загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Етіологія і патогенез гострого ІМ

В даний час є загальновизнаним припущення про патофізіологічною ролі коронаротромбоз у розвитку гострого ІМ, висунуте в 1909 м. Н.Д. Стражеско і В.П. Зразковим, а в 1912 р. J.B. Herrick. Причиною ГІМ, як і інших форм ОКС, більш ніж в 90% випадків є раптове зменшення коронарного кровотоку, викликане атеросклерозом у поєднанні з тромбозом, з наявністю або без супутньої вазоконстрикції. Рідко відзначають гострий ІМ як наслідок септичній (тромбо-) емболії коронарної артерії або внутрікоронарний тромбоз як наслідок запального процесу в ендотелії судини при коронаритом різного генезу. Також описано випадки гострого ІМ, що розвинулися на тлі ізольованого коронароспазма інтактних артерій (частіше інтоксикаційної природи).

Серед етіологічних факторів, що сприяють розвитку гострого ІМ, перше місце займає атеросклероз. Інші фактори ризику ІМ є також факторами ризику розвитку атеросклерозу. До «великим» факторів ризику відносять деякі форми гіпер-і дисліпопротеїнемії, АГ, куріння тютюну, низьку фізичну активність, порушення вуглеводного обміну (особливо цукровий діабет II типу), ожиріння, вік пацієнта старше 50 років (середній вік госпіталізованих хворих з гострим ІМ в Італії становить 67 років). Дійсно, порушення ліпідного обміну діагностують у хворих з ІМ значно частіше, ніж у здорових людей (особливо дисліпопротеїнемії Пб і III типів). У той час як АГ є доведеним чинником ризику ІМ, симптоматичні форми артеріальної гіпертензії не пов'язані з високим ризиком ІМ. Це можна пояснити особливостями патогенезу АГ, яка, з одного боку, сприяє розвитку атеросклерозу, а з іншого - привертає до локальних спазмів артерій. Результати великих досліджень свідчать про підвищення частоти ІМ у кращих. Пояснюють це тим, що речовини, що утворюються при згорянні тютюну (в першу чергу нікотин), ушкоджують ендотелій судин і сприяють вазоспазму, а високий вміст карбоксигемоглобіну в крові курців знижує здатність крові до перенесення кисню. Надлишкова маса тіла (ІМТ 30 і більше) є фактором ризику прогресування атеросклерозу і ІМ, якщо протікає по типу абдомінального ожиріння. У хворих зі зниженою фізичною активністю на тлі розвитку атеросклерозу недостатньо ефективно відбувається адаптивний розвиток колатералей в міокарді і толерантності кардиомиоцита до ішемії (феномен прекондіціі). Крім того, внаслідок гіподинамії відбувається неадекватне підвищення тонусу САС у разі нерегулярних значних фізичних і психоемоційних навантажень. Хронічне підвищення рівня глюкози і продуктів незавершеного вуглеводного обміну в крові при цукровому діабеті призводить до пошкодження ендотелію та розвитку поліангіопатіі.

При поєднанні двох і більше зазначених факторів ступінь ризику підвищується пропорційно. Крім перерахованих, існує ще безліч так званих «малих» чинників ризику (подагра, псоріаз, дефіцит фолієвої кислоти, тощо), питома вага яких у загальній структурі захворювання відносно невеликий.

Клінічні прояви та наслідки залежать від локалізації обструкції, ступеня і тривалості ішемії міокарда. Зокрема, існують відмінності у ступені прояву больового синдрому та стресовій активації РААС, обумовлює наявність гіпертензії, тахікардії, гіперглікемії, лейкоцитозу з анеозинофілією в перші години захворювання. Характерно, що під час розвитку гострого ІМ зі стійкою елевацією сегмента SТ формується так званий «червоний» тромб, який містить значно більшу кількість еритроцитів. Таке відміну від «тромбоцитарного», або «білого», тромбу, пов'язаного з розвитком ГКС без стійкої елевації сегмента SТ, свідчить про більш глибокому і тривалому порушенні реологічних і коагуляційних властивостей крові і про значніші стійких тромбогенних зміни в ендотелії пошкодженої ділянки коронарної артерії. Отже, при гострому ІМ з елевацією сегмента SТ розвивається переважно оклюзивний і персистуючий тромбоз. Приблизно в 2/3=3/4 випадків формуванню коронарного тромбу передує раптовий розрив вразливою бляшки (запаленої, багатої ліпідами бляшки, покритої тонкою фіброзною оболонкою). Інші випадки пов'язують з механізмами, не визначеними до кінця, такими як ерозія бляшки. У 3/4 випадків бляшки, які ставали базисом для оклюзивною тромбоутворення під час гострого ІМ, викликали лише незначний або помірний стеноз, що передувало розвитку інфаркту (зрозуміло, що саме в цих випадках тромболітична терапія є максимально ефективною). Втім, на тлі вираженого стенозу розриви бляшок призводять до більш частого розвитку гострого ІМ (у порівнянні з незначними стенозами). ІМ, викликаний повною оклюзією коронарної артерії, розвивається через 20-30 хв після початку вираженої ішемії (відсутність кровотоку по артерії або коллатералям) і прогресує з часом від субендокардіального до субепікардіальному ділянці (феномен фронту хвилі). Реперфузія і залучення колатералей можуть запобігати виникненню некрозу або сприяють зменшенню його розміру (зберігаючи в середньому до 70% ішемізованого міокарда периинфарктной зони). Наявність же тривалої стенокардії перед гострим ІМ може сприяти формуванню розвинених колатералей, що обумовлює збереження або тривале підтримання життєздатності зони ішемії (при коронарної ангіографії розвинені колатералі визначають в 30% випадків гострого ІМ).
трусы женские хлопок
У таких хворих відзначена тенденція до менш вираженого пошкодження міокарда, більш рідкісного розвитку СН і меншою летальності; у віддаленому періоді після гострого ІМ насосна функція серця у них зберігається більшою мірою. При тривалості коронарної оклюзії більше 6 год лише невелика частина (10-15%) ішемізованого міокарда залишається життєздатною. Наявність субкритичного, але стійкого кровотоку може розширити часове вікно для порятунку міокарда шляхом повної реперфузії (рис. 1.1).



Рис. 1.1.

Патогенетичні стадії атеросклерозу



Відповідь на розрив бляшки є динамічним: аутогенні тромбоз і тромболізис, часто асоційовані з вазоспазмом, розвиваються одночасно, викликаючи минущу обструкцію кровотоку. У невеликому відсотку випадків тромб, що викликав розвиток гострого ІМ, може бути зруйнований в перші години з початку захворювання власної фібринолітичної системою організму за сприяння ендогенних вазодилататорів, що усувають коронароспазм. У такому випадку говорять про спонтанне (або аутогенном) лизисе тромбу і реканалізації інфарктобусловівшей коронарної артерії. Клінічно даний варіант перебігу гострого ІМ характеризується раннім (до проведення реперфузійної терапії) регресом симптоматики та ЕКГ-ознак, рівень ферментеміі і обсяг ураженого міокарда за даними досліджень в підгострій фазі захворювання виявляється менше, ніж у випадку неспроможності аутогенной фібринолітичної системи.

Основними модуляторами активації головного фибринолитического профермента плазміногену і двухцепочечной урокінази, також бере участь у каскаді фібринолізу, є вироблювані ендотелієм 1РЛ і його антагоніст - швидко реагує інгібітор активатора плазміногену РЛІ-1. Їх співвідношення в плазмі визначає фібринолітичний потенціал крові. Порушення балансу між цими двома пептидами (підвищення рівня РЛІ-1 при нормальному або зниженому рівні 1рА) у плазмі крові зафіксовано в гострий



Рис. 1.2.

Механізм спонтанної реканалізації інфарктобусловівшей коронарної артерії



період ІМ і пов'язано з ризиком розвитку повторного інфаркту, 30-денний смерті після перенесеного ІМ. Також відомо, що ангіотензин II та його метаболіт ангіотензин IV викликають підвищення вироблення РА1-1 клітинами ендотелію. З іншого боку, РААС тісно пов'язана з каллікреінкініновой системою таким чином, що АПФ забезпечує деградацію брадикініну (рис. 1.2).

Ще однією причиною неефективності аутогенной реперфузії є недостатнє дію вазорелаксірующіх агентів, і як наслідок цього - триваючий вазоспазм. Брадикинин є стимулятором вироблення ендогенного ендотеліального фактора розслаблення (N0). Оскільки продукти деградації брадикініну цими властивостями не володіють, очевидно, що гіперфункція ендокринної, внутрішньосудинної або РААС, окрім зниження фібринолітичної активності, призводить також до порушення судинорозширювальної потенціалу крові.

У свою чергу РААС призводить до інактивації N0 шляхом перетворення його супероксіданіон в неактивний пероксинітрит. Супероксіданіон утворюється за участю мембранної NAD (P) H оксидази та ендотеліальної N0-синтетази. При цьому пригнічуються та інші короткострокові системні ефекти N0 - інгібування АДФ-залежної адгезії та агрегації тромбоцитів, інгібування адгезії тромбоцитів до ендотелію шляхом блокади дегрануляции тромбоцитів. Внаслідок цього виникає підвищення проагрегаціонного потенціалу крові, стимулюючу початкові етапи утворення коронарного тромбозу та ретромбоза.

При коронарному тромбозі початкова обструкція кровотоку, як правило, починається з агрегації тромбоцитів за участю фібрину (рис. 1.3).

Ще одним несприятливим наслідком руйнування атеросклеротичної бляшки і коронарного тромбозу є дистальна емболізація тромботическими і атероматозними масами, яка веде до мікросудинної обструкції і може перешкоджати успішної реперфузії міокарда на тканинному рівні, незважаючи на відновлення адекватної прохідності інфарктобусловівшей артерії ( рис. 1.4).



Рис. 1.3.

Стенозуючий атеросклеротична бляшка





Рис. 1.4.

Розвиток гострого коронарного синдрому





Рис. 1.5.

Патогенез постинфарктного ремоделювання порожнини ЛШ

(адаптовано за St. John Sutton, 2000). ПНУП - передсердний натрійуретичний пептид; МНУП - мозковий натрійуретичний пептид; ММР - матриксні металопротеази



Розвиток оклюзії коронарної судини веде до загибелі кардіоміоцитів. Від рівня і тривалості оклюзії судини залежить величина вогнища некрозу міокарда. Порушення коронарного кровотоку і розвиток некрозу міокарда запускають каскад нейрогуморальних реакцій, запального та проліферативного процесу. Всі ці структурно-функціональні та метаболічні перебудови міокарда ведуть до ремоделювання порожнини ЛШ: дилатації порожнини ЛШ, зміни його геометрії та розвитку гіпертрофії, що може вести до появи СН і визначає віддалений прогноз у пацієнтів, що перенесли гострий ІМ (рис. 1.5).

У перебігу гострого ІМ можна виділити кілька патогенетичних періодів.
Продромальний період, або так зване передінфарктний стан, відзначають за різними даними в 30-60% випадків. Середня тривалість цього періоду 7 днів, часто його початок пов'язане з фізичним або психоемоційної навантаженням, причому найбільш несприятливими є «малі», але регулярні стреси, постійний стресовий стан. Клінічно його характеризують виникнення або значне почастішання і посилення тяжкості нападів стенокардії 530 (так звана нестабільна стенокардія), а також зміни загального стану (слабкість, стомлюваність, зниження настрою, тривога, порушення сну). Дія антиангінальних коштів стає, як правило, менш ефективним. Відзначають, що нестабільна стенокардія навіть у разі незвернення за медичною допомогою може вирішитися самостійно без розвитку гострого ІМ, чому сприяють описані вище механізми. Проте оцінити тяжкість і обсяг можливого ураження міокарда з клінічної картині передінфарктному стані вкрай важко, тому до всіх хворим, котрі вступили в стаціонар з клінікою нестабільної стенокардії, повинна застосовуватися та ж лікувально-діагностична тактика, що і до хворих з гострим ІМ, виключаючи проведення тромболізису ( див. нижче). При відсутності ознак стабілізації стану хворого, якому проводять інтенсивну терапію, показана коронарографія з вирішенням питання про доцільність і обсяг інвазивних втручань.

Найгостріший період (час від виникнення ішемії міокарда до перших проявів його некрозу) триває зазвичай від 30 хв до 2 ч. Початок цього періоду, як правило, відповідає моменту максимальної ангінозного болю, до якої може приєднуватися характерна іррадіація (в руку, плече, надпліччя, ключицю, шию, нижню щелепу, межлопаточное простір). У ряді випадків біль носить затяжний або хвилеподібний характер, що при збереженні «острофазового» графіки ЕКГ без формування негативних зубців Т може свідчити про интермиттирующей коронарної обструкції (флотірующій тромб, активація спонтанного фібринолізу) або приєднання нових ділянок ураження серцевого м'яза. Безболевую форму гострого ІМ діагностують рідко, найчастіше такий діагноз встановлюють post factum. Інші клінічні прояви пов'язані з гіперактивацією вегетативної (як симпатичної, так і парасимпатичної) нервової системи і в ряді випадків вираженим рефлекторним зниженням насосної функції серця (різка слабкість, відчуття нестачі повітря, страх смерті, профузний піт, задишка в спокої, нудота і блювота). СН в цей період захворювання розвивається передусім як лівошлуночкова, найбільш ранні її прояву - задишка і зниження пульсового тиску, у важких випадках - серцева астма або набряк легенів, який нерідко поєднується з розвитком кардіогенного шоку. Різні порушення серцевого ритму і провідності відзначають практично у всіх хворих.

Гострий період настає після закінчення гострого періоду і триває близько 2 сут - до остаточного відмежування вогнища некрозу. При рецидивуючому перебігу гострого ІМ тривалість гострого періоду може збільшуватися до 10 і більше днів; часто ускладнюється вираженим резорбціонний синдромом. Протягом цього періоду відбувається вимивання в периферичну кров кардіоспеціфічних ферментів; по динаміці їх вимивання можна також судити про розміри ураження.

 Підгострий період, відповідний інтервалу часу від повного відмежування вогнища некрозу до заміщення його первинної сполучною тканиною, триває приблизно 28 днів. У цей час у деяких хворих виявляються клінічні симптоми, пов'язані із зменшенням маси функціонуючого міокарда (СН) і його електричною нестабільністю (аритмії серця). Прояви резорбціонний синдрому поступово зменшуються, ускладнення гострого періоду в ці терміни зазвичай вирішуються, якщо ж виявляють посилення СН, аритмії серця, постінфарктної стенокардії, це вимагає медикаментозної і в ряді випадків інвазивної корекції. Зазвичай у цей період хворі проходять реабілітаційне лікування в стаціонарі. Особливості ведення хворого з інфарктом в реабілітаційному відділенні визначаються розміром некрозу міокарда, демографічними характеристиками пацієнта і наявністю або відсутністю супутніх захворювань. Після зникнення симптомів і при мінімальному пошкодженні міокарда пацієнт може бути переведений в реабілітаційне відділення вже через кілька днів. У випадках вираженої дисфункції ЛШ або при високому ступені ризику нових подій потрібна більш тривала госпіталізація.

 Постінфарктний період завершує перебіг гострого ІМ, оскільки під кінець цього періоду передбачається остаточне формування щільного рубця в зоні інфаркту. Вважають, що при типовому перебігу крупноочагового ІМ післяінфарктний період триває приблизно 6 міс. У цей час поступово розвивається компенсаторна гіпертрофія збереженого міокарда, завдяки якій СН, що виникла в більш ранній період ІМ, у деяких хворих може бути ліквідована. Проте при великих розмірах ураження міокарда повна компенсація не завжди можлива і ознаки СН зберігаються або наростають. Процеси рубцювання також можуть супроводжуватися формуванням стійкого аритмогенного субстрату та хронічної аневризми серця, дилатацією порожнин серця з розвитком вторинної клапанної недостатності, що, як і стійка постинфарктная стенокардія, може зажадати хірургічної корекції. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Етіологія і патогенез гострого ІМ"
  1.  Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004

  2.  Етіологія і патогенез гіпоксій
      Етіологія і патогенез
  3.  Сучасні уявлення про етіологію і патогенез запалення
      Сучасні уявлення про етіологію і патогенез
  4.  Етіологія і патогенез окремих форм анемій
      Етіологія і патогенез окремих форм
  5.  Гострий пієлонефрит
      Гострий пієлонефрит - гостре запальне захворювання нирок з локалізацією патологічного процесу в міжклітинної тканини, ураженням канальців, кровоносних і лімфатичних судин ниркової строми. Останнім часом розглядається як синонім гострого інфекційного тубулоинтерстициального нефриту. Виділяють первинний тубулоінтерстіціальний нефрит, розвивається без будь-якого попереднього
  6.  46. ЛЕГЕНЕВІ НАГНОЄННЯ.
      Етіологія, патогенез, клініка, Діагностика, Принципи
  7.  Реферат. Пневмоцистоз, 2009
      Етіологія. Патогенез. Епідеміологія пневмоцистної пневмонії. Діагностика.
  8.  Лекція. Інфекційний ендокардит, 2011
      Етіологія і патогенез ІЕ, клінічна класифікація ІЕ, клініка і діагностика ІЕ, ускладнення та наслідки ІЕ, лікування та профілактика
  9.  Кассирський І.А., Алексєєв Г.А.. Клінічна гематологія, 1970
      Докладно описана етіологія, патогенез, клініка та діагностика всіх патологічних станів
  10.  Шпаргалки. Дерматовенерологія, 2011
      Шкіра - це елемент імунної системи організму, захисний покрив людини, який має вплив на функціонування всіх внутрішніх органів і систем. Шкіра виконує ряд життєво необхідних функцій, які забезпечують нормальне функціонування всіх систем організму. Інформативні відповіді на всі питання курсу «Дерматовенерологія» відповідно до Державного стандарту. Будова і функції
  11.  Патогенез
      Агресивне середовище шлунка критично непридатна для проживання мікроорганізмів. H.pylori завдяки здатності продукувати уреазу може перетворювати сечовину, проникаючу в просвіт шлунка шляхом пропотівання через стінки капілярів, в аміак і вуглекислий газ. Останні нейтралізують соляну кислоту шлункового соку і створюють локальне защелачивание навколо кожної клітини H.pylori. У цих умовах
  12.  Лекції. Хронічний гастрит і гастродуоденіт, 2011
      Лекція містить саму останню інформацію про класифікацію, етіології, клініці, патогенезі, діагностиці та лікуванні хронічного гастриту і
  13.  Лекція. СНІД, 2011
      Лекція для студентів та лікарів загальної практики. Історична довідка Етіологія. Епідеміологія. Патогенез. Клінічна картина. П'ять основних форм СНІДу Лабораторна діагностика
  14.  Мотиваційна характеристика теми
      Загальний час лабораторних занять: 12 академічних годин для студентів стоматологічного факультету; 18 - для студентів лікувального, медико-профілактичного та педіатричного факультетів. Кров являє собою надзвичайно складну, особливо життєво важливу систему, багато в чому визначальну цілісність організму. Для лікаря будь-якої спеціальності необхідно знання основ гематології.
  15.  КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ ПО ТЕМІ ЗАНЯТТЯ
      Визначення поняття і загальна характеристика компонентів запалення. 2. Запалення як типовий патологічний процес. Місцеві і системні прояви запалення. 3. Етіологія запалення. Первинна і вторинна альтерація при запаленні. 4. Основні медіатори запалення, їх походження, принципи класифікації. Ендогенні протизапальні фактори. 5. Значення медіаторів запалення
  16.  А. Н. Родіонов. Сифіліс, 2000
      Історія Епідеміологія Етіологія Патогенез Реінфекція і суперінфекція при сифілісі Класифікація сифілісу Загальні принципи клінічної діагностики сифілісу Клінічні прояви сифілісу ....... і
  17.  Лекція. Бруцельоз., 2009
      Етіологія Епідеміологія Патогенез Клініка Гострий бруцельоз Підгострий бруцельоз Хронічний бруцельоз Діагностика Профілактика бруцельозу Специфічна
  18.  Методичний посібник. Гіпоксія, 2010

загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...