загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ.

Нефролітіаз - хвороба всього організму, що характеризує поліетіологічностью і великою складністю біохімічних процесів, які обумовлюють її патогенез. Утворені в нирках конкременти складаються з речовин, що містяться в сечі.

Для каменеутворення потрібні такі умови:

1) певна реакція сечі;

2) перенасичена сечі солями, які випадають в осад або утримуються в ній насилу в розчинній стані;

3) вміст у сечі відомого кількості колоїдів або організованих білкових речовин (распавшиеся епітеліальні клітини, бактерії, фібрин тощо), на які згодом осідають солі і потім перетворюються на конкременти.

Оскільки єдиної причини утворення каменів немає і етіологія ще багато в чому не з'ясована, правильніше говорити не про причини каменеутворення, а про фактори, що сприяють цьому процесу.

Процес каменеутворення в нирці можна частково розглядати як результат недостатнього освіти захисних колоїдів нирковими елементами. Дисколлоидоурии є найбільш вірогідною причиною сечового каменеутворення. Важливим чинником у виникненні дісколлоідуріі служить зміна функції нирки, обумовлене розладом регуляції кровообігу в ній і порушенням лімфовідтоку. У разі порушення рівноваги між колоїдами і кристалоїдами сечі солі починають випадати в осад і викристалізовуватися. Колоїди, наявні в сечі, оберігають кристалоїди від випадіння навіть з перенасиченого розчину.

Таким чином, для каменеутворення важливо не тільки перенасичення сечі кристалоїдами, а й зменшення захисних колоїдів в ній.

Первинний камінь часто є наслідком локалізованого патологічного процесу в ниркових сосочках. Для виникнення каменю необхідно попереднє порушення в сосочке кровообігу, появи лимфостаза, пошкодження уротелия сосочка. У просвіті збірних канальпев ниркового сосочка, поблизу його верхівки відкладаються вапняні солі, що утворюють матрицю (ядро або «міцелу») каменю. Матеріалом для утворення ядра можуть бути фібрин, згусток крові, аморфний осад, клітинний детрит, чужорідне тіло. Зростання каменю відбувається шляхом відкладення на ньому чергуються концентричних шарів мукополісахаридів і кристалоїдів.

У багатьох випадках нефролітіазу є тісний зв'язок між сечовий інфекцією і виникненням ниркового каменя. Відомо, наприклад, що при пієлонефриті виникнення каменеутворення-явище часте (у 30% хворих на хронічний пієлонефрит). Інфекція може викликати в канальцевому секторі нирки зміни некротичного характеру з тим, щоб покласти початок утворенню колоїдно-кристалічного ядра з подальшим розвитком навколо нього каменя. Інфекція нирки сприяє швидкому зростанню каменю, а вірулентність інфекції прямопропорпіональна як швидкості росту каменю, так і частоті рецидиву нефролітіазу.

У генезі нефролитиаза має значення порушення ендокринної кореляції. Так, відомо каменеутворення в нирках при захворюванні паращитовидних і щитовидної залоз та ін

Нерідко спостерігається каменеутворення в нирках при пошкодженні спинного мозку в результаті порушення регуляції сечових органів.

Аліментарний фактору у розвитку нефролітіазу належить істотна роль. Будь-яке одноманітне харчування може з'явитися стимулом до розвитку сечокам'яної хвороби. Камені, що складаються з сечової кислоти та її солей (урати), утворюються найчастіше в осіб, що вживають переважно їжу, багату пуриновими підставами (м'ясо) і екстрактивними речовинами, при розпаді яких утворюється сечова кислота.

Камені, що складаються з кальцієвих солей фосфорної кислоти (фосфати), зустрічаються переважно у людей, в харчовому раціоні яких переважає молочно-рослинні продукти, багаті кальцієм, особливо молоко. Не виключається вплив авітамінозів (наприклад, роль А-гіповітамінозу), проте цей фактор може лише сприяти утворенню деяких видів ниркових конкрементів.
трусы женские хлопок
Велике значення в рецидивах нефролитиаза мають розлади функції печінки. Освіта цистинових каменів або уратів має бути віднесено за рахунок таких порушень. В основі уролітіазу лежить взаємодія генотипу і зовнішнього середовища, тому роль спадкових факторів у генезі захворювання відзначена багатьма авторами.

Ферментопатиях (тубулопатии) являють собою порушення обмінних процесів в організмі або функції ниркових канальців в результаті недостатності або відсутності будь-якого ферменту. Генетично зумовлені тубулопатии називають вродженими помилками метаболізму. Найбільш поширеними тубулопатій, що сприяють каменеутворення, є оксалурия, уратурія, цістіурія, аминоацидурия, галактоземія, фруктоземія. Слід зазначити, що оксалурия, уратурія, цістіурія, генералізована аминоацидурия, зміна вуглеводного обміну, можуть бути не тільки вродженими, а й набутими. Вони виникають після перенесених хвороб нирок і печінки (пієлонефрит, гломерулонефрит, холецистит, гепатит та ін) внаслідок порушення їх функції. У цих випадках може відзначатися поєднання вроджених і набутих тубулопатии. Так, наприклад, пієлонефрит, що розвинувся внаслідок вродженої оксалурии може привести до придбаної уратурії. В результаті утворюються конкременти неоднакового складу в одній і тій же нирці в різні періоди або в різних нирках одного і того ж хворого.

Таким чином, порушення харчування, кліматичні умови, розлади обміну речовин і хімічного складу сечі, нейродістро-фические, гормональні та бактеріально-токсичні впливи на ниркову тканину, порушення гемодинаміки і уродинаміки та ін мають патогенетичне значення відносно уролітіазу. Проте жоден з цих факторів, взятих окремо, не є домінуючим і не може привести до нефролітіазу. Очевидно, необхідно;. спільна участь у цьому складному процесі багатьох причин.

До основних екзогенних і ендогенних факторів, які беруть участь у генезі нефролітіазу, можуть бути віднесені наступні.

1. Зміни в нирках і сечових шляхах:

1) вроджені аномалії, що створюють стаз сечі;

2) процеси, що призводять до обструкції сечових шляхів;

3) нейрогенні захворювання (дискінезії) сечових шляхів;

4) запальні та паразитарні захворювання сечових органів (пієлонефрит, цистит, уретрит та ін);

5) травма сечових органів;

6) чужорідне тіло в сечових шляхах.

2. Функціональні порушення печінки і шлунково-кишкового

тракту:

1) латентні гепатопатии;

2) гепатогенний гастрит;

3) коліти та ін

3. Захворювання ендокринних залоз:

1) гіперпаратиреоїдизм (аденома, гіперплазія);

2) гіпертиреоїдизм;

3) гіперпітуітарние захворювання.

4. Наявність інфекційних вогнищ поза сечостатевої системи.

5. Порушення обміну речовин:

1) ідіопатична гіперкальціурія;

2) порушення проникності мембран відносно колоїдів;

3) нирковий рахіт і ін

6. Хвороби, що вимагають тривалого спокою тіла:

1) переломи хребта і кінцівок;

2) остеомієліт;

3) захворювання кістково- суглобової системи;

4) хронічні вісцеральні хвороби, хвороби нервової системи.

7. Клінічні та географічні чинники:

1) сухий жаркий клімат при великому випаровуванні вологи;

2) обмеження споживання води та ін;

3) йодна недостатність у зовнішньому середовищі.

8. Порушення харчування, вітамінного балансу:

1) недолік в їжі вітамінів А і С;

2) надлишок вітаміну Д.

9 . Порочне антіфізіологіческой сповивання дітей в деяких країнах Сходу (сповивання в колисках «бешик», «Гавор», сковували рухи і порушують нормальне сечовипускання). За хімічним складом каменів розрізняють оксалати, фосфати, урати, карбонати.
Рідше зустрічаються цистинові, ксантіновие, білкові, холестеринові камені. Камені як правило, шаруваті, число камнеобразующих мінералів не більше трьох, решта мінерали можуть виявлятися у вигляді домішки. Камінь представляє собою суміш мінералів з органічними речовинами.

Оксалатні

кальцієві солі щавлевої кислоти

щільні чорно-сірого кольору з шиповатой поверхнею забарвлюють сечу в темно-коричневий або чорний колір

Фосфатні

кальцієві солі фосфорної кислоти

поверхня гладка злегка шорстка, форма різноманітна, консистенція м'яка, білого або світло-сірого кольору утворюються в лужному середовищі швидко ростуть легко дробляться

Уратних

сечова кислота і її солі

жовто-коричневого кольору з гладкою поверхнею, твердої консистенції

Карбонатні

кальцієві солі вугільної кислоти

мають білий колір, гладку поверхню, м'які, різні за формою

Цистинові

з сірчистого з'єднання амінокислоти цистину

жовтувато-білого кольору, округлої форми, м'якої консистенції, з гладкою поверхнею

Білкові

з фібрину з домішкою солей і бактерій

невеликого розміру, плоскі, м'які, білого кольору

Холестеринові

з холестерину

чорного кольору, легко кришаться



Камені нирки можуть бути одиночні і множинні. Величина їх найрізноманітніша - від 0,1 до 10-15 см і більше, маса від часток грама до 2,5 кг і більше. Нерідко камінь виконує чашково-мискової систему як зліпок з потовщеннями на кінцях відростків, що знаходяться в чашечках. Такі камені називають коралоподібні.

Камені сечоводів за своїм походженням практично завжди є змістився каменями нирок. Вони різноманітні за формою і величиною. Найчастіше зустрічаються поодинокі камені, але може бути два, три камені і більше в одному сечоводі. Камінь найчастіше затримується в місцях фізіологічних звужень сечоводу: у місця виходу з балії, при перехресті з клубовими судинами, в околопузирного (юкставезикальном) і интрамуральном відділах.

Патологічна анатомія. Морфологічні зміни при нефролітіазі надзвичайно різноманітні і залежать від анатомічних особливостей нирки, локалізації каменя, його величини і форми, ступеня активності пієлонефриту. Відсутність бактерій в сечі при її дослідженні не означає відсутності в нирці запальних змін, які в цих випадках носять характер інтерстиціального нефриту.

В результаті порушення відтоку сечі при «асептичному» нефроло-тіазе, викликаному каменем, склероз і атрофія тканини починаються в балії, а потім переходять на інтерстиціальну тканину нирки. Каналь-ці розширюються, елементи ниркової паренхіми змінюються і втрачають свою функцію, частина з них гине. Проміжна тканина поступово перетворюється на рубцево-сполучну тканину, одночасно відбувається її заміщення.

При калькульозному пієлонефриті, тобто «Інфікований ™» каменів, запальний процес поширюється від мозкового до коркової шару. Запальні інфільтрати і нагноєння призводять до різкої зміни клітин канальців і клубочків. Калькульозний піелонеф-рит, особливо при Коралоподібних нефролітіазі, може бути причиною гнійного розплавлення ниркової тканини, тобто піонефрозу. Запальний процес поширюється на сосочки, викликаючи некротичний Палілов, а потім вражає більш глибокі відділи ниркових пірамід. Поступово в процес втягується навколишня клітковина, у зв'язку з чим розвиваються перипієліт, періуретріт, педункуліт. Камені сечоводу можуть викликати стриктуру, пролежень і рідко перфорацію його стінки.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. "
  1. Деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  2. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  3. КЛАСИФІКАЦІЯ
    I. По етіології і патогенезу: 1. Ревматичні міокардити: а) власне ревматичні; б) міокардити при системних захворюваннях сполучної тканини. 2. Неревматичних міокардити. СПЕЦИФІЧНІ: а) бактеріальні, вірусні, протозойні та ін; б) постінфекційні (постгріпозние та ін) інфекційно-аллергически. НЕСПЕЦИФІЧНІ: а) інфекційно-алергічні (
  4.  П. ПОЛІПИ І ПУХЛИНИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
      1. Доброякісні поліпи, поліпоз і пухлини. Етіологія і патогенез, як і пухлин, взагалі, поки вивчені недостатньо. Доброякісні пухлини (за даними ВООЗ, Женева, 1981) поділені на три групи: 1). епітеліальні; 2). карпіноід; 3). неепітеліальні пухлини. Серед епітеліальних пухлин товстої кишки, які складають переважну більшість всіх її пухлин, розрізняють
  5.  Остеохондропатии
      Гетерогенна група захворювань, з неясними етіологією і патогенезом, які проявляються дегенеративними ураженнями суглобового і кістково-зв'язкового апарату. Хвороба Пертеса - остеохондропатия головки стегнової кістки, пов'язана з її асептичним некрозом, подальшим ремоделюванням структури кістки і заміщенням здоровою тканиною. Зустрічається найчастіше у віці 6-12 років, хоча була описана і
  6.  ГОСТРІ ПНЕВМОНІЇ
      Під гострими пневмоніями розуміють різні по етіології і патогенезу гострі Ексудативні запальні процеси, що локалізуються в паренхімі і проміжної тканини легені нерідко із залученням до процесу судинної системи. Про пневмонії як про нозологічної формі говорять тоді, коли збудником захворювання є неспецифічна патогенна або умовно-патогенна флора, а головним
  7.  ЛІКУВАННЯ
      гострих пневмоній має бути по можливості раннім, раціональним, індивідуальним і комплексним. Компоненти лікувального комплексу повинні бути наступними: боротьба з інфекцією і інтоксикацією, активізація захисних сил організму, нормалізація порушених функцій органів і систем, посилення регенеративних процесів. Хворі з гострою пневмонією підлягають лікуванню в умовах стаціонару. Постільний режим
  8.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  9.  Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки
      З тих пір, як близько 200 років тому Крювелье привернув увагу лікарів до виразки шлунка, інтерес до цього захворювання прогресивно зростає. Приблизно те ж відноситься до докладно описаної набагато пізніше (Moynihan, 1913) виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Під виразковою хворобою в даний час розуміють загальне, хронічне, рецидивуюче, циклічно протікає захворювання, при якому
  10.  ТРАВМАТИЗМ МАТЕРІ І ПЛОДА.
      Під час вагітності відбувається збільшення розтяжності матки. Це обумовлено збільшенням кількості кровоносних і лімфатичних судин, а також - підвищенням рівня гіалуронідази. У пологах завжди відбувається травмування м'яких родових шляхів, утворюються невеликі надриви матки. Класифікація родового травматизму. 1) розрив матки 2) розрив промежини (трьох ступенів)
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...