загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Етіологія і патогенез

Умовно виділяють чотири стадії розвитку анафілактичного шоку:

- стадія сенсибілізації характеризується підвищеним виробленням імуноглобулінів класу Е (реагинов) у відповідь на потрапляння в організм сенсибілізуючої речовини;

- імунологічна стадія розвивається внаслідок того, що при повторному введенні алергену (лікарської речовини) утворюється комплекс антиген-антитіло, який діє на гладкі клітини (лаброцити), базофіли крові та інші клітини організму людини;

- патохімічна стадія настає слідом за імунологічної. Результатом дії комплексу антиген-антитіло на клітини-мішені є вивільнення біологічно активних речовин - гістаміну, серотоніну та інших, які викликають розвиток анафілаксії;

- патофизиологическая стадія характеризується тим, що під впливом медіаторів анафілаксії розвивається спазм гладкої мускулатури бронхів і шлунково-кишкового тракту, знижується судинний опір, відбувається агрегація тромбоцитів, розвивається коронароспазм.

Основними медіаторами реакцій гіперчутливості негайного типу є: гістамін, фактор хемотаксису еозинофілів - анафілаксії, фактор хемотаксису нейтрофілів, супероксидні аніони, серотонін, супероксидні аніони, повільно реагує субстанція анафілаксії, тромбоксани, гепарин, хімотрипсин, пероксидаза, запальні фактори анафілаксії (ВФ-А) та ін

На ранніх етапах розвитку анафілактичного шоку основним медіатором є гістамін. Він викликає спазм гладкої мускулатури бронхів, кишечника, матки, підвищує проникність капілярів, сприяє набряку тканин.

Відомі й інші медіатори реакцій гіперчутливості негайного типу.

Серотонін. До ефектів серотоніну належить розвиток бронхоспазму, ларингоспазму, вазоконстрикції легеневих судин.

Повільно реагує субстанція анафілаксії (МРСА). До ефектів МРСА можна віднести бронхо-і ларингоспазм, підвищення проникності судинної стінки, порушення мукоциліарного ескалаторного кліренсу. Крім того, МРСА належить важлива роль в активації лаброцитів і базофілів.

Простагландини (ПГ, РG). Простациклін має місцеву і системне судинорозширювальну дію. Він синтезується в ендотеліоцитах і макрофагах під дією медіаторів опасистих та інших клітин організму.

Кініни (кініногеназу - калікреїн базофілів). Провокують бронхо-і ларингоспазм, викликають підвищення проникності судин, розширення судин мікроциркуляторного русла, активують лейкоцити.

Анафілотоксинів (С3а, С5а). Рецептори до цієї групи речовин є на багатьох первинних і вторинних клітинах - ефекторів анафілаксії.
трусы женские хлопок
Вплив анафілотоксинів стимулює секрецію слизу в бронхіальному дереві.

Системи згортання крові. Активується каскадними механізмами через фактор Хагемана і призводить до розвитку ДВЗ-синдрому.

Провідним механізмом порушення кровообігу при анафілактичний шок є падіння судинного опору. Утретє судинного тонусу стосується як периферичних судин, так і об'ємних судин венозного відділу кровообігу. Внаслідок цього наявний обсяг крові стає надто малим по відношенню до ємності судинного русла. Дефіцит об'єму циркулюючої крові посилюється порушеннями судинної проникності, внаслідок чого відбуваються втрати білка та води і електролітів. Результатом цих порушень є зниження венозного повернення, падіння ударного об'єму і розвиток глибокої гіпотензії.

Другим провідним механізмом у патогенезі анафілактичного шоку є порушення газообміну на тлі розвитку бронхоспазму або обструкції верхніх дихальних шляхів (стеноз гортані).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Етіологія і патогенез "
  1. 46. ЛЕГЕНЕВІ НАГНОЄННЯ.
    Етіологія, патогенез, клініка, Діагностика, Принципи
  2. Реферат. Пневмоцистоз, 2009
    Етіологія. Патогенез. Епідеміологія пневмоцистної пневмонії. Діагностика.
  3. Лекція. Інфекційний ендокардит, 2011
    Етіологія і патогенез ІЕ, клінічна класифікація ІЕ, клініка і діагностика ІЕ, ускладнення та наслідки ІЕ, лікування та профілактика
  4. Кассирський І.А., Алексєєв Г.А.. Клінічна гематологія, 1970
    Докладно описана етіологія, патогенез, клініка та діагностика всіх патологічних станів
  5. Шпаргалки. Дерматовенерологія, 2011
    Шкіра - це елемент імунної системи організму, захисний покрив людини, який має вплив на функціонування всіх внутрішніх органів і систем. Шкіра виконує ряд життєво необхідних функцій, які забезпечують нормальне функціонування всіх систем організму. Інформативні відповіді на всі питання курсу «Дерматовенерологія» відповідно до Державного стандарту. Будова і функції
  6. Лекції. Хронічний гастрит і гастродуоденіт, 2011
    Лекція містить саму останню інформацію про класифікацію, етіології, клініці, патогенезі, діагностиці та лікуванні хронічного гастриту і
  7. Лекція. СНІД, 2011
    Лекція для студентів та лікарів загальної практики. Історична довідка Етіологія. Епідеміологія. Патогенез. Клінічна картина. П'ять основних форм СНІДу Лабораторна діагностика
  8. А. Н. Родіонов. Сифіліс, 2000
    Історія Епідеміологія Етіологія Патогенез Реінфекція і суперінфекція при сифілісі Класифікація сифілісу Загальні принципи клінічної діагностики сифілісу Клінічні прояви сифілісу ....... і
  9. Лекція. Бруцельоз., 2009
    Етіологія Епідеміологія Патогенез Клініка Гострий бруцельоз Підгострий бруцельоз Хронічний бруцельоз Діагностика Профілактика бруцельозу Специфічна
  10. класифікація геморагічних лихоманок (ГЛПС, Кобринська лихоманка)
    Група геморагічних лихоманок - гострі гарячкові захворювання вірусної етіології, в патогенезі та клі-нічних проявах яких провідну роль відіграє ураження судин, що призводить до розвитку тромбогеморагічного синдрому. Етіологія: геморагічні лихоманки можуть викликати віруси п'яти родин: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi-і Togaviridae. Класифікація геморагічних лихоманок:
  11. Етіологія
    Поряд з зберігається актуальністю аліментарного, кислотно-пептичної, алергічного, імунологічного, спадкового факторів у розвитку ХГ і ХГД інфекційний чинник став вирішальним і визначальним . H.pylori - основний етіологічний фактор, відіграє істотну роль у патогенезі ВХ, розглядається як фактор ризику розвитку раку
  12. План та організаційна структура лекції
    1. В.Г.Передерій, С.М.Ткач. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб. -Київ, 1998. 2. В.М.Коваленко. Керівництво по кардіології. - 2008. Питання: 1. Дати визначення ІЕ; 2. Класифікація ІЕ, критерії, що лежать в її основі; 3. Етіологія і патогенез ІЕ; 4. Клінічні прояви ІЕ; 5. Діагностика і диференціальна діагностика ІЕ; 6. Принципи і методи лікування
  13. Реферат. Хвороба Паркінсона, 2011
    Хвороба Паркінсона - визначення Історія вивчення Епідеміологія Етіологія Екологічні фактори Окисна гіпотеза Патогенез: Патологічна анатомія Патологічна фізіологія Клінічна картина Діагностика Класифікація паркінсонізму і частота народження його окремих форм Стадії Паркінсона по Хен і Яру Лікування
  14. Курсова робота. Вітіліго, 2010
    Введення. Порушення пігментації шкіри. Вітіліго - що це? Фактори що впливають на розвиток вітиліго. Епідеміологія (поширеність).
  15. Нейман Олена Георгіївна. Внутрішньоутробна гіпоксія.Асфіксія і реанімація новонароджених, 2003
    У посібнику відображені сучасні підходи до діагностики асфіксії новонароджених дітей і її ранніх і пізніх ускладнень, висвітлені етіологія, патогенез, класифікація, клініка асфіксії у новонароджених, викладені сучасні підходи до надання невідкладної
  16. В.Г. Передерій, С.М. Ткач. Клінічні лекції з внутрішніх хвороб, 1998
    У лекціях викладені сучасні уявлення про етіологію, патогенез, клінічній картині, лікуванні та профілактиці основних захворювань внутрішніх органів. I том містить лекції з хвороб серця і органів дихання. Для студентів медичних вузів, інтернів та лікарів
  17. холера Ель-Тор (етіопатогенез, клінічні особливості сучасної холери)
    Етіологія: вібріон Ель-Тор. Патогенез: див. питання 22.1. Особливості перебігу сучасної холери: 1) можливість тривалого вібріононосійства і велика частота стертих форм хвороби 2) велика стійкість збудника у зовнішньому середовищі в порівнянні з класичним варіантом холерного вібріона. Клініка: див. питання 22.1 (стерта і легка
  18. Е.І.Гусев, А.Н.Коновалов, Г.С.Бурд. Неврологія і нейрохірургія, 2000
    У підручнику представлені основні відомості з загальної та приватної клінічної неврології та нейрохірургії. Викладено сучасні уявлення про морфології та функціях нервової системи, методах обстеження хворих, етіології, патогенезі, клінічних проявах, діагностиці, методи лікування та профілактики захворювань нервової системи, а також про основи реабілітаційних заходів та медико соціальної
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...