Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.М. . Керівництво по кардіології. Частина 3, 2008 - перейти до змісту підручника

Етіологія

Венозний тромбоз будь-якої локалізації може ускладнитися розвитком ТЕЛА. Найбільшу загрозу становить басейн нижньої порожнистої вени, з тромбоутворенням в якому пов'язано близько 90% всіх епізодів ТЕЛА. Частою причиною ТЕЛА (70%) є гострий тромбоз глибоких вен ілеофеморальном сегмента і проксимальних відділів вен нижніх кінцівок (підколінно-стегновий сегмент).

Венозний тромбоз з локалізацією в дистальних відділах глибоких вен нижніх кінцівок (гомілка) ускладнюється ТЕЛА з частотою 1-5%, а тромбоз поверхневих вен майже ніколи не призводить до розвитку ТЕЛА. Часто відзначають тромбоз одночасно глибоких і поверхневих вен гомілки (рис. 1.1). Найбільшу загрозу становлять так звані флотирующие тромби. Вони мають єдину точку фіксації в дистальному відділі, а довжина їх іноді досягає 15-20 см. Виникнення флотирующих тромбів часто обумовлено поширенням процесу з вен невеликого калібру у великі венозні судини. При окклюзівном флеботромбозі флотірующая верхівка тромбу може стати потенційним емболом (рис. 1.2). Слід зазначити, що при флотірующій тромбі не відзначають будь-яких клінічних проявів, оскільки кровотік в ураженій вені зберігається.

При тромбах, які повністю закривають просвіт судини, ТЕЛА не розвивається. Є повідомлення про випадки ТЕЛА з басейну верхньої порожнистої вени (до 3,5%) в результаті введення венозних катетерів у відділеннях реанімації та блоках інтенсивної терапії. Значно рідше до розвитку ТЕЛА призводять тромби з локалізацією в правому передсерді за умови його дилатації або фібриляції передсердь.



Рис. 1.1.

Схема міграції тромбоембола зі стегнової вени в легке





Рис. 1.2.

Освіта емболу



Відірвавшись від венозної стінки у місця утворення, тромби з потоком крові відносяться в ЛА. Локалізація тромбоемболії в судинному руслі легень багато в чому залежить від їх розмірів. Зазвичай емболи затримуються в місцях розгалуження артерій, викликаючи часткову або, що трапляється рідше, повну оклюзію дистальних гілок.
У 65% випадків уражаються ЛА обох легенів, в 20% - тільки правої легені, в 10% - тільки лівої легені, причому нижні сегменти уражаються в 4 рази частіше, ніж верхні. У хворих з відкритим овальним вікном при наявності високої легеневої гіпертензії тромбоемболії можуть потрапити в артерії великого кола кровообігу (парадоксальна тромбоемболія) і привести до емболії артерій мозку, черевного відділу аорти, магістральних артерій нижніх кінцівок та ін

За даними Французького регістра, в 50% ТЕЛА джерело емболії та фактори ризику встановити не вдається. Ймовірно, у багатьох випадках має місце локальне тромбоутворення в системі ЛА. Первинний тромбоз ЛА частіше розвивається при застійних явищах в малому колі кровообігу при важких захворюваннях серця і легенів, а також вродженої схильності до тромбозу. Важливе значення мають зміни в системі гемостазу, спонтанного фібринолізу, ретракції та організації венозних тромбів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Етіологія "
  1. ІНФЕКЦІЇ шлунково-кишкового ТРАКТУ
    КЛАСИФІКАЦІЯ Інфекції ШКТ класифікують залежно від їх основної локалізації, етіології та клінічної картини. Серед захворювань бактеріальної етіології виділяють інфекції ороцервікальной області (у цьому розділі не розглядаються), інфекції шлунка (гастрит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки), інфекції кишечника - гостра діарея (ентерит і
  2. Етіологія
    Етіологія неясна. Серед причин, його викликають, різні автори схильні віддавати переважне значення наступним факторам: - біомеханічний; - аномалії розвитку; - гормональний; - судинний; - інфекційний; - інфекційно-алергійний; - функціональний; - спадковий . Остеохондроз хребта у своїй основі має локальні перевантаження хребетно-рухових сегментів (ПДС) і
  3. пароніхій
    Пароніхія - гостре або хронічне запалення нігтьового валика. Основні збудники S.aureus , анаеробні коки, КНС, іноді Pseudomonas spp., Proteus spp., C.albicans. Вибір антимікробних препаратів Препарати вибору: при гострій інфекції всередину амоксицилін / клавуланат. Альтернативні препарати: лінкозаміди або еритроміцин + метронідазол. При синьогнійної етіології -
  4. Етіологія ДЦП
    Етіологія
  5. Етіологія і патогенез гіпоксій
    Етіологія і патогенез
  6. Етіологія і патогенез окремих форм анемій
    Етіологія і патогенез окремих форм
  7. Загальні питання вчення про етіологію хвороб
    Загальні питання вчення про етіологію
  8. Сучасні уявлення про етіологію і патогенез запалення
    Сучасні уявлення про етіологію і патогенез
  9. Харчові отруєння немикробной природи
    До харчових отруєнь немікробної етіології належать отруєння продуктами, отруйними за певних умов або отруйними за своєю природою, а також отруєння домішками хімічних речовин. На харчові отруєння немікробної етіології припадає приблизно 5-10% від всіх харчових отруєнь. При викладі даного питання основне увага приділяється небезпекам природного походження,
  10. 46. ЛЕГЕНЕВІ НАГНОЄННЯ.
    Етіологія, патогенез, клініка, Діагностика, Принципи
  11. класифікація геморагічних лихоманок (ГЛПС, Кобринська лихоманка)
    Група геморагічних лихоманок - гострі гарячкові захворювання вірусної етіології, в патогенезі та клі-нічних проявах яких провідну роль відіграє ураження судин, що призводить до розвитку тромбогеморагічного синдрому. Етіологія: геморагічні лихоманки можуть викликати віруси п'яти родин: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi-і Togaviridae. Класифікація геморагічних лихоманок:
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека