загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Етіологія і патогенез

Основною причиною розвитку ІМ є атеросклероз КА (95%). У 3-5% хворих ІМ може розвинутися в результаті емболії КА (інфекційний ендокардит, внутрішньошлуночкові тромби), вроджених дефектів розвитку вінцевих судин та інших уражень КА (коронарііти при системний червоний вовчак, ревматизмі, ревматоїдному артриті). Однак у цих випадках ІМ розцінюється не як клінічна форма ІХС, а як ускладнення одного з перерахованих захворювань. У більшості випадків припинення або різке обмеження коронарного кровотоку настає внаслідок тромбозу КА, який зазвичай розвивається в області "ускладненою" атеросклеротичної бляшки, истонченная капсула якої виявляється пошкодженою (надрив, виразка, оголення ліпідного ядра бляшки). Це сприяє активації тромбоцитарних і плазмових факторів згортання крові тканинним тромбопластином і колагеном. ІМ може виникати в результаті спазму вінцевої артерії на тлі атеросклерозу або при вираженому стресі, вживанні кокаїну, амфетамінів. Причинами розвитку ІМ можуть бути вроджені аномалії коронарних артерій, тромбози при артеріїті і травмах серця, розшарування вінцевої артерії і аорти. У молодих жінок ІМ частіше розвивається при поєднанні тютюнопаління та використанні гормональних контрацептивів.

Спочатку утворюється тромбоцитарний "білий" пристінковий тромб. Водночас у цій області виділяється ряд біологічно активних речовин, що володіють потужним вазоконстрикторного дією (ендотелін, серотонін, тромбін, антитромбін А2). В результаті виникає виражений спазм стенозірованной КА, ще більше обмежує кровотік по вінцевої артерії. Дрібні тромбоцитарні агрегати можуть емболізірованного вінцеві судини на мікроциркуляторному рівні, що ще більше обмежує коронарний кровотік. Поступово розміри пристінкового тромбу збільшуються і, якщо не відбувається його спонтанного лізису в результаті природної активації власної фібринолітичної системи або не проводиться тромболітична терапія, тромб повністю окклюзірующего просвіт судини і розвивається трансмуральний ІМ (інфаркт з зубцем Q).

Коли з різних причин повної оклюзії КА не відбувається або виникає спонтанний лізис тромбу, може розвинутися субендокардіальний або інтрамуральний ІМ (інфаркт без зубця Q). Останній може розвинутися і при повній оклюзії КА, якщо добре виражені колатералі. У 75% випадків процес формування тотального тромбу, що повністю перекриває просвіт великої КА, може займати від 2-х днів до 2-3 тижнів. У цей період клінічна картина прогресуючого погіршення коронарного кровотоку в цілому відповідає симптоматиці нестабільної стенокардії (передінфарктному синдром). У 1/4 хворих ІМ процес формування тотального, повністю окклюзірующего тромбу, протікає блискавично. У цих випадках у клінічній картині захворювання відсутня симптоматика продромального періоду.

Швидкому формуванню вогнища некрозу в серцевому м'язі можуть сприяти 3 додаткових фактора: виражений спазм КА; слабкий розвиток колатеральних судин; виражене збільшення потреби міокарда в кисні в результаті фізичного чи психоемоційного напруження, підйому АТ н інших причин. Всі три чинники ведуть до збільшення швидкості формування вогнища некрозу і його обсягу. В умовах добре розвиненого колатерального кровообігу навіть повна, але поступова, оклюзія КА в окремих випадках може не супроводжуватися розвитком ІМ.

Морфологічні дані

Найбільш ранні морфологічні зміни в міокарді при ІМ можна виявити при використанні електронної мікроскопії.
трусы женские хлопок
Вже через 15-20 хвилин після коронарної оклюзії виявляють набухання мітохондрій і виснаження глікогену. Через 60 хвилин після припинення коронарного кровообігу виявляється необоротне ішемічне пошкодження клітини у вигляді розпаду хроматину ядер і вираженої контрактури саркомерів. При використанні світлової мікроскопії перші зміни у вогнищі ІМ виявляються тільки через 12-18 години від початку інфаркту. Спостерігається розширення капілярів, набряк м'язових волокон. Через 24 години виявляється фрагментація м'язових волокон н інфільтрація поліморфно-ядерними лейкоцитами. Макроскопічно картина ІМ починає виявлятися тільки через 18-24 годин від початку захворювання. Осередок некрозу виглядає блідим і набряклим, а через 48 години зона некрозу набуває сірого відтінку н стає в'ялою. При неускладненому перебігу процес формування рубця завершується приблизно через 6 тижнів від початку ІМ.

При формуванні ІМ відбувається порушення діастолічної та систолічної функцій ЛШ, починається процес його ремоделювання. Одночасно спостерігаються значні зміни функціонального стану інших органів і систем. Діастолічна дисфункція ЛШ є одним з перших проявів ішемії та розвивається ІМ. Діастолічна дисфункція обумовлена ??підвищенням ригідності (зниженням податливості) серцевого м'яза під час діастоли. Початкові стадії діастолічної дисфункції характеризуються зниженням швидкості діастолічного розслаблення і обсягу раннього діастолічного наповнення (у фазу швидкого наповнення шлуночка). Збільшується обсяг кровотоку в систолу ЛП. Значна частина діастолічного наповнення ЛШ здійснюється тільки в кінці діастоли, під час систоли ЛП. Подальше погіршення діастолічної функції ЛШ призводить до зростання КДД в ЛШ, тиску наповнення та середнього тиску в ЛП і венах малого кола кровообігу, що істотно підвищує ризик виникнення застою крові в легенях.

Систолическая дисфункція ЛШ проявляє себе в порушенні регіональної скоротливості Л Ж і в появі ознак глобальної систолічної дисфункції ЛШ. Порушення локальної скоротливості ЛШ при ІМ розвиваються дуже рано. Спочатку вони нагадують такі, які виявляються у хворих стабільною стенокардією під час проведення навантажувальних тестів або у пацієнтів НС після ангінозного нападу. Проте вже через добу від початку ІМ гіпокінезія некротизуючим ділянки серцевого м'яза, що відображає функцію гібернірующего ("сплячого" в умовах вираженої ішемії) міокарда, змінюється її акинезией - відсутністю під час систоли скорочення некротизированного ділянки серцевого м'яза. Найбільш серйозним порушенням локальної скоротливості є дискінезія - парадоксальне вибухання ділянки некрозу в момент систоли. В області неушкодженою серцевого м'яза нерідко спостерігається збільшення скоротливості інтактних ділянок ЛШ, компенсаторного характеру.

Зниження глобальної систолічної функції ЛШ при ІМ полягає у зменшенні ФВ, УО, СІ, МО, АТ; в підвищенні КДД і КДО ЛШ; в появі клінічних ознак лівошлуночкової недостатності і застою крові в малому колі кровообігу; в появі ознак системних розладів периферичного кровообігу, в тому числі на мікроциркуляторному рівні. Насосна функція ЛШ при ІМ визначається поширеністю вогнища некрозу. У кожному випадку така залежність може істотно порушуватися, оскільки ще більше погіршення гемодинаміки може бути пов'язано з розвитком гострої аневризми ЛШ, появою мітральної регургітації при інфаркті сосочкових м'язів або перфорацією МЖП, вираженої гіпертрофії міокарда, наявністю діастолічної дисфункції серцевого м'яза, станом сусідніх з інфарктом ділянок міокарда , не залучених у процес інфарцірованія.


Ремоделірованіе ЛШ при ІМ - це сукупність змін структури і функції ЛШ, обумовлених формуванням у серцевому м'язі ІМ. Найбільш істотні зміни відбуваються при трансмуральном ІМ. Формується в стінці ЛШ великий осередок некрозу відчуває на собі високу внутрішньошлуночковий тиск, що створюється інтактним міокардом шлуночка під час систоли. Ремоделірованіе ЛШ більше виражено у хворих з обширним переднім трансмуральним ІМ. У цих випадках ремоделирование починається вже через 24 години від початку інфаркту і триває протягом тривалого часу (тижні і місяці).

На вираженість процесу ремоделювання впливають кілька факторів: 1. Розміри ІМ (чим більше площа інфаркту, тим більше вираженими виявляються структурні зміни в ЛШ). 2. Розмір периинфарктной зони (області ишемизированного або гібернірующего міокарда, що безпосередньо граничить із зоною некрозу). 3. Механічні властивості зони некрозу. 4. Величина постнагрузки, в тому числі рівень АТ, ОПСС, розміри порожнини ЛШ 5. Величина преднагрузки (обсяг венозного повернення крові до серця). 6. Гіперактивація САС. 7. Гіперактивація РААС, в тому числі тканинних РАС. 8. Гіперпродукція ендотеліну та інших вазоконстрікторних субстанцій. Останні три фактори мають особливе значення для формування компенсаторної гіпертрофії интактного міокарда, розвитку кардіофіброза і дилатації ЛШ. Тому обмеження активності САС, РААС і тканинних РАС за допомогою адреноблокаторів, інгібіторів АПФ і деяких інших ЛЗ здатне знизити вираженість процесу ремоделювання. Ремоделірованіе ЛШ у хворих трансмуральним ІМ призводить до підвищення смертності хворих, швидкого прогресування серцевої недостатності, частому формуванню аневризми ЛШ і підвищення ризику розриву міокарда.

Функціональні та морфологічні зміни інших органів і систем визначаються декількома основними факторами: гіпоксією органів, пов'язаної з їх гіпоперфузією, обумовленої порушеннями насосної функції серця (зниження серцевого викиду, ОЦК, системного АТ); підвищенням тиску в малому і венозному руслі великого кола кровообігу, обумовленим лівошлуночкової або правошлуночкової недостатністю; активацією симпатико-адреналової системи, РААС і тканинних РАС; активацією системи згортання крові та агрегації тромбоцитів; системними порушеннями мікроциркуляції.

Підвищення тиску в легеневих венах і легеневих капілярах, обумовлене систолічної та діастолічної дисфункцією ЛШ, веде до збільшення обсягу позасудинний рідини, порушень легеневої вентиляції і газообміну і розвитку інтерстиціального набряку легенів. Зниження перфузії головного мозку супроводжується низкою неврологічних проявів, аж до розвитку ішемічного інсульту. Порушення перфузії нирок при ІМ нерідко супроводжуються протеїнурією, мікрогематурією, цилиндрурией. При кардіогенному шоці розвивається гостра ниркова недостатність.

Підвищена активність системи згортання крові, характерна для хворих на ІМ, супроводжується вираженими гематологічними зрушеннями, які мають значення не тільки для формування тромбозу КА, а й для утворення тромбоцитарних агрегатів в мікроциркуляторному судинному руслі. Надмірна активація САС, що виникає при ІМ, сприяє посиленню периферичної вазоконстрикції та розвитку тяжких порушень серцевого ритму.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Етіологія і патогенез "
  1. Етіологія і патогенез гіпоксій
    Етіологія і патогенез
  2. Етіологія і патогенез окремих форм анемій
    Етіологія і патогенез окремих форм
  3. Сучасні уявлення про етіологію і патогенез запалення
    Сучасні уявлення про етіологію і патогенез
  4. 46. ЛЕГЕНЕВІ НАГНОЄННЯ.
    Етіологія, патогенез, клініка, Діагностика, Принципи
  5. Реферат. Пневмоцистоз, 2009
    Етіологія. Патогенез. Епідеміологія пневмоцистної пневмонії. Діагностика.
  6. Лекція. Інфекційний ендокардит, 2011
    Етіологія і патогенез ІЕ, клінічна класифікація ІЕ, клініка і діагностика ІЕ, ускладнення та наслідки ІЕ, лікування та профілактика
  7. Кассирський І.А., Алексєєв Г.А.. Клінічна гематологія, 1970
    Докладно описана етіологія, патогенез, клініка та діагностика всіх патологічних станів
  8. Шпаргалки. Дерматовенерологія, 2011
    Шкіра - це елемент імунної системи організму, захисний покрив людини, який має вплив на функціонування всіх внутрішніх органів і систем. Шкіра виконує ряд життєво необхідних функцій, які забезпечують нормальне функціонування всіх систем організму. Інформативні відповіді на всі питання курсу «Дерматовенерологія» відповідно до Державного стандарту. Будова і функції
  9. Лекції. Хронічний гастрит і гастродуоденіт, 2011
    Лекція містить саму останню інформацію про класифікацію, етіології, клініці, патогенезі, діагностиці та лікуванні хронічного гастриту і
  10. Лекція. СНІД, 2011
    Лекція для студентів та лікарів загальної практики. Історична довідка Етіологія. Епідеміологія. Патогенез. Клінічна картина. П'ять основних форм СНІДу Лабораторна діагностика
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...