загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Етіологія

ІЗЦД розглядається як мультифакториальное спадкування. Екзогенні та ендогенні фактори, що викликають ІЗЦД, стали називати діабетогенний. Діабетогенний чинники - це події, кожне з яких, з певною часткою ймовірності, може запустити розвиток ІЗЦД у носіїв генетичних особливостей. Вірусні та хімічні діабетогени здатні спровокувати аутоімунний цитолиз?-Клітин в організмі генетично схильних індивідів з спадковими особливостями регуляції імунної відповіді. Провокує вплив має найбільш важливе значення протягом раннього і порівняно обмеженого періоду онтогенезу. Саме тому хворі ІЗЦД захворюють у молодому віці.

Генетика ІЗЦД. В даний час налічують до 20 різних ділянок в 2, 6, 10, 11, 14, 16 і 18 хромосомах, позитивно зчеплених із захворюванням. Конкордантность монозиготних близнюків не перевищує 30-54%. У дітей найближчих родичів, хворих ІЗЦД, частота захворювання близька до 6%. Винятковий внесок у схильність вносить регіон генів ГКГС в короткому плечі хромосоми 6 між локусами DR3, DR4, DQ3, 2. Вважають, що зчеплення локусів білків ГКГС другого класу і ІЗЦД пояснюються імунологічними функціями білків ГКГС. Серед європеоїдів майже 95% хворих, що страждають ІЗЦД, є носіями антигенів ГКГС DR3, DR4 та / або їх комбінації. Середньосвітовий популяційний відсоток носіїв цієї гаплотипу - не більше 4%.

За наявністю генетичних маркерів і особливостям картини хвороби ІЗЦД можна поділити на підтипи 1а і 1b. Підтип 1b характеризується частим присутністю в ГКГС набору антигенів DR3 (D3)-B8-A, підтип 1а - наявністю комбінації DR4 (D4)-B15-A2-Сw3. Комбінація 1b супроводжується розвитком на тлі ІЗЦД системного аутоімунного органоспецифічного поразки ендокринних залоз, при якому специфічної інфекційної провокації не потрібно. До цього підтипу відносяться до 15% випадків ІЗЦД. Прояви аутоімунітету проти?-Клітин носять стійкий характер, в той же час виражений імунну відповідь на інсулін відсутня. Для симптомокомплексу 1а аутоімунна поліендокрінопатіі не характерна, а в патогенезі простежується роль інфекції. Аутоімунітет проти?-Клітин носить тимчасовий характер, а аутоімунний відповідь на інсулін завжди сильно виражений.
трусы женские хлопок


Як зазначалося, в даний час говорять про інфекційні та неінфекційних діабетогенний. Серед перших фігурують численні типи вірусів: краснухи, епідемічного паротиту осповакцини, Епштейна-Барр, ентеровірус Coxsackie B4 і не Coxsackie, реовіруси, цитомегаловіруси, які на клінічному матеріалі та експериментальних моделях здатні спровокувати пошкодження?-Клітин панкреатичних острівців. Наприклад, до 40% дітей, народжених від матерів, які перенесли в третьому триместрі краснуху, захворюють ІЗЦД в перші роки позаутробного життя.

Більшість діабетогенних вірусів викликають аутоімунний цитолиз острівцевих?-Клітин. Дія аутоантитіл спрямоване проти цитоплазматичних і ядерних антигенів В-клітин. Ці аутоантитіла здатні зв'язувати ті ж структури клітин, що і панкреатотропние віруси. Лімфотропні віруси діють як поліклональні ініціатори аутоімунних механізмів (віруси Епштейна-Барр та кору) або в якості инактиваторов Т-супресорів (ретровіруси) або стимуляторів Т-ефекторів. У цьому випадку аутоалергічних процес може бути наслідком вірус-індукованого дефіциту супресорів і / або надлишку ефекторів. Водночас імунологічний цитолиз притаманний течією інфекцій у спадково схильних суб'єктів.

Провокуюча роль вірусів у генезі аутоімунного цитолізу здійснюється через інтерлейкіни і інтерферони, особливо?-Інтерферон, при вірусному ураженні підшлункової залози. Ці цитокіни викликають експресію антигенів ГКГС на?-Клітинах і аутопрезентацію поверхневих антигенів?-Клітин до подальшого аутоиммунному цитолизу, а також появі неоантигенна при персистуючих вірусних ураженнях.

До хімічних діабетогенний відносяться аллоксан, сечова кислота, стрептозоцином, дитизон, Вакор (засоби для боротьби з гризунами), бичачий сироватковий альбумін (входить до складу коров'ячого молока), нітрозаміни і нітрозосечовини (містяться в копчених продуктах ), пентамідин (засіб для лікування пневмоцистозу), продукти, що містять харчові ціаніди (абрикосове зерно, мигдаль, африканський коренеплід кассава, яким харчується близько 400 млн. аборигенів, та ін.) Куріння і алкоголь сприяють підвищенню рівня ціанідів у крові, підсилюють прояви аутоімунітету, сприяють розвитку гемохроматоза і панкреатиту.


На противагу діабетогенний описані речовини з протекторний ефект, так звані антідіабетогени. Серед них називають сірковмісні амінокислоти, дефіцит яких підвищує токсичність харчових ціанідів, антиоксиданти, цинк (бере участь в депонування інсуліну), вітамін РР (гальмує процеси апоптозу та некрозу, використовується для лікування ІЗЦД), поліненасичені жирні кислоти з морепродуктів (пригнічують синтез широко відомих ІЛ- 1 і ФНП-?).

Основні механізми хімічного пошкодження панкреатичних острівців - це інтерлейкін-залежна експресія відсутніх в нормі на мембрані?-Клітин DR-білків, аутоімунна альтерація і аутоаллергия, викликана перехресними або загальними антигенними детермінантами, а також імунна відповідь на експресію неоантигенна, обумовлений деструкцією?-клітин. У той же час можливе придушення проліферації?-Клітин антіклеточнимі антитілами і медіаторами аутоімунного запалення.

Підводячи підсумок сказаному щодо імунних процесів ІЗЦД, виділимо головні. Це, по-перше, алергічний інсуліт, викликаний цитотоксичними Т-лімфоцитами (клітинно-опосередкований тип алергії) внаслідок експресії на мембрані?-Клітин відсутніх в нормі DR-білків. Не виключена експресія неоантигенна - продуктів латентного вірусного генома, а також аномальна експресія генів ГКГС другого класу на?-Клітинах. По-друге, гуморально-опосередкований тип деструкції?-Клітин, який представлений комплемент-залежну та антитіло-опосередкованої клітинної цитотоксичність (цитотоксичний, або цитолитический, тип алергічних реакцій). Виділяються цитокіни (ІЛ-1, ФНП-?, Лімфотоксин,?-Інтерферон, фактор активації тромбоцитів, простагландини) ще до вираженої аутоімунної деструкції?-Клітин призводять до гальмування секреції інсуліну. Особливо це відноситься до ІЛ-1, який знижує чутливість?-Клітин до глюкози. Зазначені цитокіни, що виділяються лімфоцитами і макрофагами, мають цитотоксическим, антипроліферативними і антисекреторним ефектами. Крім аутоаллергического цитолізу, для ІЗЦД характерно вимикання мітотичної активності?-Клітин.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Етіологія "
  1. ІНФЕКЦІЇ шлунково-кишкового ТРАКТУ
    КЛАСИФІКАЦІЯ Інфекції ШКТ класифікують залежно від їх основної локалізації, етіології та клінічної картини. Серед захворювань бактеріальної етіології виділяють інфекції ороцервікальной області (у цьому розділі не розглядаються), інфекції шлунка (гастрит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки), інфекції кишечника - гостра діарея (ентерит і
  2. Етіологія
    Етіологія неясна. Серед причин, його викликають, різні автори схильні віддавати переважне значення наступним факторам: - біомеханічний; - аномалії розвитку; - гормональний; - судинний; - інфекційний; - інфекційно-алергійний; - функціональний; - спадковий . Остеохондроз хребта у своїй основі має локальні перевантаження хребетно-рухових сегментів (ПДС) і
  3. пароніхій
    Пароніхія - гостре або хронічне запалення нігтьового валика. Основні збудники S.aureus , анаеробні коки, КНС, іноді Pseudomonas spp., Proteus spp., C.albicans. Вибір антимікробних препаратів Препарати вибору: при гострій інфекції всередину амоксицилін / клавуланат. Альтернативні препарати: лінкозаміди або еритроміцин + метронідазол. При синьогнійної етіології -
  4. Етіологія ДЦП
    Етіологія
  5. Етіологія і патогенез гіпоксій
    Етіологія і патогенез
  6. Етіологія і патогенез окремих форм анемій
    Етіологія і патогенез окремих форм
  7. Загальні питання вчення про етіологію хвороб
    Загальні питання вчення про етіологію
  8. Харчові отруєння немикробной природи
    До харчових отруєнь немікробної етіології належать отруєння продуктами, отруйними за певних умов або отруйними за своєю природою, а також отруєння домішками хімічних речовин. На харчові отруєння немікробної етіології припадає приблизно 5-10% від всіх харчових отруєнь. При викладі даного питання основна увага приділяється небезпекам природного походження,
  9. 46. ЛЕГЕНЕВІ НАГНОЄННЯ.
    Етіологія, Патогенез, Клініка, Діагностика, Принципи
  10. класифікація геморагічних лихоманок (ГЛПС, Кобринська лихоманка)
    Група геморагічних лихоманок - гострі гарячкові захворювання вірусної етіології, в патогенезі та клі-нічних проявах яких провідну роль відіграє ураження судин, що призводить до розвитку тромбогеморагічного синдрому. Етіологія: геморагічні лихоманки можуть викликати віруси п'яти родин: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi-і Togaviridae. Класифікація геморагічних лихоманок:
  11. Реферат. Пневмоцистоз, 2009
    Етіологія. Патогенез. Епідеміологія пневмоцистної пневмонії. Діагностика.
  12. АБСЦЕС ГОЛОВНОГО МОЗКУ
    Абсцес головного мозку - обмежене капсулою скупчення мозкового детриту, лейкоцитів, гною і бактерій. Основні збудники Етіологічної причиною абсцесу головного мозку можуть бути бактерії, гриби, найпростіші та гельмінти. З бактеріальних збудників найбільш частими є стрептококом (S.anginosus, S.constellatus і S.intermedius) , які зустрічаються в 70% випадків. В
  13. Етіологія ДЦП
    Етіологія дитячих церебральних паралічів різноманітна: інфекційні, соматичні та ендокринні захворювання матері, токсикози вагітності, патологія пуповини і плаценти , аномалії пологової діяльності, акушерські операції, імунологічна несумісність матері і плоду та ін Серед причин дитячого церебрального паралічу переважають шкідливі впливу в період пологів, на другому місці стоять
  14. Лекція. Інфекційний ендокардит, 2011
    Етіологія і патогенез ІЕ, клінічна класифікація ІЕ, клініка і діагностика ІЕ, ускладнення та наслідки ІЕ, лікування та профілактика
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...