загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Етіологія і патогенез ПМС

На жаль, етіопатогенетичні механізми ПМС до теперішнього часу вивчені вкрай недостатньо. Ставлення дослідників до цієї патології змінювалося зі зміною уявлень про фізіологію і патофізіології МЦ, взаємозв'язку нервової та ендокринної систем, ролі вегетативної нервової системи (ВНС), метаболізмі біологічно активних речовин (БАР). Висувалися різні гіпотези, що пояснюють появу ряду симптомів ПМС, однак чіткого патофізіологічного та біохімічного обгрунтування його виникнення і розвитку до теперішнього часу не існує. На сьогодні розглядаються кілька теорій його генезу: гормональна, алергічна, теорія "водної інтоксикації", дисбалансу БАВ та ін

Історично першою з'явилася гормональна теорія, запропонована в 1931 році Робертом Франком. Її основним положенням була теза: "ПМС не існує без овариальной активності". Дійсно, ПМС не виникає до пубертату, після менопаузи, під час вагітності і у оофоректоміро-ванних жінок. -:;

Відповідно до теорії Р. Франка, ПМС - наслідок абсолютної або відносної гіперестрогенії в лютеїнової фазі МЦ. Абсолютне або відносне підвищення рівня естрогенів у сироватці крові викликає затримку натрію, що, в свою чергу, призводить до накопичення міжклітинної рідини і набряків (Frank R., 1931). Крім того, додатковий синергічний ефект досягається шляхом впливу естрогенів на секрецію альдостерону шляхом зміни дофаминергической передачі або обміну дофаміну (Deuster PA, 1999; Oettel M., 1999). Надлишок естрогенів призводить до гіпоглікемії, закономірно обумовлює напади астенії, адинамії, аж до сінкопаль-них станів (Сметник В.П., 1998; Freeman E., 1995).

116 Ендокринна гінекологія

Прогестерон, якому притаманне натрій-діуретичну дію, сприяє підвищенню діурезу (Кеттайл В.М., 2001; Frederickson H., 1997). При гиполютеинизма, що відзначається при ПМС (Манухин І.Б., 2001), рідина затримується в тканинах, що клінічно проявляється у периферичних набряках, масталгії, здутті живота, збільшенні маси тіла, артралгії. Дратівливість і головний біль і деякі інші неврологічні та психічні прояви ПМС можна пояснити набряком головного мозку.

У той же час, як показали проведені нами дослідження, ановуляція і недостатність жовтого тіла зустрічаються при вираженій клінічній симптоматиці ПМС досить рідко (Frederickson H., 1997). Крім того, на сьогодні наявні і роботи (Oettel M., 1999), що доводять незмінність гормонального фону при ПМС.

Таким чином, можна припустити, що ПМС не завжди залежить від простого дефіциту прогестерону або його метаболітів у лютеїнову фазу МЦ, а механізм розвитку цієї патології більш складний і многофакторіальний.

Так, розвиток психопатологічної складової ПМС в останні роки пояснюють також особливостями метаболізму прогестерону в ЦНС.

Відомо, що як естрогени, так і прогестерон, синтезуються в яєчниках, надходять в тканину мозку з кровотоком, крім того, вони продукуються безпосередньо в головному мозку клітинами глії (нейростероідов) і відіграють важливу роль у всіх процесах, що відбуваються в ЦНС. При нормальному метаболізмі прогестерону в ЦНС (рис. 1) утворюється аллопрегнанолон, що володіє здатністю стимулювати А-рецептори ГАМК (агоніст А-ГАМК-рецепторів) і підвищувати активність хлоридних іонних канальців нейронних мембран, забезпечуючи анксиолитический (седативний) ефект (Hoffman S., 2001 ; Oettel M., 1999; Frederickson H., 1997).



Малюнок 1. Можливі шляхи метаболізму прогестерону в ЦНС (по Oettel M, 1999 із змінами та доповненнями)

У випадках порушення метаболізму прогестерону (один з можливих шляхів розвитку ПМС), а також в результаті метаболізму ряду синтетичних прогестагенів утворюється прегнанолон і прегнанолона сульфат, є антагоністами як А-, так і В-ГАМК рецепторів. Наявність В-ГАМК

Глава 7. Передменструальний синдром 111

рецепторів не тільки в ЦНС, а й в інших органах і системах (проте остаточна їх локалізація в даний час не встановлена) може в деякій мірі пояснити поліморфізм клінічних проявів ПМС (Кеттайл В.М ., 2001; Громов Л.А., 1992; Gorin D., 2000) та синдрому непереносимості прогестагенів.

Крім впливу на рецептори ГАМК, прегнанолон впливає на моноаміни, підвищуючи активність моноамінооксидази і катехол-о-метил-трансферази, тобто ферментів, инактивирующих серотонін і катехоламіни, а також підсилює зворотне захоплення серотоніну. Цим можна пояснити депресивні стани, досить часто виникають при ПМС.

Серед інших гормональних чинників розвитку ПМС розглядаються зміни змісту андрогенів (тестостерону, андростендіону, дегідро-епіандростерона), кортикостероїдів, гіперпродукція гормонів задньої (ва-зопрессіна і ал'достерона) і середньої {меланоцітстімулірующего гормону - МСГ) часткою гіпофіза (Манухин І.Б., 2001; Кеттайл В.М., 2001).

В останні роки велика роль у патогенезі ПМС відводиться пролактину. Вперше припущення про його роль у механізмах розвитку цієї патології висловив Т. Horrobin (1971), спираючись на те, що пролактин, крім своєї основної дії на органи-мішені (в першу чергу, на маммогенеза, лак-тогенезе і галактопоез), має філогенетично давніші функції регулювання водно-електролітного балансу. Існує думка (Oettel M., 1999), згідно з яким пролактин, як модулятор дії інших гормонів і БАВ, потенціює натрій-ретенційне дію альдостерону і антидіуретичний ефект вазопресину.

У фізіологічних умовах стимуляція звільнення пролактину відбувається під час сну, фізичних навантажень, стресів, сексуального збудження, вагітності, лактації. Підвищують його секрецію естрогени, ОК, антагоністи дофаміну, адреноблокатори, опіати, гіпоглікемія (табл. 1). Секреція пролактину пригнічується агоністами дофаміну, антагоністами серотонінових рецепторів, водним навантаженням. Ефективність лікування кризову форми ПМС застосуванням Достинексу підтверджує ex juvantibus значну роль пролактину в його розвитку (Татарчук Т.Ф. та співавт., 2000; FormanR., 1999).

Дослідження останніх років (Кеттайл В.М., 2001; Freeman E., 1995) показали, що, хоча ПМС і не є "маскою" гіпо-або гіпертиреозу, однак порушення функції щитовидної залози зустрічаються при цій патології значно частіше, ніж у загальній популяції. Однак на сьогодні не представляється можливим чітко визначити, які саме порушення стану щитовидної залози характерні для тієї чи іншої форми ПМС. Тим не менш, ми вважаємо за доцільне введення в схему обстеження хворих з ПМС тестів визначення тиреоїдної функції.

Щодо гормональної теорії розвитку ПМС слід зазначити, що зважаючи на низку обставин, більш докладно викладених у розділі "Методи

118 Ендокринна гінекології

Таблиця] Фактори, що зумовлюють патологічну і фізіологічну гіпернролактінемію

діагностики функціонального стану репродуктивної системи ", не завжди можливо визначити ті чи інші зміни гормонального гомеостазу, і, природно, призначена гормональна терапія ПМС виявляється в ряді випадків неефективною.

Сьогодні активно розвиваються теорії, що розглядають механізми розвитку нейроендокринних розладів з точки зору гіпер-або гіпочувстві-тел'ності рецепторів в тканинах-мішенях до фізіологічних рівням гормонів. Так, виявлено, що на тлі фізіологічного вмісту пролактину в крові у другій фазі циклу відзначається гіперчутливість тканин-мішеней до пролактину в цей період (Hope D., 1998; Genazzani AR, 1996).

Гіперчувствітельностио до гормонів можна певною мірою пояснити стару "алергічну" теорію ПМС. Доказом наявності алергічного статусу при ПМС є позитивні внутрішньошкірні проби з препаратами статевих стероїдних гормонів, що виконуються у 11 фазу МЦ. Вважається, що одним з сенсибилизирующих факторів служить гениталь-ная інфекція, особливо грибкової етіології, що провокує розвиток парадоксальних реакцій на власні гормони (Frederickson H., 1997; Genazzani AR, 1996).

Глава 7. Передменструальний синдром 119

Однією з поширених теорій патогенезу ПМС є так звана "теорія водної інтоксикації", тим більше що найбільш типові прояви ПМС - це набряки і підвищення маси тіла. Однак до сьогоднішнього часу дискутується питання про наявність затримки або ж перерозподілу води в організмі (Манухин І.Б., 2001; Fromel S., 1998).

Ретенция рідини пояснюється нейроендокринними порушеннями з залученням системи ренін-ангіотензин-альдостерон. Вважається, що підвищена секреція АКТГ гіпофізом під впливом стресів і, як следст-зие, високий рівень серотоніну і ангіотензину-1, сприяють посиленню продукції альдостерону (Хухо Ф., 1990; Paul F., 1998; Genazzani AR, 1996). Достовірне підвищення співвідношення eoda / калій в II фазі МЦ, яке вказує на переміщення рідини з судин у тканини, пояснює можливість незвичайною локалізації набряків (в області грудей, живота) у деяких хворих з ПМС (Кеттайл В.М., 2001).

Дослідження щодо ролі інших електролітів у патогенезі ПМС показали зниження середньої концентрації кальцію, магнію і співвідношення цинк / мідь як у сироватці, так і в деяких клітинах крові (Loch E., 2000). Це надзвичайно важливо для клініциста в плані вибору комплексу мікроелементів при визначенні терапевтичної тактики.

Значна також роль простагландинів (ПГ) в патогенезі ПМС. Багато хто з клінічних проявів цієї патології подібні з станом гіперпре-стагландінеміі. Оскільки ПГ є універсальними тканинними гормонами, які синтезуються практично у всіх органах і тканинах, порушення їх продукції може проявлятися великою різноманітністю клінічних ефектів. Так, порушення синтезу і метаболізму ПГ обумовлюють виникнення таких симптомів, як головний біль за типом мігрені, нудота, блювота, здуття живота, проноси і різні поведінкові і вегетативно-судинні реакції. Таким чином, в різних системах організму порушення обміну ПГ проявляються залежно від фізіологічної ролі цих речовин в даній області (Сєров В.Н., 1995; Dymler Т., 1999).

Недостатність поліненасичених жирних кислот, вітамінів В6, С, магнію, цинку в продуктах харчування, що грає певну роль в генезі ПМС, реалізується в тому числі за допомогою простагландинового механізму розвитку останнього (Сєрова Т.А., 2000 ; Хухо Ф., 1990; Genazzani AR, 1996).

Різноманітність клінічних проявів ПМС свідчить про залучення в патологічний процес центральних гіпоталамічних структур, відповідальних за регуляцію всіх обмінних процесів, а також поведінкових реакцій. У зв'язку з цим в даний час велика увага в патогенезі ПМС приділяється порушень обміну нейромедіаторів в ЦНС (опіоїдних пейтідов - енкефалінів і ендорфінів, а також серотоніну, дофаміну, кате-холамінів, у-аміномасляної кислоти, тощо) і пов'язаних з ними периферичних нейроендокринних процесів (Кеттайл В.М., 2001; Genazzani AR, 1996).

120 Ендокринна гінекологія

Таким чином, згідно з останньою, найбільш сучасної теорії, ПМС молено розглядати як функціональний розлад ЦНС внаслідок дії несприятливих зовнішніх факторів на тлі вродженої або придбаної лабільності гіпоталамо -гіпофізарно-оваріальної системи.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Етіологія і патогенез ПМС "
  1. ПАТОГЕНЕЗ
    Протягом багатьох років різні дослідники намагалися з'ясувати етіологію і патогенез ПМС. Існує безліч теорій, що пояснюють механізми виникнення ПМС. Однак до теперішнього часу патогенез ПМС вивчений недостатньо. Гормональна теорія. Є найбільш поширеною. В її основі - порушення співвідношення естрогенів і гестагенів на користь перших. Історія вивчення ПМС налічує більше
  2. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  3. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  4. ЛІКУВАННЯ
    Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  5.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  6.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  7.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  8.  КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
      Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  9.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ.
      Нефролітіаз - хвороба всього організму, що характеризує поліетіологічностью і великою складністю біохімічних процесів, які обумовлюють її патогенез. Утворені в нирках конкременти складаються з речовин, що містяться в сечі. Для каменеутворення потрібні такі умови: 1) певна реакція сечі; 2) перенасичена сечі солями, які випадають в осад або утримуються в ній насилу
  10.  КЛАСИФІКАЦІЯ
      I. По етіології і патогенезу: 1. Ревматичні міокардити: а) власне ревматичні; б) міокардити при системних захворюваннях сполучної тканини. 2. Неревматичних міокардити. СПЕЦИФІЧНІ: а) бактеріальні, вірусні, протозойні та ін; б) постінфекційні (постгріпозние та ін) інфекційно-аллергически. НЕСПЕЦИФІЧНІ: а) інфекційно-алергічні (
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...