Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією В. Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Етіологічні фактори

При класифікації захворювань, що викликають те чи інше порушення серцевого ритму, зручніше розглядати шлуночкову тахікардію (однорідну або варіабельний) і фібриляцію шлуночків як одне явище. Ми обговорили тільки основні категорії таких захворювань, приділивши особливу увагу фундаментальним механізмам і тим проблемам, які останнім часом вивчаються найбільш інтенсивно; ми не припускаємо представити тут вичерпний перелік причинних факторів порушень ритму.



Ішемічна хвороба серця

Гострий інфаркт міокарда



Значення фібриляції шлуночків як причини раптової смерті або смерті протягом перших годин після виникнення загрудинноїболю в даний час загальновизнано, і запобігання фібриляції є найважливішою терапевтичної проблемою, яку ще належить вирішити. Експерименти на тваринах дозволили визначити тимчасові зміни порога у розвитку фібриляції; як було встановлено, він різко знижується відразу після оклюзії коронарної артерії і повертається до вихідного рівня через 30 хв [67]. Екстраполяція отриманих даних на клінічні умови видається цілком розумною, однак відмінності в перебігу захворювання серця у різних хворих не дозволяють зробити більш категоричне висновок.

До цього слід додати, що у людини шлуночковатахікардія в перші 24 год після інфаркту міокарда, за даними Wellens і Lie [54], отриманим електрофізіологічними методами, швидше за все, порівнянна з посиленим автоматизмом; однак автори підкреслюють відносно низьку достовірність подібних досліджень через їх природних обмежень в клініці і неможливості виключення феномена локальної циркуляції [68]. Клінічна демонстрація Wellens і Lie [54] циркуляції при шлуночкової тахікардії в пізній період після інфаркту міокарда цілком узгоджується з даними, отриманими у тварин на витонченій експериментальної моделі, за допомогою якої El-Sherif і співавт; [23] показали те саме явище. Ще одне підтвердження його існування згадувалося раніше в цьому розділі в ході загального обговорення електрофізіологічних механізмів. Роль критичної активності в цьому процесі поки не встановлена.



Варіантна стенокардія



В даний час все більше фахівців визнають, що варіантна стенокардія здатна викликати розвиток шлуночкової тахікардії, іноді супроводжується пароксизмальним блоком передсердно-шлуночкового проведення [69], хоча це жодною мірою не є вирішальним фактором. Тахікардія може бути пов'язана зі спазмом коронарної артерії [70, 71] і по ЕКГ-проявами нагадує torsade de pointes, хоча деякі дослідники вважають, що така схожість не має патогенетичного значення і швидше відображає наявність мультифокальной (поліморфної) тахікардії, можливо, аналогічної ідіопатичною аритмії , спричиненої катехоламинами [65J, яка обговорюється нижче.



Хронічна ішемічна хвороба серця



Аневризма серця служить добре розпізнаваної анатомічної основою для виникнення циркуляторной шлуночкової тахікардії (рис. 9.18 і 9.19); при синусовому ритмі її характерними ознаками (дуже часто, але не завжди присутніми і жодною мірою не патогномонічним аневризмі) є глибокі комплекси QS зі стабільним підйомом сегмента ST або інверсією хвилі Т, які спостерігаються в процесі загоєння інфаркту міокарда. Механізмом аритмії є циркуляція збудження з повільним проведенням між здоровим і зарубцювалися міокардом. При внутрісерцевих дослідженнях індуковані екстрасистоли можуть активувати латентний замкнутий шлях [72].

Точно такі ж порушення ритму можуть спостерігатися при локальній дискінезії з неповним формуванням аневризми або навіть без будь-якого клінічно проявляється рубцювання [54]. Важливі дані на користь циркуляції були отримані Josephson і співавт. [28] при обстеженні 3 хворих з рекуррентной шлуночкової тахікардією після інфаркту: один з них мав аневризму, а двоє інших страждали дифузійної гипокинезией. У пошкоджених областях була зареєстрована локальна електрична активність: коли вона ставала безперервної, виникала тахікардія, припинення якої вимагало придушення цієї активності. Ці результати узгоджуються з явищем, що спостерігався Durrer [73] в експерименті багато років тому. Іншим дослідникам вдалося виявити дискретні пізні потенціали при поверхневій ЕКГ з усередненим сигналом [74] і ендокардіальних картировании під час хірургічної операції у хворих з шлуночкової тахікардією [29].
Остаточний фіброз після інфаркту міокарда може бути важливим фактором подальшого розвитку шлуночкової аритмії [75]; безумовно, необхідно враховувати наявні анатомічні фактори при будь прогностичної оцінці «загрозливих порушень ритму», які можуть означати підвищення ризику раптової смерті внаслідок фібриляції шлуночків [76]. Це жодною мірою не суперечить спостереженням Wellens і Lie [54], оскільки ділянки фіброзу у їхніх хворих могли бути недостатньо великими і, отже, клінічно визначити неможливо. На додаток до цього слід зазначити, що виявлення аномалій реполяризації міокарда у перенесли фібриляцію шлуночків, мабуть, забезпечує більш точну ідентифікацію хворих з ризиком рецидивів фібриляції [77]. Питання про шлуночкових екстрасистолах та їх значенні, який обговорювався в главі 8 (том 1), що не буде тут порушуватися у зв'язку з тахікардією та фібриляцією.









Рис. 9.18. Одночасно отримані ЕГ правого передсердя (ПП) і стандартна ЕКГ в декількох відведеннях у хворого з аневризмою лівого шлуночка внаслідок інфаркту міокарда. Основний ритм визначався стимуляцією правого передсердя (піки без позначень). Нанесення двох шлуночкових екстрастімулов (StV1 і StV2) призвело до розвитку шлуночкової тахікардії, однак активація правого передсердя (крива ПП) залишилася без зміни (тобто шлуночкова тахікардія викликана АВ-дисоціацією).





Неішемічної пошкодження



Хоча посттравматичний інфаркт міокарда зустрічається досить рідко, ми спостерігали кілька випадків асінергізма шлуночків внаслідок травми, а також одного хворого з дискретною аневризмою. Цим останнім хворим був добре тренований молодий чоловік 18 років, у якого шлуночковатахікардія з'являлася під час занять спортом. При електрокардіографії у спокої виявилися ознаки, вельми типові для аневризми серця; ретроспективно був отриманий анамнез вкрай важкого закритого ушкодження грудної клітини 15-річної давності. Під час одного з епізодів пальпітації шлуночкову тахікардію вдалося підтвердити електрокардіографічно (рис. 9.20), а наявність аневризми було підтверджено при ангіографії. Як показало це дослідження, коронарні артерії були нормальними. Під час хірургічної операції, коли аневризма була успішно висічена, епікардіальних картування при тахікардії підтвердило наявність механізму циркуляції. Аналогічна тахікардія спостерігалася також у хворих з анамнезом травми грудної клітини, але без обумовленою аневризми серця. Крім того, діскінетіческіе ділянки або аневризми можуть виникати внаслідок запальних захворювань; в рідкісних випадках (без будь-яких явних причин) вони виявляються в ході повного обстеження хворих з приводу шлуночкової тахікардії (рис. 9.21 і 9.22).









Рис. 9.19. ЕГ та ЕКГ того ж хворого, що й на рис. 9.18: на початку запису спостерігається шлуночкова тахікардія з АВ-дисоціацією. Після нанесення двох екстрастімулов (StV) тахікардія припиняється і шлуночки знову відповідають на синусовий ритм.









Рис. 9.20. ЕКГ у відведенні III у хворого 18 років з посттравматичної аневризмою лівого шлуночка: на початку, в середині і в кінці запису спостерігаються короткі епізоди тахікардії. Між першими двома епізодами виникають 2 синусових комплексу, а між другим і третім - 3.









Рис. 9.21. Безперервна ЕКГ у відведеннях I, II і III, що показує синусовий ритм з пізніми шлуночковими ектопічними комплексами (ймовірно, парасістоліческімі), третій з яких зливається з синусовим збудженням. Четвертий ектопічний комплекс є першим в серії з 9 послідовних збуджень, що представляють напад шлуночкової тахікардії.









Рис. 9.22. Ангіограма лівого шлуночка (знімок зроблений під час систоли) у хворого, електрокардіограма якого показана на рис. 9.21. Зверніть увагу на дискінезію в області верхівки серця.



Пролапс мітрального клапана



Хоча шлуночкова екстрасистолія, як і інші форми порушень ритму, часто спостерігається при пролапсі мітрального клапана, вона зазвичай не становить серйозної загрози [78].
Нам відомо кілька випадків вкрай важкої шлуночкової аритмії, не піддаватися наявними антиаритмічних препаратів, яку, однак, вдалося усунути при заміні мітрального клапана [79; Р. N. Yu, ПП]. Ми самі спостерігали одного такого хворого; отримана у нього ЕКГ з ознаками тахікардії представлена ??на рис. 9.4. Хоча при синусовому ритмі хворий непогано переносив деяку недостатність мітрального клапана, під час нападів шлуночкової тахікардії у нього спостерігалися непритомність; це, без сумніву, обумовлено тим, що недостатність в таких умовах сильно зростала і аортальний кровотік знижувався до мінімуму. Під час операції циркуляторная шлуночковатахікардія, аналогічна спостерігалася в клініці, виникала у нього при стимуляції задньої папілярної м'язи. Після заміни мітрального клапана у хворого протягом 8 років не спостерігалося непритомності; правда, згодом йому довелося імплантувати водій ритму.



Кардіоміопатія і міокардит



Кардіоміопатія і міокардит досить рідко супроводжуються шлуночкової тахікардією. Порушення ритму можуть виникати в період гострого запалення.



Гіпертрофічна кардіоміопатія



Шлуночкова тахікардія є серйозним передвісником раптової смерті у дорослих з гіпертрофічною кардіоміопатією [80]. У типових випадках частота серцевого ритму під час нападу невисока (в середньому 142 уд / хв); аритмія буває нестійкої (середня тривалість - 8 збуджень) і зазвичай виникає в нічний час [81]. Раптову смерть в таких випадках пов'язують з розвитком стійкої шлуночкової аритмії, а проте ми маємо в своєму розпорядженні повною документацією епізоду раптової смерті одного хворого з подальшою реанімацією, під час якого у хворого спостерігалося тільки синусовий ритм [82]. У дітей з гіпертрофічною кардіоміопатією, померлих раптово, виявляється особливо виражене порушення взаиморасположения волокон в міокарді [83], тобто ймовірний анатомічний субстрат розвитку аритмії.

Ми теж спостерігали одного хворого з гіпертрофічною кардіоміопатією, в серці якого мався прихований додатковий шлях, що зв'язував праве передсердя з правим шлуночком. Цей хворий помер внаслідок шлуночкової тахікардії, викликаної стимуляцією передсердя в ході діагностичного електрофізіологічного дослідження [45]. Незважаючи на те що цей досвід змусив нас уникати електрофізіологічних досліджень у хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією, ми не виключаємо можливості їх проведення, якщо буде доведена їх терапевтична ефективність; поки цього зробити не вдалося, і єдиним задовільним методом виявлення хворих з підвищеним ризиком залишається амбулаторне моніторування [ 81].









Рис. 9.23. Одночасна ЕКГ у відведеннях I, II і III у хворого з застійної кардіоміопатією: спостерігаються напади шлуночкової тахікардії, що перериваються одиночним імпульсом АВ-з'єднання і одним передсердним збудженням. Внизу вказана тривалість інтервалу R-R (в мілісекундах).





Дилатаційна кардіоміопатія



У хворих з дилатаційною кардіоміопатією досить часто спостерігаються порушення ритму шлуночків, але їх прогностичне значення неясно, так як у багатьох випадках смерть не настає раптово, а незворотні зміни відбуваються поступово, у міру погіршення насосної функції серця [84]. Через рік після постановки цього діагнозу ймовірність раптової смерті зростає, що може бути пов'язано з порушеннями ритму, але поки не встановлено, чи покращує прогноз медикаментозна терапія, спрямована на придушення шлуночкової аритмії. Ми спостерігали кількох хворих з важкими порушеннями ритму шлуночків, які не купірувати традиційними антиаритмічними препаратами (рис. 9.23), але усувалися аміодароном з відповідним поліпшенням серцевої діяльності і зменшенням розмірів серця. Дисплазія правого шлуночка є однією з форм дилатаційною кардіоміопатії, при якій головний удар хвороби припадає на правий шлуночок.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Етіологічні чинники "
  1. екзогенного алергічного альвеоліту
    Екзогенні алергічні альвеоліти (син.: гіперчутливий пневмоніт, інтерстиціальний гранулематозний альвеоліт) - група захворювань, що викликаються інтенсивної і, рідше, тривалої ингаляцией антигенів органічних і неорганічних пилів і характеризуються дифузним, на відміну від легеневих еозинофіли, ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів. Виникнення цієї групи
  2. ЛІКУВАННЯ
    1. Загальні заходи, спрямовані на роз'єднання хворого з джерелом антигену: дотримання санітарно-гігієнічних вимог на робочому місці, технологічне вдосконалення промислового і сільськогосподарського виробництва, раціональне працевлаштування хворих. 2. Медикаментозне лікування. У гострій стадії - преднізолон 1 мг / кг на добу протягом 1-3 днів з наступним зниженням дози в
  3.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  4.  ЕТІОЛОГІЯ
      - Одним з важливих етіологічних факторів є спадковість. Обтяжену спадковість при бронхіальній астмі виявляють у 50-80% хворих. Особливо наочно це проявляється у дітей: БА у одного з батьків практично подвоює ризик розвитку захворювання у дитини, а астма у обох батьків майже не залишає дитині шансів залишитися здоровим. Численні дослідження
  5.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  6.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  7.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  8.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  9.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  10.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека