливістю коронарного кровотоку є те, що вінцеві артеріїанастомозуючих між собою тільки своїми порівняно дрібними м'язовими гілками.
Тому при швидкому порушенні кровопостачання воно може відновитися за рахунок анастомозів тільки по периферії ішемізованої ділянки, тоді як в центрі ділянки утворюється некроз. При повільному ж закритті просвіту навіть одного з головних стовбурів кровопостачання, можливості колатерального кровообігу досить великі й інфаркт може не розвинутися. Слід пам'ятати, що у хворих на ІХС, що мають стенозуючий коронарний аетросклероз і розвинені колатералі, може розвиватися феномен "межкоронарного обкрадання". За деяких умов / фізичне навантаження, прийом медикаментів / посилення кровотоку в результаті вазодилатації відбувається в першу чергу в неуражених артеріях, що супроводжується зниженням кровотоку в ураженій артерії нижче місця стенозу.

Тяжкість ішемічного ураження міокарда у хворих на ІХС збільшується при супутньої гіпертрофії міокарда або дилатації порожнин серця різного генезу. Також посилення ішемії викликає підвищений метаболізм в міокарді, наприклад при тиреотоксикозі. Як правило, прогресування ІХС пов'язано із збільшенням розмірів атеросклеротичних бляшок і появою нових, їх розривами і ізьязвленіямі, оклюзією судин тромботическими елементами. Швидкість прогресування в чому залежить від вираженості і поєднання різних факторів ризику ІХС.

Оскільки у нашого хворого варто попередній діагноз: ІХС: стенокардія напруги, ми зараз і постараємося розібратися з визначенням стенокардії і дамо характеристику її різних форм. Відразу підкреслимо, що стенокардія - це одна з найбільш частих і клінічно значущих форм ІХС
« Попередня Наступна »
=Перейти до змістом підручника=
Інформація, релевантна "ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ"
  1. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Етіології, патогенезу та лікування. Назва «подагра» в перекладі з грецького звучить як «капкан для ніг» або «нога, що стала, жертвою» (podos - нога, аgrа - капкан, жертва). Термін «подагра» можна зустріти ще в працях Гіппократа, проте, судячи з опису клініки, слід зазначити, що в ті часи під даною нозологічною формою малося на увазі тільки загальне ураження суглобів нижніх
  2. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними ан-гіопульмонографіі. 4. Виключення інших причин ЛГ за допомогою біопсії легенів. 5. Наявність
  3. КЛАСИФІКАЦІЯ
    етіології і патогенезу: 1. Ревматичні міокардити: а) власне ревматичні; б) міокардити при системних захворюваннях сполучної тканини. 2. Неревматичних міокардити. СПЕЦИФІЧНІ: а) бактеріальні, вірусні, протозойні та ін; б) постінфекційні (постгріпозние та ін) інфекційно-аллергически. НЕСПЕЦИФІЧНІ: а) інфекційно-алергічні (після
  4. П. ПОЛІПИ І ПУХЛИНИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
    етіології та походженням пухлиноподібні процеси. До них відносяться Гамар-томи, зокрема поліп Пейтца-Егерса-Турена і ювенільний поліп, подібні за будовою з аналогічними утвореннями в товстій кишці. Особливо часто в товстій кишці зустрічається гіперпластичний (металластіческій) поліп, який останнім часом відносять до передо-пухолевим утворенням, так як його найчастіше виявляють
  5. Остеохондропатии
    етіологією і патогенезом, які проявляються дегенеративними ураженнями суглобового і кістково-зв'язкового апарату. Хвороба Пертеса - остеохондропатия головки стегнової кістки, пов'язана з її асептичним некрозом, подальшим ремоделюванням структури кістки і заміщенням здоровою тканиною. Зустрічається найбільш часто у віці 6-12 років, хоча була описана і у пацієнта 19 років. Хвороба спостерігається
  6. ГОСТРІ ПНЕВМОНІЇ
    етіології і патогенезу гострі Ексудативні запальні процеси, що локалізуються в паренхімі і проміжної тканини легені нерідко із залученням до процесу судинної системи. Про пневмонії як про нозологічної формі говорять тоді, коли збудником захворювання є неспецифічна патогенна або умовно-патогенна флора, а головним патогенетичним механізмом виникнення - порушення
  7. ЛІКУВАННЯ
    етіології та патогенезі гострих пневмоній, для їх лікування застосовуються наступні групи лікарських засобів: - антибактеріальні засоби (антибіотики і сульфаніламіди); - відхаркувальні засоби; - бронхолитики; - протикашльові засоби (кодеїн ); - гіпосенсибілізуючі препарати; - жарознижуючі (нестероїдні протизапальні); - дезінтоксикаційні (гемодез,
  8. цироз печінки
    етіологічного фактора цирози печінки прийнято поділяти на 3 групи: а) цирози до встановлених етіологічними факторами; б) цирози зі спірними етіологічними факторами; в) цирози невідомої етіології. Основна маса цирозів - несамостійні захворювання, одним з основних етіологічних факторів яких є вірусний гепатит. Відомі випадки безпосереднього
  9. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
    етіологічні чинники. Розмова про будь-якої хвороби, в тому числі, звичайно, і виразкової, завжди починається з розглянуто-ня етіології та патогенезу. У всіх відомих посібниках цей розділ висвітлює в основ-ном тільки питання патогенезу виразкової хвороби, скромно обходячи мовчанням тему етіології, дискусія про яку вперше почалася (і ще не закінчилася) всього кілька років тому. Як Ви вже,
  10. ТРАВМАТИЗМ МАТЕРІ І ПЛОДА.
    Патогенез розривів матки. У 1875 році Бандель створив теорію механічного розриву матки. Відповідно до даної теорії, відбувається порушення взаємодії між активно розтяжним верхнім сегментом і пасивно розтяжним нижнім сегментом в результаті механічної перешкоди продвигающимся частинам плода. У нижньому сегменті товщина стінки на початку пологів становить 5 мм, а до їх кінця - до
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...