Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Крюков Н.Н., Миколаївський О.М., Поляков В.П.. Ішемічна хвороба серця (сучасні аспекти клініки, діагностики, лікування, профілактики, медичної реабілітації, експертизи): Монографія., 2010 - перейти до змісту підручника

Етіологія і патогенез

Атеросклероз

Морфологічною основою ІХС більш ніж в 95-97% випадків є атеросклероз коронарних артерій (КА). Атеросклеротичні бляшки, що звужують просвіт вінцевих судин, локалізуються головним чином в проксимальних КА, переважно в області їх гирла. Інтрамуральні вінцеві судини макроскопически залишаються інтактен. Передня міжшлуночкової гілка лівої коронарної артерії (ПМЖВ ЛКА) кровоснабжает всю передню стінку ЛШ і більшу частину МЖП. Що огинає гілку ЛКА (ОВ ЛКА) забезпечує кровопостачання бічний і задньої стінок ЛШ, а права коронарна артерія (ПКА) - заднедіафрагмальной стінку ЛШ, базальну частину МЖП і ПЖ, а також АВ-вузол. Атеросклеротичні зміни коронарного русла призводять до виникнення скороминущої або постійної ішемії та інших наслідків порушення коронарного кровотоку в басейні ураженої артерії.

Ступінь атеросклеротичного звуження трьох найбільш великих КА (ПМЖВ, ОВ і ПКА) у хворих на ІХС неоднакова. Поразка однієї з них (ПМЖВ, ОВ або ПКА) виявляють приблизно в 30% випадків, двох КА - ще у третини хворих і трьох КА - у решти хворих. У 2/3 хворих на ІХС при коронароангиографии (аутопсії) можна виявити 2-3-х судинне ураження КА, яке відрізняється найбільш серйозним прогнозом. Найчастіше уражається ПМЖВ, яка кровоснабжает значну частину ЛШ. Порушення кровотоку в ПМЖВ відрізняється високим ризиком виникнення ІМ і раптової смерті. Ще більш важкий прогноз відзначений при атеросклеротичному звуженні або оклюзії стовбура ЛКА.

Кардіальний синдром X

У 10-15% хворих з типовою клінічною картиною ІХС та верифіковані об'єктивними ознаками скороминущої ішемії міокарда явного атеросклеротичного звуження великих проксимальних КА не виявляють. Такий варіант перебігу ІХС отримав назву "синдром X". Його виникнення пов'язують з ураженням дрібних коронарних артерій, що не візуалізуються при коронароангиографии. В іноземній літературі як відносно рідкісних причин ІХС називають деякі захворювання та синдроми, що супроводжуються ішемічними ураженнями серцевого м'яза: вроджені аномалії розвитку КА; запальні коронарііти, обумовлені залученням до патологічного запальний процес КА (вузликовий періартеріїт, системні захворювання сполучної тканини); сифілітичний аорти; расслаивающая аневризма грудної аорти; емболія КА (при інфекційному ендокардиті, фібриляції передсердь, ревматичних пороках серця); аортальні вади серця та інші.

Всі ці поразки коронарного русла можуть супроводжуватися розвитком скороминущої ішемії серцевого м'яза або навіть виникненням ІМ. Однак доцільність їх включення в поняття ІХС вельми сумнівна, оскільки це захворювання має свою чітко окреслену клінічну і патоморфологічну картину, що дозволяє виділяти ІХС як самостійну нозологічну одиницю. Більшість з перерахованих поразок коронарного русла слід розглядати як ускладнення інших захворювань, інфекційного ендокардиту з ураженням аортального клапана, ускладненого тромбоемболією ПМЖВ з розвитком гострого інфаркту міокарда.

Фактори ризику ІХС

До числа найбільш значущих з них відносяться: 1. Немодіфіціруемих (незмінні) ФР: вік старше 50-60 років; підлогу (чоловічий); обтяжена спадковість. 2. Модифікуються (змінювані): дисліпідемії (підвищений вміст в крові холестерину, тригліцеридів і атерогенних ліпопротеїнів і / або зниження вмісту антиатерогенних ЛВП); артеріальна гіпертензія (АГ); куріння; ожиріння; порушення вуглеводного обміну (гіперглікемія, цукровий діабет); гіподинамія; нераціональне харчування ; гіпергомоцистеїнемія. В даний час доведено, що найбільша прогностичне значення мають такі ФР ІХС як дисліпідемії, АГ, куріння, ожиріння і цукровий діабет. Виникненню коронарної недостатності сприяє дію будь-яких органічних або функціональних факторів, що викликають або пряме обмеження коронарного кровотоку і зниження перфузійного тиску в коронарної системі, або значне збільшення потреби міокарда в кисні, яке не супроводжується адекватним збільшенням коронарного кровотоку.

Виділяють 4 механізму гострої або хронічної коронарної недостатності: 1.Суженіе проксимальних КА атеросклеротичної бляшкою з обмеженням коронарного кровотоку та / або його функціонального резерву і неможливістю адекватного розширення вінцевих судин у відповідь на збільшення потреби міокарда в кисні ( "фіксований стеноз"). 2. Виражений спазм КА ("динамічний стеноз"). 3. Тромбоз КА, в тому числі утворення микротромбов в мікроциркуляторному судинному руслі. 4. Мікроваскулярна дисфункція. У більшості випадків у хворих коронарним атеросклерозом має місце поєднання дій декількох з цих механізмів. Звуження коронарних артерій атеросклеротичної бляшкою ("фіксований стеноз") Прогресуюче звуження проксимальної (епікардіальної) КА атеросклеротичної бляшкою веде до значного підвищення опору в області стенозірованной КА. Розташовані дистально від місця стенозу артеріоли компенсаторно розширюються, їх опір (R2) знижується, що при помірних ступенях стенозу сприяє збереженню нормального загального опору коронарного русла стенозірованной артерії (Rобщ) і величини перфузійного тиску в ній. Перфузійний тиск (АР), під

дією якого здійснюється кровотік в системі интактной артерії, дорівнює різниці тиску в проксимальному посудині (Р1) і в її дистальних відділах (Р2): ДР=Р, - Р2.

У стенозірованной КА загальне коронарне опір (Rобщ) складається з опору проксимального ділянки артерії (R1), опору області стенозу (Rs) і опору дистального ділянки коронарного русла (R2). У спокої, незважаючи на звуження КА, який чинить значний опір коронарному кровотоку (Rs), Rобщ збільшено незначно, оскільки за рахунок компенсаторного розширення артеріол і дрібних артерій величина зменшується. У постстенотическое ділянці проксимальної артерії зі зрозумілих причин тиск (Р1) знижено, але перфузійні тиск (ДР) залишається майже таким же, як в интактной КА за рахунок різкого зменшення Р2.

При збільшенні потреби міокарда в кисні в системі интактной КА, що зберегла коронарний резерв, відбувається значне розширення артеріол і дрібних артерій, і величина опору дистального ділянки артерії (R2) і Rобщ значно падає. Це призводить до збільшення градієнта тиску (DР), і коронарний кровотік збільшується. У стенозованої ділянки на тлі фізичного навантаження і зростання інтенсивності кровотоку збільшується, тоді як R2 більше не зменшується, оскільки дрібні судини максимально розширені і коронарний резерв вичерпаний. У результаті величина загального опору (Rобщ) значно зростає. Це призводить до ще більшого падіння постстенотическое тиску (Р1) при збереженні колишньої величини Р2. Тому перфузионное тиск (D Р) і коронарний кровотік зменшуються до критичного рівня, і з'являються умови для виникнення ішемії міокарда.

На цій стадії стенозирования КА компенсаторна дилатація інтрамуральних резистивних судин відбувається переважно завдяки дії метаболічних механізмів саморегуляції коронарного кровотоку, підвищеної продукції аденозину, ендотелійзалежного фактора розслаблення (оксиду азоту - N0), простацикліну Р012. Це забезпечує збереження адекватного коронарного кровообігу в спокої, але обмежує коронарний резерв і можливості розширення резистивних судин при впливі факторів, що збільшують потребу міокарда в кисні.

До числа таких факторів належать: 1. Збільшення напруги міокарда, що визначається рівнем систолічного АТ, величиною постнагрузки, днастоліческімі розмірами порожнини ЛШ і рівнем КДД в ньому. 2. Збільшення ЧСС. 3. Збільшення інотропізма серцевого м'яза, яке найчастіше асоціюється з активацією САС і підвищенням концентрації катехоламінів в крові. На цій стадії розвитку захворювання клінічні та інструментальні ознаки скороминущої ішемії міокарда виникають при значній активації САС, фізичному або емоційному напруженні, збільшенні ЧСС, підйомі АТ

У міру збільшення ступеня стенозу проксимальної КА зростає вираженість компенсаторною вазодилатації і одночасно знижується коронарний розширювальний резерв. При досягненні критичної ступеня стенозу (75-80% від просвіту судини) збільшення кровотоку у відповідь на зростаючу потребу міокарда в кисні стає неможливим. Ознаки КН виникають при незначному навантаженні, в спокої. При зазначеній ступеня стенозу і максимальному розширенні резистивних вінцевих судин рівень коронарного кровотоку стає надзвичайно залежним від внутріміокардіального напруги (або рівня внутрижелудочкового тиску).
Тому будь-яке збільшення КДД ЛШ, зумовлене падінням скорочувальної здатності міокарда у хворих з ХСН, дилатацією порожнини ЛШ, збільшенням переднавантаження, вираженою гіпертрофією міокарда або збільшенням ЧСС, веде до сдавлеіію мікроциркуляторного судинного русла і ще більш різкого обмеження перфузії міокарда в басейні стенозірованной КА. Наявність вираженого стенозу проксимальної К А, максимальна дилатація резистивних вінцевих судин, зниження можливості їх подальшого розширення і адекватно збільшеної потреби міокарда в кисні є першими механізмами розвитку коронарної недостатності у хворих на ІХС.

Спазм коронарної артерії

Спазм КА у хворих на ІХС може торкатися як великі (епікардіальіие), так і інтрамуральні резистивні вінцеві судини. Цей важливий механізм коронарної недостатності пов'язаний, головним чином, з порушенням метаболічної та нейрогуморальної регуляції коронарного кровотоку. У фізіологічних умовах у відповідь на будь-яке посилення метаболізму серцевого м'яза і збільшення потреби міокарда в кисні відбувається вивільнення з клітин судинного ендотелію ендотелійзалежного фактора розслаблення (оксиду азоту - N0) і простацикліну РОЬ, що володіють потужним вазодилатуючим дією і аітіагрегантнимі властивостями. В результаті інтрамуральні резистивні КА (артеріоли) розширюються і коронарний кровотік збільшується, забезпечуючи адекватну перфузію міокарда в умовах збільшеної потреби міокарда в кисні. Компенсаторна релаксація вінцевих судин, що викликається аденозином, брадикініном, субстанцією Р, ацетилхоліном та іншими прямими вазодилататорами також є ендотелій-залежної реакцією.

В основі адекватної фізіологічної реакції вінцевих судин на будь-яке посилення метаболізму серцевого м'яза лежить нормальне функціонування судинного ендотелію. Тому пошкодження ендотелію, яке закономірно спостерігається у хворих коронарним атеросклерозом, АГ, цукровий діабет, гіперліпідемією, ожирінням, супроводжується двох негативних наслідків: ослабленням ендотелійзалежної релаксації КА, в першу чергу пов'язаних із зменшенням виділення клітинами ендотелію оксиду азоту (N0) і простацикліну; надлишковою продукцією ендотеліальних вазоконстрикторних субстанцій (тканинного ангіотензину II, ендотеліну, тромбоксану А2, серотоніну).

Пошкоджений ендотелій КА викривлено і неадекватно реагує на звичайні гемодинамічні і гуморальні стимули. В умовах стенозирования КА ця ситуація посилюється значними змінами гемодинаміки в області атеросклеротичної бляшки (зниження тиску і турбулентний потік крові в постстенотическое ділянці, збільшення градієнта тиску між престенотіческім і постстенотіческнм ділянками КА). В результаті активується тканинної ангіотензин-перетворюючий фермент (АПФ) і різко збільшується вивільнення ангіотензину II. Одночасно зростає продукція ендотеліальними клітинами іншого потужного вазоконстриктора - ендотеліну, який, зв'язуючись зі специфічними рецепторами на мембрані гладком'язових клітин, підвищує концентрацію внутрішньоклітинного кальцію, викликає тривале і значне підвищення тонусу судинної стінки.

Зниження ендотеліальної продукції РОЬ і N0 у хворих на ІХС має наслідком не тільки придушення реактивної вазодилатації вінцевих судин, а й призводить до посилення пристеночной агрегації тромбоцитів. В результаті активується тромбоксанового шлях метаболізму арахідонової кислоти з надлишковим утворенням тромбоксану А2. Останній індукує подальшу агрегацію тромбоцитів і тромбоутворення.

Важливою причиною виникнення вазоконстрікторних реакцій атеросклеротично змінених КА є порушення нервової регуляції коронарного кровотоку значне переважання ефектів активації САС і високої концентрації катехоламінів. Найбільше значення тут має пряме судинозвужувальну дію катехоламінів, опосередковане ар адренергическими рецепторами, збудження яких викликає звуження переважно великих (епікардіальних) До А. Стимулювання М-холінорецепторів при активації парасимпатичної нервової системи має судинорозширювальну дію. Однак потрібно враховувати, що ефекти ацетилхоліну також опосередковуються ендотелієм КА. Підвищення судинного тонусу і спазм КА у хворих на ІХС є одним з провідних механізмів виникнення коронарної недостатності.

Тромбоз

У здорової людини нормальне функціонування системи тромбоцитарно-судинного та коагуляційного гемостазу забезпечує збереження цілісності судинної стінки. У нормі кровотеча з дрібних судин при їх пошкодженні зупиняється за 1-3 хв. Це відбувається головним чином за рахунок адгезії та агрегації тромбоцитів і, меншою мірою, спазму мікросудин. Пускову роль у цьому процесі відіграють пошкодження стінок кровоносних судин і оголення субендотеліальних тканинних структур колагену.

 Під дією колагену (К) і що міститься в субендотеліі фактора Віллебранда (ФВ) відбувається швидка активізація тромбоцитів, які, змінюючи свою форму, набухаючи і утворюючи шіповідіие відростки, прилипають (адгезіруют) до волокон сполучної тканини по краях рани. Адгезія (прилипання) тромбоцитів до субендотелій пошкоджених кровоносних судин є початковим етапом судинно-тромбоцитарного гемостазу і пов'язана із взаємодією трьох його компонентів: 1) специфічних рецепторів мембран тромбоцитів (глікопротеїну 1Ь, IIb, IIIа), 2) колагену; 3) фактора Віллебранда. Останній утворює своєрідні містки між колагеном субендотелія судин і рецепторами тромбоцитів.

 Під впливом АДФ, катехоламінів (КА) і серотоніну, що виділяються з пошкоджених клітин, колагену підвищується здатність тромбоцитів до агрегації. З тромбоцитів виділяються і починають діяти речовини, що містяться в так званих електронно-щільних а-гранулах тромбоцитів: велика кількість АДФ, серотонін, адреналін, деякі білки, що беруть участь в агрегації і згортання крові (антігепаріновий фактор тромбоцитів IV, Р-тромбоглобулні, пластинковий фактор росту і деякі фактори згортання, аналогічні плазмовим - фібриноген, фактори V і VIII, калікреїн, а2-антиплазмін). У процесі руйнування тромбоцитів з них виділяються деякі важливі фактори згортання: 1) тромбоцитарнийфактор III (тромбопластин), 2) антігепаріновий фактор IV; 3 ) фактор Віллебранда VIII; 4) фактор V, 5) Р-тромбоглобуліна; 6) паростковий фактор, а2-антиплазмін, фібриноген.

 Тромбоцити, надаючи великий вплив на інтенсивність і швидкість локального згортання в зоні тромбоутворення, надають менший вплив на згортання крові. Судинно-тромбоцитарний і коагуляційний гемостаз є взаємопов'язаними (сполученими), але все ж відносно незалежними процесами. У результаті взаємодії плазмових і вивільняються пластинкових факторів і тканинного тромбопластину починається процес згортання крові. У зоні первинного гемостазу утворюються спочатку малі кількості тромбіну, який, з одного боку, завершує процес незворотної агрегації тромбоцитів, а з іншого, сприяє утворенню фібрину, який вплітається в тромбоцитарний згусток і ущільнює його. Взаємодія тромбоцитів з фібриногеном здійснюється за допомогою специфічних рецепторів Пb / Ша. Важливу роль у формуванні тромбоцитарної агрегації грають похідні арахідонової кислоти - простагландини РСС2 і РОН2 та інші, з яких в тромбоцитах утворюється тромбоксан А2, що володіє потужним агрегують і судинозвужувальну ефектом, а в судинній стінці - простациклін (РG12), що є основним інгібітором агрегації.

 У хворих коронарним атеросклерозом активація тромбоцитарно-судинного гемостазу виконує роль найважливішого механізму виникнення коронарної недостатності. Причиною цього служать численні дефекти ендотеліального покриву. Це веде до оголення субендотеліальних структур - колагенових волокон, гладком'язових клітин. Активація тромбоцитарного гемостазу може призводити до утворення пристінкового тромбу, емболізації дисталь розташованих вінцевих судин відшарувалися фрагментами тромбу і атероматозної бляшки. Така ситуація складається у хворих з так званої нестабільною стенокардією і гострим ІМ.

 Мікроваскулярна дисфункція

 Мікроваскулярна дисфункція - важливий механізм порушення коронарного кровотоку, який лежить в основі виникнення особливої ??форми ІХС - мікроваскулярного стенокардії (синдром X). Мікроваскулярна дисфункція характеризується: відсутністю типових атеросклеротичних змін великих (епікардіальних) КА і наявністю виражених функціональних і морфологічних розладів дисталь розташованих КА. Основні зміни відбуваються па рівні дрібних КА - преартеріол, розмір яких не перевищує 150-350 мкм. Вони характеризуються значним звуженням просвіту дрібних КА за рахунок гіпертрофії і гіперплазії гладком'язових клітин медії і фнбропластіческіх процесів у ній.
 У різних ділянках міокарда відбувається неоднакове звуження преартеріол, знижується їх здатність розширюватися при збільшенні потреби міокарда в кисні.

 В основі цих змін лежить виражена дисфункція ендотелію, підвищена продукція вазоконстрікторних субстанцій (ендотеліну, нейропептиди У). Знижується продукція оксиду азоту (N0), простацикліну та інших вазодилатуючих субстанцій. Розвивається виражений спазм преартеріол, з'являються ділянки скороминущої ішемії серцевого м'яза. Відбувається розширення більш дисталь розташованих, інтактних артеріол. Це супроводжується синдромом межкоронарного обкрадання і наростанням ішемії. Виникненню описаних дисфункцій мікроциркуляторного судинного русла сприяють підвищення агрегації тромбоцитів, погіршення реологічних властивостей крові.

 Зниження кровопостачання міокарда, розвиток ішемічних ушкоджень ЛШ (ішемія, дистрофія, некроз) призводять до формування численних функціональних і морфологічних порушень в серцевому м'язі, які визначають клінічну картину захворювання і його прогноз. До числа найбільш значущих наслідків ІХС відносять: зниження енергетичного забезпечення кардіоміоцитів; гібернірующего ("сплячий") і "оглушений" міокард; кардіосклероз; диастолическая та систолічна дисфункція ЛШ; порушення ритму і провідності.

 Зниження енергетичного забезпечення кардіоміоцитів

 У нормі в присутності достатньої кількості кисню енергетичні потреби кардіоміоцитів задовольняються за рахунок нелімітованого окислення жирних кислот і глюкози. В результаті утворюються високоенергетичні фосфати - аденозинтрифосфат (АТФ) і креатинфосфат (КФ), які використовуються на забезпечення механічної, електричної та інших функцій кардиомиоцита. Зниження коронарного кровотоку створює дефіцит кисню в міокарді, уражені клітини переходять на набагато менш ефективний, анаеробний, шлях метаболізму. Порушується процес окисного фосфорилювання, активується менш ефективне окислення ЖК, глюкоза перетворюється в лактат, знижується рН клітини, зменшується вміст внутрішньоклітинного К 'і вироблення макроергічних сполук. Це веде до прогресуючого зниження електричної активності клітини, порушення проведення електричного імпульсу і зниженню механічної функції міокарда.

 Виникає порушення локальної скоротливості ішемізованих сегментів ЛШ (гіпокінезія). При повному припиненні коронарного кровотоку розвивається некроз кардіоміоцитів. У некротизованих ділянок міокарда повністю відсутня електрична активність, не проводиться електричний імпульс, припиняється механічна активність (акінезія міокарда).

 Гібернірующего ("сплячий") і "оглушений" міокард

 Виражене хронічне порушення коронарного кровотоку не завжди призводить до загибелі кардіоміоцитів. У деяких випадках можна спостерігати дві своєрідні реакції міокарда на тривале існування порушень коронарного кровотоку: 1. Феномен глибокого сну міокарда, що знаходиться в умовах хронічного зменшення коронарної перфузії. 2. Феномен "оглушення", що виявляються після відновлення вихідної перфузії тканин (реперфузін).

 Гібернація міокарда (hibernatiо - сплячка) - це порушення локальної скоротливості ЛШ, що виникає при вираженому і тривалому зниженні його перфузії, що не супроводжується іншими ознаками ішемії. Феномен глибокого сну є своєрідною формою клітинного анабіозу, що забезпечує виживаність кардіоміоцитів в умовах дефіциту кисню. Глибокі метаболічні зрушення, що відбуваються при гіпоксії (дефіцит макроергічних сполук, накопичення в клітинах іонів Н 'і вихід з клітин аденозину та іонів К'), змушують кардіоміоцити різко обмежити витрату енергії і скоротливу функцію. Виникає нестійка рівновага між зниженою перфузией і зниженою сократимостью. Міокард протягом тривалого часу зберігає здатність повністю відновлювати свою колишню сократнтельную функцію, якщо відбудеться нормалізація коронарного кровотоку (успішний тромболізис, реваскуляризація). Подальше зниження перфузії або збільшення потреби міокарда в кисні призводить до розвитку ішемії, некрозу.

 Гібернірующего міокард реагує на введення катехоламінів під впливом малих доз добутаміну тимчасово відновлюється скоротність міокарда, що доводить його життєздатність. Феномен "приголомшеного" міокарда (stunning) - що минуще ПІСЛЯІШЕМІЧНИЙ порушення локальної скоротливості ЛШ, що виникає після відновлення вихідного коронарного кровообігу (реперфузії) і припинення дії ішемії. В "оглушеним" міокарді, що пережив період тривалої ішемії, енергетичні ресурси і скорочувальна функція окремих кардіоміоцитів відновлюються повільно, протягом декількох днів. Незважаючи на відсутність пошкодження клітин, скоротність міокарда протягом деякого часу залишається порушеною. Феномени гібернірующего і "приголомшеного" міокарда дуже характерні для хворих з "загостренням" ІХС у пацієнтів з нестабільною стенокардією, хоча зустрічаються і при стабільному перебігу захворювання.

 Кардіосклероз

 Хронічне порушення перфузії міокарда і зниження його метаболізму закономірно супроводжуються зменшенням кількості кардіоміоцитів, заміщенням їх знов утворюється сполучною тканиною, а також розвитком компенсаторної гіпертрофії збережених м'язових волокон. Сукупність цих морфологічних змін разом з ознаками ішемічних ушкоджень міокарда (ділянок дистрофії міокарда та мікронекрозів) у вітчизняній літературі традиційно описується як дифузний кардіосклероз. Клінічно він проявляється ознаками систолічної та діастолічної дисфункції ЛШ, повільно прогресуючої ХСН, а також часто розвиваються порушеннями серцевого ритму і внутрішньошлуночкової провідності (блокади ніжок і гілок пучка Гіса).

 Атеросклеротичнийкардіосклероз супроводжує іншим формам ІХС і в сучасній міжнародній класифікації ІХС не виділяється в якості самостійної форми цього захворювання. Тим не менш, він значно ускладнює перебіг захворювання. Дифузне розростання сполучної тканини в серцевому м'язі частково є наслідком підвищення активності З АС, тканинних РАС, ангіотензину І, альдостерону та інших речовин, які сприяють новоутворення колагену.

 У хворих ІМ в результаті організації зони некрозу в серці утворюються великі рубцеві поля, які є морфологічною основою постінфарктного кардіосклерозу. Останній істотно ускладнює перебіг ІХС за рахунок прогресування ХСН, виникнення шлуночкових аритмій високих градацій. Дуже несприятливим наслідком постінфарктного кардіосклерозу є хронічна аневризма ЛШ - мешковидное локальне вибухання, яке змінює характер перебігу ІХС, визначає прогноз захворювання.

 Дисфункція лівого шлуночка

 Дисфункція ЛШ - одні з характерних ознак, властивих багатьом клінічним формам ІХС. Раннім функціональним порушенням серцевого м'яза при ІХС є діастолічна дисфункція ЛШ, яка обумовлена: збільшенням ригідності серцевого м'яза за рахунок ішемії міокарда, наявності атеросклеротичного і постінфарктного кардіосклерозу, а також компенсаторною гіпертрофії міокарда ЛШ; істотним уповільненням процесу активного діастолічного розслаблення в результаті порушення зворотного транспорту Са2 + в саркоплазматический ретикулум і позаклітинне середовище. Систолическая дисфункція ЛШ розвивається при вираженому дефіциті макроергічних з'єднань і обумовлена ??порушенням актин-миозинового взаємодії та доставки Са2 'до скоротливі білок внаслідок пошкодження іонних насосів і виснаження запасів макроергічних сполук.

 Порушення ритму і провідності

 Внутрішньошлуночкових і АВ-блокади розвиваються у хворих на ІХС, головним чином, внаслідок дифузного і вогнищевого кардіосклерозу, а також хронічного порушення кровопостачання АВ-вузла і провідної системи серця. В основі шлуночкових і суправентрикулярних порушень ритму лежить виражена електрична негомогенності серцевого м'яза, окремі ділянки якої відрізняються за тривалістю ефективних рефрактерних періодів, загальної тривалості реполяризації, по швидкості проведення електричного імпульсу, що сприяє виникненню ранніх і пізніх деполяризації і формуванню повторного входу хвилі збудження (re- entry). Шлуночкові аритмії високих градацій, фатальні порушення провідності (АВ-блокада III ступеня, асистолія шлуночків) є найбільш частими причинами раптової серцевої смерті у хворих на ІХС. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Етіологія і патогенез"
  1.  Етіологія і патогенез гіпоксій
      Етіологія і патогенез
  2.  Етіологія і патогенез окремих форм анемій
      Етіологія і патогенез окремих форм
  3.  Сучасні уявлення про етіологію і патогенез запалення
      Сучасні уявлення про етіологію і патогенез
  4.  46. ЛЕГЕНЕВІ НАГНОЄННЯ.
      Етіологія, патогенез, клініка, Діагностика, Принципи
  5.  Реферат. Пневмоцистоз, 2009
      Етіологія. Патогенез. Епідеміологія пневмоцистної пневмонії. Діагностика.
  6.  Лекція. Інфекційний ендокардит, 2011
      Етіологія і патогенез ІЕ, клінічна класифікація ІЕ, клініка і діагностика ІЕ, ускладнення та наслідки ІЕ, лікування та профілактика
  7.  Кассирський І.А., Алексєєв Г.А.. Клінічна гематологія, 1970
      Докладно описана етіологія, патогенез, клініка та діагностика всіх патологічних станів
  8.  Шпаргалки. Дерматовенерологія, 2011
      Шкіра - це елемент імунної системи організму, захисний покрив людини, який має вплив на функціонування всіх внутрішніх органів і систем. Шкіра виконує ряд життєво необхідних функцій, які забезпечують нормальне функціонування всіх систем організму. Інформативні відповіді на всі питання курсу «Дерматовенерологія» відповідно до Державного стандарту. Будова і функції
  9.  Лекції. Хронічний гастрит і гастродуоденіт, 2011
      Лекція містить саму останню інформацію про класифікацію, етіології, клініці, патогенезі, діагностиці та лікуванні хронічного гастриту і
  10.  Лекція. СНІД, 2011
      Лекція для студентів та лікарів загальної практики. Історична довідка Етіологія. Епідеміологія. Патогенез. Клінічна картина. П'ять основних форм СНІДу Лабораторна діагностика
  11.  Мотиваційна характеристика теми
      Загальний час лабораторних занять: 12 академічних годин для студентів стоматологічного факультету; 18 - для студентів лікувального, медико-профілактичного та педіатричного факультетів. Кров являє собою надзвичайно складну, особливо життєво важливу систему, багато в чому визначальну цілісність організму. Для лікаря будь-якої спеціальності необхідно знання основ гематології.
  12.  Н.П.Чеснокова, Т.А.Невважай, А.В.Михайлов. Патогенез гострого запалення, 2004

  13.  А. Н. Родіонов. Сифіліс, 2000
      Історія Епідеміологія Етіологія Патогенез Реінфекція і суперінфекція при сифілісі Класифікація сифілісу Загальні принципи клінічної діагностики сифілісу Клінічні прояви сифілісу ....... і
  14.  Лекція. Бруцельоз., 2009
      Етіологія Епідеміологія Патогенез Клініка Гострий бруцельоз Підгострий бруцельоз Хронічний бруцельоз Діагностика Профілактика бруцельозу Специфічна
  15.  Методичний посібник. Гіпоксія, 2010

  16.  класифікація геморагічних лихоманок (ГЛПС, Кобринська лихоманка)
      Група геморагічних лихоманок - гострі гарячкові захворювання вірусної етіології, в патогенезі та клі-нічних проявах яких провідну роль відіграє ураження судин, що призводить до розвитку тромбогеморагічного синдрому. Етіологія: геморагічні лихоманки можуть викликати віруси п'яти родин: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi-і Togaviridae. Класифікація геморагічних лихоманок:
  17.  Етіологія
      Поряд з зберігається актуальністю аліментарного, кислотно-пептичної, алергічного, імунологічного, спадкового факторів у розвитку ХГ і ХГД інфекційний чинник став вирішальним і визначальним. H.pylori - основний етіологічний фактор, відіграє істотну роль у патогенезі ВХ, розглядається як фактор ризику розвитку раку
  18.  Гіпертермії. Класифікація. Відмінності від лихоманки
      Підвищення температури тіла може відбуватися без участі ендогенних пірогенів. Підвищення температури в цих випадках носить назву гіпертермії. По етіології і патогенезу гіпертермії підрозділяють на екзогенні та
  19.  План та організаційна структура лекції
      1. В.Г.Передерій, С.М.Ткач. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб. -Київ, 1998. 2. В.М.Коваленко. Керівництво по кардіології. - 2008. Питання: 1. Дати визначення ІЕ; 2. Класифікація ІЕ, критерії, що лежать в її основі; 3. Етіологія і патогенез ІЕ; 4. Клінічні прояви ІЕ; 5. Діагностика і диференціальна діагностика ІЕ; 6. Принципи і методи лікування
  20.  Реферат. Хвороба Паркінсона, 2011
      Хвороба Паркінсона - визначення Історія вивчення Епідеміологія Етіологія Екологічні фактори Окисна гіпотеза Патогенез: Патологічна анатомія Патологічна фізіологія Клінічна картина Діагностика Класифікація паркінсонізму і частота народження його окремих форм Стадії Паркінсона по Хен і Яру Лікування
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека