загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Етіологія і патогенез

Морфологічним субстратом стенокардії практично завжди є атеросклеротичні звуження коронарних артерій. Стенокардія з'являється під час фізичних навантажень або стресових ситуацій, при звуженні просвіту коронарної артерії не менше ніж на 50-70%. Тяжкість стенокардії залежить від ступеня, локалізації і протяжності стенозів, їх кількості та кількості уражених артерій. Ступінь стенозу, особливо ексцентричного, може варіювати залежно від тонусу гладких м'язів в області атеросклеротичної бляшки, що проявляється відмінностями переносимості фізичного навантаження.

У рідкісних випадках стенокардія може розвиватися за відсутності видимого стенозу коронарних артерій як вторинний синдром у пацієнтів з клапанними вадами серця, вираженою гіпертрофією міокарда (наприклад, у хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією), неконтрольованої АГ, будучи наслідком відносної коронарної недостатності. У осіб з незміненими коронарними артеріями ішемія міокарда виникає внаслідок ангіоспазму або порушення регулюючої функції ендотелію.

Схожа на стенокардію біль може бути симптомом некардіальних захворювань, наприклад стравоходу (при цьому слід пам'ятати, що нітрогліцерин може усувати спазм стравоходу і пов'язані з ним симптоми), грудної клітки або легенів. Серед них стану, що підвищують споживання кисню: гіпертермія, гіпертиреоз, інтоксикація симпатоміметиками (наприклад кокаїном) або знижують надходження кисню - анемія, гіпоксемія, пневмонія, БА, ХОЗЛ, легенева гіпертензія, синдром нічного апное, гіперкоагуляція, поліцитемія, лейкемія, тромбоцитоз.

Механізми, спрямовані на підвищення стійкості міокарда до ішемічного пошкодження

У серцевому м'язі реалізуються внутрішні компенсаторні механізми, спрямовані на підвищення стійкості міокарда до потенційно летального ішемічним пошкодження - пошкодження, приводящему до некрозу. Одним з таких механізмів є ішемічне прекондиціонування - підвищення резистентності міокарда до потенційно летальної ішемії, яке досягається попередніми повторними короткочасними епізодами менш вираженою (сублетальні) ішемії. Таким чином, відбувається своєрідна «тренування» міокарда допороговой ішемією. Прекондиціонування - поняття патофизиологическое, однак клінічної моделлю, при якій реалізується цей механізм, може бути багаторазове повторення епізодів больової (стенокардія) і безбольової ішемії.

Іншим захисним механізмом є ішемічне посткондіціонірованіе, яке полягає в короткочасному підвищенні тонусу (вазоконстрикція) коронарних артерій, що виникає після важкого ішемічного ушкодження, і захищає міокард від реперфузійного ушкодження.

Механізмами адаптації до тривалої гіпоперфузії є процеси глибокого сну і оглушення міокарда. За визначенням Rahimtoola (1989) ГІБЕРНОВАНОГО є «міокард з порушеною сократимостью в стані спокою внаслідок обмеження коронарного кровотоку, здатний до часткового або повного відновлення скорочувальної функції при збільшенні доставки кисню».



Рис. 3.1.

Приклад двухфазного відповіді при проведенні стрес-ехокардіографії з добутаміном

- при інфузії добутаміну в низьких дозах скоротність покращилася, а при введенні в пікових дозах і в період реституції - погіршилася , що є ознакою життєздатного (гібернованого) міокарда. Стрілками вказані області з початково порушеною сократимостью, які показали поліпшення при введенні добутаміну в низьких дозах: а) верхівковий сегмент бічної стінки ЛШ (візуалізація з верхівкової 4-камерної позиції), б) верхівковий і середній сегменти передньої стінки ЛШ (візуалізація з верхівкової 2 - камерної позиції)

Раніше, в 1975 р., GR Неупепекх і співавтори запропонували концепцію «оглушеного» міокарда, що отримала подальший розвиток у роботі Е. ВДАІ ^ аМ і RA К1опег (1982), відповідно до якої після короткого епізоду вираженої ішемії, що спричинила порушення скорочувальної функції міокарда, можливе її подальше повне відновлення. Найчастіше причиною порушення скорочувальної функції серця є ІМ, рідше - хронічна гипоперфузия, пов'язана з вираженим атеросклеротичним звуженням просвіту вінцевої артерії.

Клінічними станами, при яких в серцевому м'язі відзначають гібернацію, є стабільна і нестабільна стенокардія, перенесений ІМ, «німа» ішемія. До оглушення міокарда призводять нестабільна і вазоспастична стенокардія, «німа» ішемія, рання реперфузія при гострому ІМ, виконання інтервенційних та хірургічних втручань (ЧТКА, АКШ). Відмінності між ГІБЕРНОВАНОГО і оглушеним міокардом представлені в табл. 3.1. Життєздатний міокард можна виявити методом стрес-ехокардіографії з добутаміном (рис. 3.1).

Відзначимо, що гібернацію не слід ототожнювати з хронічною ішемією, це якісно інше персистирующее стан адаптації міокарда до хронічної гіпоперфузії, що забезпечує його виживання. На відміну від ішемії при глибокого сну практично не змінюється зміст АТФ і КФК в кардіоміоцитах, зберігається функція мітохондрій, відзначається більш активне поглинання глюкози міокардом, відсутні дегенеративні зміни в клітинах (вакуолізація, набряк, набухання мітохондрій, розрив мембран).

Таблиця 3.1

Відмінності між «оглушеним» і ГІБЕРНОВАНОГО міокардом





«Приголомшений» і «ГІБЕРНОВАНОГО» міокард прийнято називати життєздатним, про що свідчить поліпшення або повне відновлення його початково зниженою скоротливості при відновленні коронарного кровотоку у хворих на ІХС. У ряді досліджень встановлено, що у більш ніж 50% пацієнтів зі зниженою глобальної систолічною функцією ЛШ можливо клінічно значиме її поліпшення після ендоваскулярної або хірургічної реваскуляризації. Причому 22-60% сегментів ЛШ з початково порушеною сократимостью є життєздатними і повністю відновлюють функцію в умовах адекватного кровопостачання.

Ще одним механізмом адаптації міокарда до ішемії може бути розвиток колатеральних судин. Вони забезпечують кровотік в зонах міокарда між вираженими стенозами в системі однієї артерії або пов'язують територію кровопостачання однієї епікардіальної артерії з іншого. Коллатерали забезпечують альтернативне джерело кровопостачання міокарда, ураженого внаслідок оклюзуючих коронарної хвороби серця, і можуть зберегти функцію міокарда при наявності хронічної коронарної оклюзії. Розрізняють два класи колатералей - капілярні, без гладком'язових клітин, вони можуть розташовуватися в будь-якому шарі міокарда, частіше субендокардіальний; і великі «м'язові» колатералі, що розвиваються з існуючих артеріол і зазвичай розташовуються субепікардіально.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Етіологія і патогенез "
  1. Етіологія і патогенез гіпоксій
    Етіологія і патогенез
  2. Етіологія і патогенез окремих форм анемій
    Етіологія і патогенез окремих форм
  3. Сучасні уявлення про етіологію і патогенез запалення
    Сучасні уявлення про етіологію і патогенез
  4. 46. ЛЕГЕНЕВІ НАГНОЄННЯ.
    Етіологія, патогенез, клініка, Діагностика, Принципи
  5. Реферат. Пневмоцистоз, 2009
    Етіологія. Патогенез. Епідеміологія пневмоцистної пневмонії. Діагностика.
  6. Лекція. Інфекційний ендокардит, 2011
    Етіологія і патогенез ІЕ, клінічна класифікація ІЕ, клініка і діагностика ІЕ, ускладнення та наслідки ІЕ, лікування та профілактика
  7. Кассирський І.А., Алексєєв Г.А.. Клінічна гематологія, 1970
    Докладно описана етіологія, патогенез, клініка та діагностика всіх патологічних станів
  8. Шпаргалки. Дерматовенерологія, 2011
    Шкіра - це елемент імунної системи організму, захисний покрив людини, який має вплив на функціонування всіх внутрішніх органів і систем. Шкіра виконує ряд життєво необхідних функцій, які забезпечують нормальне функціонування всіх систем організму. Інформативні відповіді на всі питання курсу «Дерматовенерологія» відповідно до Державного стандарту. Будова і функції
  9. Лекції. Хронічний гастрит і гастродуоденіт, 2011
    Лекція містить саму останню інформацію про класифікацію, етіології, клініці, патогенезі, діагностиці та лікуванні хронічного гастриту і
  10. Лекція. СНІД, 2011
    Лекція для студентів та лікарів загальної практики. Історична довідка Етіологія. Епідеміологія. Патогенез. Клінічна картина. П'ять основних форм СНІДу Лабораторна діагностика
  11. Мотиваційна характеристика теми
    Загальний час лабораторних занять: 12 академічних годин для студентів стоматологічного факультету; 18 - для студентів лікувального, медико-профілактичного та педіатричного факультетів. Кров являє собою надзвичайно складну, особливо життєво важливу систему, багато в чому визначальну цілісність організму. Для лікаря будь-якої спеціальності необхідно знання основ гематології.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...