загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Етіологія і патогенез дисліпідемій

Характеристика ліпідів плазми крові

Основними ліпідами плазми крові є вільні , тобто неетеріфіцірованних жирні кислоти, ТГ, фосфоліпіди та ефіри ХС.

Велика частина жирних кислот утворюється в печінці з вуглеводних попередників. Лише лінолева кислота і продукт її метаболізму - арахідонової кислота не синтезуються в організмі і є незамінними жирними кислотами. Вільні жирні кислоти циркулюють в крові в поєднанні з альбумінами. Вони надходять у кров з їжі або з жирової тканини, де містяться у вигляді ТГ і з часом мобілізуються за допомогою ліпопротеінліпази. Окислення вільних жирних кислот - важливе джерело енергії, зокрема в серцевому м'язі. Швидкість їх обміну дуже висока - кожну хвилину утилізується близько 20-40% кількості жирних кислот в плазмі крові. Вони грають важливу роль у ліпідному обміні, етеріфіціруя ХС і гліцерин. Виділяють насичені жирні кислоти (пальмітинова, стеаринова), мононенасичені жирні кислоти (олеїнова) і поліненасичені жирні кислоти (лінолева, арахідонова, ейкозапентаєнова, докозагексаєнова). Насиченість залежить від числа подвійних зв'язків у складі жирних кислот. Незамінні жирні кислоти не синтезуються в організмі людини і повинні надходити в складі харчових продуктів. Насичені жирні кислоти переважають в жирах тваринного походження, мононенасичені і поліненасичені жирні кислоти - в оліях та риб'ячому жирі.

ТГ - це об'єднання 3 ефірів жирних кислот і гліцерину, який є багатоатомним спиртом. Екзогенні або «харчові» ТГ ресінтізіруются в клітинах тонкої кишки з моногліцеридів і надходять у кров у вигляді ХМ. Ендогенні ТГ синтезуються головним чином у печінці з вільних жирних кислот, звідки транспортуються кров'ю переважно в складі ЛПДНЩ. Після прийому жирної їжі концентрація ТГ в крові швидко підвищується, але в нормі вже через 10-12 год повертається до вихідного рівня. На даний час для оцінки порушення обміну ТГ запропоновані тести з харчовим навантаженням жиром (вершковим маслом, сметаною). У хворих на цукровий діабет, метаболічним синдромом та ожирінням концентрація ТГ тривалий час (> 12 год) не повертається до норми. Цей феномен у світовій літературі позначається терміном «постпрандіальна дисліпідемія». Хворі з постпрандиальной дислипидемией більш схильні до розвитку атеросклерозу.

Фосфоліпіди - це складні ліпіди, що складаються з гліцерину, жирних кислот, фосфорної кислоти і азотовмісних сполук. Синтезуються майже у всіх тканинах, найбільше в печінці. Як і ХС, є складовими клітинних мембран, а в плазмі крові відіграють важливу роль у забезпеченні розчинності ліпопротеїнових частинок. Їх вміст у крові не пов'язане з ризиком розвитку ІХС, тому при призначенні гіполіпідемічної терапії концентрація фосфоліпідів у плазмі крові, як правило, не береться до уваги.

ХС відноситься до групи стероїдів (як статеві гормони і жовчні кислоти), оскільки містить у своєму складі циклічні структури. ХС знаходиться в організмі у вигляді вільного стерину і у вигляді його ефірів. Ефір ХС представлений сполукою ХС з однією з жирних кислот. Функції ХС обумовлені тим, що він, поряд з фосфоліпідами, входить до складу клітинних мембран, регулюючи їх проникність і активність мембранних ферментів, а також є попередником деяких біологічно активних речовин (стероїдних гормонів, вітамінів групи D і жовчних кислот). ХС частково надходить з їжею у складі ХМ (20-30%), але в основному синтезується de novo (70-80%) в організмі людини. Здатністю синтезувати ХС володіє більшість клітин, але основний процес здійснюється в печінці, де формуються і основні метаболіти ХС - жовчні кислоти. ХС, що надійшов у просвіт тонкого кишечника у складі жовчних кислот, піддається зворотному всмоктуванню і знову надходить у печінку (внутрішньопечінковий шлях обміну ХС). Як вже зазначалося, ХС буває вільним і етерифікованих. Вільний ХС метаболічно активний, тоді як ефіри ХС є його формою, яка транспортується і депонується. Етерифікованих ХС переважає в складі кори наднирників, у плазмі крові, в атеросклеротичних бляшках. У складі клітинних мембран ХС знаходиться у вільному стані.

У плазмі крові ХС і ТГ знаходяться в з'єднанні з білками, утворюючи ліпопротеїни. Дані з'єднання забезпечують їх транспорт і являють собою сферичні частинки різного розміру, що складаються з вільного і етерифікованих ХС, ТГ, фосфоліпідів і білків, кількість яких варіює. Всередині знаходиться гидрофобное ядро ??з щільно розташованих молекул ТГ і ефірів ХС. Зовні ядро ??покрите шаром з фосфоліпідів, що забезпечують стабілізацію липопротеиновой частинки в розчиненому стані, а також невеликою кількістю вільного ХС і білків - аполипопротеинов або апобелков. Апобілки виконують структурну та адресну функції. Завдяки високоспецифічних взаємодії між апобілків ліпопротеїнів і білками-рецепторами на клітинній мембрані здійснюється рецепторопосредованное зв'язування ліпопротеїнів з клітинами. Полярні частини молекул апобелков, фосфоліпідів і вільного ХС створюють зовнішній, гідрофільний шар ліпопротеїнових частинок, тоді як ефіри ХС і ТГ становлять їх гидрофобное ядро. Основними липопротеинами, залежно від їх щільності, розмірів і складу ліпідів (табл. 2.5), а також апобелков, є ХМ, ЛПДНЩ, ЛППП, ЛПНЩ, ЛПВЩ.

Екзогенні ліпіди - ТГ і ХС (приблизно 100 г і 1 г на добу відповідно) потрапляють всередину епітеліальних клітин кишечника, де вони всмоктуються, інкорпоруючи у великі ліпопротеїнових частинки - ХМ, найбільші за розмірами і найбільш легкі ліпопротеїнових частинки. Їх щільність становить 0,95 г / мл. ХМ синтезуються в епітеліальних клітинах тонкого кишечника з ліпідів екзогенного (харчового) походження; через систему лімфатичних судин ХМ надходять у грудну лімфатичну протоку і звідти в кров, де піддаються липолизу під дією ліпопротеінліпази плазми крові. До складу ХМ входять ТГ, в меншій кількості ефіри ХС, фосфоліпіди та апобілки. В результаті ліполізу ХМ втрачають значну частину ТГ і перетворюються на ремнанти (залишки) ХМ. Основними білками ремнантов ХМ є апобілки: апо-В-48, апо-Е і апо-С. Саме завдяки апо Е ремнанти зв'язуються з рецепторами печінки. Ізольовану гіперхіломікронемія виявляють рідко, остання зазвичай свідчить про спадкове дефекті ліпопротеінліпази. Гіперхіломікронемія не є біохімічним маркером атеросклерозу, але супутня їй гіпертригліцеридемія може спровокувати розвиток гострого панкреатиту. Основною функцією ХМ є транспорт харчових ТГ, з яких вони складаються на 90%, і ХС через лімфу в плазму крові. Потрапляючи в капіляри жирової тканини і м'язів, ХМ взаємодіють з ліпопротеїнліпазу, яка пов'язана з глікозаміногліканами на зовнішній поверхні ендотелію капілярів. У результаті гідролізу ХМ звільняються вільні жирні кислоти і моногліцериди, які надходять в адипоцити і м'язові клітини, де метаболізуються, а ХМ перетворюються на ремнанти, відносно бідні ТГ і багаті ефірами ХС. Ремнанти захоплюються рецепторами печінки, які розпізнають апо-Е і надходять всередину гепатоцита. Таким чином, в результаті транспорту ХМ харчові ТГ доставляються в жирову тканину, а ХС - в печінку. У фізіологічних умовах ХМ присутні в крові тільки після прийому їжі, що містить жири (до 12 год), але не натще. У печінці ХС частково перетворюється в жовчні кислоти, що виділяються з жовчю в тонку кишку, де, виступаючи в ролі детергентів, полегшують всмоктування аліментарних жирів.

Таблиця 2.5

Характеристика основних класів ліпопротеїнів крові





Ендогенні ліпіди, представлені ТГ, синтезованими в печінці з жирних кислот і гліцерину, разом з невеликою кількістю етерифікованих ХС виділяються в кров у складі ядра ЛПДНЩ.
трусы женские хлопок
Основні структурно-функціональні білки ЛПДНЩ - апо-В-100, апо-Е і апо-С-І, С-ІІ, С-ІІІ. ЛПДНЩ в основному складаються з ендогенних ТГ і меншою мірою з ефірів ХС, тому їх підвищений вміст в плазмі крові проявляється гіпертригліцеридемією і часто діагностується у хворих з інсуліннезалежний цукровий діабет, гіпотиреоз, ожирінням. Гіпертригліцеридемія в поєднанні з низьким рівнем ЛПВЩ служить фактором ризику розвитку атеросклерозу. У капілярах жирової і м'язової тканини під впливом ліпопротеінліпази відбувається гідроліз ТГ з відділенням жирних кислот, які надходять в тканини і використовуються для ресинтезу ТГ. У результаті цього багаті ТГ ЛПДНЩ аналогічно ХМ перетворюються на багаті етерифікованих ХС їх ремнанти - ЛППП. Основні транспортні та функціональні білки ЛППП - апо-В-100 і апо-Е. Завдяки цим білкам ЛППП зв'язуються з відповідними рецепторами печінки. Щільність ЛППП - 1,006-1,019 г / мл. Підвищена концентрація в крові ЛППП визначається при гіперхолестеринемії і гіпертригліцеридемії. Досить рідко в клінічній практиці відзначають ізольоване підвищення ЛППП, що пов'язано з спадковим дефектом печінкової ліпопротеінліпази і супроводжується прогресуючим атеросклерозом. У нормі ЛППП частково катаболізуются в печінці шляхом рецепторопосредованного ендоцитозу з розпізнаванням апо-Е і апо-В, частково за допомогою печінкової ліпази перетворюються на ЛПНЩ в результаті вилучення з них здебільшого ТГ із збільшенням відносного вмісту ефірів ХС. При цьому втрачається велика частина апопротеинов.

Ядро новоствореного ЛПНЩ складається переважно з ефірів ХС, а оболонка містить тільки апо-В-100 і апо-Е. Оскільки в цих липопротеинах міститься всього 70% ХС плазми крові, їх основною функцією є транспорт ХС позапечінкових клітинам організму. Підвищений вміст в плазмі крові ЛПНЩ чітко пов'язано з розвитком атеросклерозу коронарних, каротидних і периферичних судин. Однак для того щоб ЛПНЩ стали атерогенними, вони повинні модифікуватися. Причиною модифікації найчастіше служить процес перекисного окислення ЛПНЩ. Окислені ЛПНЩ змінюють свої властивості в двох напрямках: спочатку підвищується їх взаємодію з рецепторами печінки, потім вони стають активними хемоаттрактантамі (подразниками) для моноцитів. Активовані моноцити крові проникають в субендотеліальне простір судин, перетворюючись на макрофаги, що фагоцитують модифіковані ЛПНЩ і перетворюються на «пінисті» клітини, тобто клітини, переповнені ефірами ХС. Активовані макрофаги і пінисті клітини звільняють біологічно активні речовини: фактори росту, протизапальні цитокіни, молекули адгезії. В результаті більшою мірою посилюються процеси проникності ендотелію і зростання атеросклеротичної бляшки, що в кінцевому підсумку веде до звуження просвіту судини та / або розриву покришки бляшки з утворенням внутрішньосудинного тромбу. Саме ХС ЛПНГ, враховуючи його важливу роль у формуванні атеросклеротичної бляшки, становлять головну мішень гіполіпідемічної терапії.

Катаболізм ЛПНЩ здійснюється трьома шляхами: метаболизации позапечінковими паренхіматозними клітинами (основний шлях), системою фагоцитуючих клітин (клітинами-скевенджер або «мусорщиками») і печінкою. У лізосомах периферичних клітин з ЛПНЩ звільняється вільний ХС, який за механізмом зворотного зв'язку регулює синтез ХС всередині клітини шляхом інгібування ферменту ГМГ-КоА-редуктази. Цей фермент каталізує перетворення ГМГ-КоА в мевалонову кислоту - ключовий момент синтезу ХС. Клітини-скевенджер поглинають тільки модифіковані ЛПНЩ, які змінили свої властивості внаслідок процесу вільнорадикального окислення ліпідів і перетворюються на вищевказані «пінисті» клітини.

Надлишок ХС у складі ЛПНЩ надходить у печінку, взаємодіючи зі специфічними клітинними рецепторами, де він використовується для утворення жовчних кислот. У патологічних умовах атерогенні ліпопротеїни, багаті ХС (ЛПНЩ, ЛППП, ЛПДНЩ), ініціюють механізми формування атеросклеротичної бляшки в артеріальній стінці.

ЛПВЩ прийнято вважати антиатерогенним фактором. Низькі концентрації ХС ЛПВЩ можуть бути пов'язані не тільки з раннім розвитком атеросклерозу, але також з погіршенням прогнозу для осіб, які мають ССЗ. Негативні ефекти низького вмісту ХС ЛПВЩ залежать від безлічі медикосоціальної причин і тісно пов'язані із загальним ризиком ССЗ в урбанізованих суспільствах, де люди курять, ведуть малорухливий спосіб життя, вживають велику кількість продуктів тваринного походження. Низькі концентрації ЛПВЩ метаболічно пов'язані з високими концентраціями ЛППП і ЛПДНЩ. Експерименти на тваринах продемонстрували антиатерогенного активність ЛПВЩ. Участь ХС ЛПВЩ в транспорті ХС від інших органів до печінки або «зворотний транспорт ХС» - основний механізм, завдяки якому ХС ЛПВЩ може захистити стінку артерії. Існують також численні механізми, що пояснюють його прямий захисний ефект: стимуляція простацикліну, блокада синтезу фактора активації тромбоцитів в ендотеліальних клітинах, стимуляція антиоксидантної активності, інгібування адгезії моноцитів до ендотеліальних клітин на ранніх стадіях атеросклеротичного процесу та ін Як і для ТГ, не визначені точні цільові рівні, до яких слід підвищувати концентрацію ХС ЛПВЩ. Однак ХС ЛПВЩ <1 ммоль / л (40 мг / дл) у чоловіків і <1,2 ммоль / л (46 мг / дл) у жінок вважають маркером підвищеного серцево-судинного ризику. При виявленні цього лікар повинен звернути увагу пацієнта на необхідність зміни способу життя, зниження високого рівня ХС ЛПНЩ і нормалізації артеріального тиску.

Комбінацію помірно підвищеного рівня ТГ і низьких концентрацій ХС ЛПВЩ зазвичай відзначають у пацієнтів з раннім маніфестірованіе атеросклеротичного ураження. Виділяють так звану «атерогенную дислипидемию» або «атерогенную тріаду», яка включає підвищення сумарної концентрації ХС ЛППП і ХС ЛПДНЩ, наявність маленьких щільних частинок ХС ЛПНЩ і низьку концентрацію ХС ЛПВЩ. Комбінація високого рівня ТГ і низького рівня ХС ЛПВЩ характерна не тільки для пацієнтів з цукровим діабетом ІІ типу, але також і для пацієнтів з абдомінальним ожирінням і асоціюється з високим ризиком серцево-судинної патології.

 Надлишок вільного ХС, який накопичився в периферичних клітинах, ЛПВЩ видаляють шляхом зв'язування апо-А зі специфічними рецепторами. «Навантажені» ХС ЛПВЩ частково транспортують його назад з тканин в печінку, де він катаболізується з утворенням жовчних кислот, частково передають ХС ЛПДНЩ, в результаті чого останні перетворюються на ЛППП, а потім в ЛПНЩ. Таким чином замикається коло перетворень ХС. Виділяють два підкласу ЛПВЩ: ЛПВЩ-2 і ЛПВЩ-3. ЛПВЩ-3 мають дискоїдний форму і саме вони починають активне захоплення ХС з периферичних клітин і макрофагів, перетворюючи в ЛПВЩ-2 сферичні частинки, багаті ефірами ХС і фосфоліпідами. Апобілки апо-А1 і апо-А2 являють собою основні білки ЛПВЩ, за допомогою яких останні зв'язуються з рецепторами печінки і клітинами судинної стінки. Рівень ХС ЛПВЩ в плазмі крові знаходиться в зворотній залежності від розвитку атеросклерозу: чим нижче вміст ХС ЛПВЩ, тим вище ймовірність розвитку атеросклерозу.

 Гіпертригліцеридемія також пов'язана з ризиком розвитку атеросклерозу, але цей зв'язок не настільки важлива, як при гіперхолестеринемії, і продовжує обговорюватися клініцистами. Метааналіз 17 популяційних досліджень, які включають понад 46 тисяч чоловіків і більш ніж 10 000 жінок, показав, що ризик ССЗ наростав зі збільшенням рівня гипертриглицеридемии, але був більш тісно пов'язаний з помірною, ніж з тяжкою гіпертригліцеридемією. Це пояснюється тим, що перша відбувається шляхом накопичення в плазмі ХС ЛППП і маленьких частинок ХС ЛПДНЩ, тоді як остання обумовлена ??накопиченням великої кількості ХС ЛПДНЩ і ХМ.


 Зв'язок гипертриглицеридемии з атеросклерозом в даний час пояснюють трьома патогенетическими механізмами:

 1. Подібно ХС ЛПВЩ, деякі багаті ТГ ліпопротеїни можуть проникати в стінку артерії, де з часом накопичуються, викликаючи атерогенное дію. Це стосується маленьких частинок ХС ЛПДНЩ і ХС ЛППП.

 2. Метаболізм багатьох ТГ ліпопротеїнів тісно пов'язаний з метаболізмом атерогенних ХС ЛПНЩ і ХС ЛППП. Маленькі щільні ЛПНЩ з'являються в плазмі при концентрації ТГ> 1,4 ммоль / л. Високі концентрації ТГ зазвичай відзначають у осіб з низькими концентраціями антиатерогенних ЛПВЩ.

 3. Гіпертригліцеридемія часто поєднується з іншими факторами ризику ССЗ, і таке поєднання може потенціювати ранній початок хвороби. Перелік цих чинників включає метаболічний синдром, цукровий діабет II типу, АГ, низьку фізичну активність, ожиріння, низьке споживання фруктів і овочів і т.д. При цьому рівні ТГ> 1,7 ммоль / л (150 мг / дл) вважають маркером підвищеного серцево-судинного ризику, однак концентрація ТГ <1,7 ммоль / л не розглядається як цільовий рівень терапії.

 Серцево-судинний ризик опосередкованийприродою також, як вказувалося, концентрацією білкових компонентів ліпопротеїнів - апопротеинов. В даний час обговорюється роль 5 класів аполипопротеинов - А, В, С, Д і Е. Аполіпопротеїни або апопротеїни виконують три основні функції: 1) взаємодіють з фосфоліпідами, допомагають солюбілізірованних ефіри ХС і ТГ; 2) регулюють взаємодію ліпідів з ферментами - ліпопротеїнліпазу; 3) забезпечують зв'язування ліпопротеїнів зі специфічними рецепторами клітинної мембрани в місцях їх взаємодії. Так, апопротеїн А (апо-А) - головний компонент білка ЛПВЩ. Низькі концентрації його субчастіци апо-А1, подібно низьких концентрацій ХС ЛПВЩ, пов'язані з погіршенням прогнозу ССЗ.

 На противагу цьому апопротеїн B (апо-В) - головний компонент білка ЛПНЩ, ЛППП, ЛПДНЩ і ХМ. Однак ХМ зазвичай не присутні в плазмі крові натще, і майже весь апо-В знаходиться в атерогенних липопротеинах. Концентрація апо-В може служити маркером атерогенності ліпопротеїнів плазми крові, особливо у пацієнтів з гіпертригліцеридемією і у людей з нормальними концентраціями ХС ЛПНГ, так як зазначено, що рівні апо-В> 150 мг / дл тісно пов'язані з підвищеним серцево-судинним ризиком.

 Велике значення для розуміння патогенезу та лікування хворих з первинними гіпертригліцеридемії послужило відкриття особливостей метаболізму аполіпопротеїну Е (апо-Е) і му-Тацій гена липопротеиновой ліпази. Апо-Е - один з ключових регуляторів рівня ліпідів плазми. Активність апо-Е-рецепторів печінки, зокрема, визначає ступінь катаболізму багатьох ТГ частинок або ремнантов ЛПДНЩ і ЛППП. Велике клінічне значення в ліпідному обміні відіграють різні ізоформи апо-Е. Ізоформа апо-Е3 вважається «нормальною». Навпаки, гомозиготність по аллели апо-Е2/апо-Е2 є причиною розвитку рідкісного типу гіперліпідемії - III типу.

 Описано також участь у процесах атерогенезу ліпопротеїну (а), який за фізико-хімічними властивостями схожий на ЛПНЩ, але на додаток має апо-а (читати як «ей» маленьке) і в свою чергу має структурну спорідненість з молекулою плазміногену. Ліпопротеїн (а) має атерогенні і тромбогенние властивості, підвищення його рівня в плазмі крові> 30 мг / дл тісно корелює з розвитком і прогресуванням атеросклерозу коронарних і каротидних артерій. Ліпопротеїн (а) - це атерогенная ліпопротеїнова частинка з щільністю 1,051-1,082 г / мл, із середнім діаметром 26 нм, схожа на ЛПНЩ; основною відмінністю між ними служить наявність у складі ліпопротеїну (а) молекули унікального апобелков апо-а, ковалентно зв'язаного з молекулою апо-В-100. Показано, що первинна структура активних ділянок апо-а має 98% гомології з молекулою плазміногену. Це структурний подібність забезпечує участь ліпопротеїну (а) в процесах атеротромбогенеза шляхом прикріплення тромба на ділянках судинної стінки, багатих ліпопротеїдом (а). Концентрація ліпопротеїну (а) в крові людини прямо залежить від ступеня атеросклеротичних уражень коронарних, каротидних і периферичних артерій. У даний час липопротеин (а) розглядають як незалежний біохімічний маркер атеросклерозу.

 Ступінь атерогенності ліпопротеїнів залежить не тільки від їх концентрації, але і від їх розміру. Найменшими з ліпопротеїнів є ЛПВЩ, вони легко можуть проникати в стінку артерії і залишати її, не викликаючи атеросклероз. Водночас ЛПНЩ, ЛППП і маленькі ЛПДНЩ мають також невеликі розміри, що дозволяє їм проникнути в стінку артерії, але при цьому, будучи модифікованими в результаті окислення, можуть там затримуватися і поступово ініціювати атеросклеротичний процес. Найбільші ліпопротеїни ХМ і великі ЛПДНЩ не є власне атерогенними, проте високі концентрації цих великих багатих ТГ ліпопротеїнів можуть викликати захворювання підшлункової залози.

 Встановлено, що більшість ХС в плазмі крові зазвичай знаходиться у вигляді ХС ЛПНГ. За останні 25 років можна визначити кілька ключових досягнень в галузі досліджень обміну ліпідів, які тим чи іншим способом вплинули на клінічну практику. Одне з них - це відкриття Мішелем Брауном і Джозефом Гольдштейном механізму генетичних порушень при спадкової гіперхолестеринемії. Розшифровка його у вигляді дефекту рецепторів до ЛПНЩ стала підставою для присудження цим видатним вченим Нобелівської премії в 1985 р. і дала ключ до розуміння механізму атерогенності ліпопротеїнів.

 Виявлено позитивний зв'язок між рівнем загального ХС, а також ХС ЛПНГ і ризиком ССЗ. Це відноситься як до пацієнтів без кардіальної патології, так і до пацієнтів з встановленою коронарною хворобою; до чоловіків і жінок, хоча загальний рівень ризику у жінок нижче; поширюється на всі вікові групи. У той же час загальний серцево-судинний ризик, згідно з Рекомендаціями Європейського товариства кардіологів, залежить не тільки від рівня ХС, але й від цілого ряду інших факторів ризику: віку, статі, куріння і АГ. Гіпертригліцеридемія, низький рівень ХС ЛПВЩ і цукровий діабет значно погіршують ефекти ХС ЛПНГ навіть при помірно підвищених їх концентраціях. Разом з тим коронарну хворобу серця виявляють досить рідко в популяціях з рівнем загального ХС <3-4 ммоль / л (115-155 мг / дл), навіть у присутності інших факторів ризику. Навпаки, коронарна хвороба серця неминуча у пацієнтів, яким не проводилася терапія, з важкими формами сімейної гіперхолестеринемії навіть за відсутності інших факторів ризику, що підтверджує провідну роль дисліпідемій в атерогенезе. ХС ЛПНГ може бути значно підвищеним у пацієнтів зі звичайною формою гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемії [7-12 ммоль / л (270-465 мг / дл)] і дуже високим при рідкісної гомозиготною формі [12-20 ммоль / л (465-770 мг / дл)].

 Подібно іншим класам, ЛПНЩ неоднорідні. Найбільше атерогенное маленькі, щільні ЛПНЩ. Вони з'являються в плазмі при концентрації ТГ> 1,4 ммоль / л і пов'язані з раннім розвитком коронарної хвороби у осіб молодого віку. Атерогенность ХС ЛПНГ підтверджена результатами епідеміологічних і клінічних досліджень по ангіографічним або клінічним кінцевим точкам. Зниження ХС ЛПНЩ має бути основним завданням як первинної, так і вторинної профілактики. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Етіологія і патогенез дисліпідемій"
  1.  Вторинні дисліпідемії.
      Перелік захворювань, синдромів і факторів, піводящіх до розвитку вторинних гиперлипидемий, а також характер отмечающихся при цьому порушень обміну ліпідів [11], представлені в таблиці 3. Таблиця 3. Вторинні
  2.  Додаток
      ДОДАТОК 1 Стандарти лікування хворих з дисліпідемією: Лікувальна програма Перелік і обсяг обов'язкових медичних заходів асортименту Хворі з дисліпідеміями повинні отримувати комплексне лікування: 1. Немедикаментозні терапія (дієта, корекція маси тіла, підвищення фізичної активності, припинення куріння) для досягнення оптимальних характеристик ліпідного профілю. 2.
  3.  Первинні та вторинні дисліпідемії.
      При дислипидемии концентрація ліпідів і ліпопротеїнів крові виходить за межі норми внаслідок спадкових чи набутих станів, при яких порушується їх освіту, руйнування або видалення з циркуляції. Дисліпідемії класифікуються залежно від того, рівень яких саме ліпідів і ліпопротеїнів виходить за межі норми. Одна з перших класифікацій гиперлипидемий
  4.  Термінологія згідно МКБ-10
      Метаболічний синдром являє собою кластер чотирьох кардіометаболіческого факторів ризику, які згідно МКБ-10 визначені так: 1. ожиріння - Е 65-Е 68; 2. дисліпідемія - Е 78; 3. АГ - I 10-1
  5.  А.І. Кузін, А.А. Васильєв, М.А. Чередникова, О.В. Камерер. Діагностика та лікування дисліпідемії у хворих метаболічним синдромом, 2003
      Методичні рекомендації призначені для лікарів-терапевтів, кардіологів, клінічних фармакологів, ендокринологів, дієтологів, лікарів загальної практики, студентів старших курсів медичних
  6.  Етіологія і патогенез гіпоксій
      Етіологія і патогенез
  7.  Сучасні уявлення про етіологію і патогенез запалення
      Сучасні уявлення про етіологію і патогенез
  8.  Етіологія і патогенез окремих форм анемій
      Етіологія і патогенез окремих форм
  9.  46. ЛЕГЕНЕВІ НАГНОЄННЯ.
      Етіологія, патогенез, клініка, Діагностика, Принципи
  10.  КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ
      Основне захворювання: Ішемічна хвороба серця, стенокардія напруги, функціональний клас II, атеросклероз коронарних судин. Супутнє захворювання: Екзогенно-конституційне ожиріння II ступеня. ОБГРУНТУВАННЯ ДІАГНОЗ На користь діагнозу: Ішемічна хвороба серця, стенокардія напруги, свідчать: - скарги хворого на больові напади, характерні для
  11.  Реферат. Пневмоцистоз, 2009
      Етіологія. Патогенез. Епідеміологія пневмоцистної пневмонії. Діагностика.
  12.  Концепція факторів ризику серцево-судинних захворювань. Цільові рівні ліпідів.
      Принципово новим підходом в корекції дисліпідемій як одного з основних факторів ризику ІХС є оцінка не тільки ступеня вираженості і типу дисліпідемії, але і сумарного (загального, тотального, абсолютного, глобального) ризику ІХС. Величина сумарного ризику ІХС визначається наявністю і ступенем виражено-сти всіх наявних у конкретної людини факторів ризику, що обумовлено
  13.  Особливості дисліпідемії при цукровому діабеті 2 типу.
      При ЦД 2 типу гіперглікемія натще і після харчової навантаження, несомнен-но, є незалежним фактором ризику ІХС, але вплив дисліпідемії на ризик ІХС у загальній структурі факторів ризику, мабуть, домінує [39]. За даними 3-го Національного дослідження здоров'я і харчування в США, 69% хворих на цукровий діабет мають порушення ліпідного обміну (V. Stender і співавт., 2000). У цих хворих
  14.  Лекція. Інфекційний ендокардит, 2011
      Етіологія і патогенез ІЕ, клінічна класифікація ІЕ, клініка і діагностика ІЕ, ускладнення та наслідки ІЕ, лікування та профілактика
  15.  Кассирський І.А., Алексєєв Г.А.. Клінічна гематологія, 1970
      Докладно описана етіологія, патогенез, клініка та діагностика всіх патологічних станів
  16.  Шпаргалки. Дерматовенерологія, 2011
      Шкіра - це елемент імунної системи організму, захисний покрив людини, який має вплив на функціонування всіх внутрішніх органів і систем. Шкіра виконує ряд життєво необхідних функцій, які забезпечують нормальне функціонування всіх систем організму. Інформативні відповіді на всі питання курсу «Дерматовенерологія» відповідно до Державного стандарту. Будова і функції
  17.  Лекції. Хронічний гастрит і гастродуоденіт, 2011
      Лекція містить саму останню інформацію про класифікацію, етіології, клініці, патогенезі, діагностиці та лікуванні хронічного гастриту і
  18.  Термінологія по МКБ-10
      Порушення ліпідного спектра крові займають провідне місце в переліку факторів ризику основних захворювань серцево-судинної системи і відповідно до існуючої МКБ 10-го перегляду вони були віднесені до IV класу захворювань, а саме «Хвороби ендокринної системи, розлади харчування та порушення обміну речовин», позначені рубрикою Е78. E78 Порушення обміну ліпопротеїнів та інші липидемии.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...