Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія , анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Лекція. Артеріальна гіпертензія, 1998 - перейти до змісту підручника

Природничі гіпотензивні (депресорні) захисні системи

а) Система барорецепторів (реагує на розтяг при збільшенні АТ) в каротидному синусі і в дузі аорти. При ГБ відбувається перебудова барорецепторів на новий, більш високий критичний рівень АТ, при якому вони спрацьовують, тобто знижується їх чутливість до підвищення АТ. З цим також, можливо, пов'язано підвищення активності антидіуретичного гормону.

Б) Система кінінів та простагландинів (особливо простагландинів "А" і "Е", які виробляються в інтерстиціальній тканини нирок). У нормі при підвищенні АТ вище критичного рівня посилюється вироблення кінінів та простагландинів і спрацьовують барорецептори дуги аорти і синокаротидной зони, в результаті чого тиск швидко нормалізується. При ГБ цей захисний механізм порушений. Дія кінінів та простагландинів: посилення ниркового кровотоку, посилення діурезу, посилення натрій-урізу. Отже, вони є ідеальними салуретиками. У міру прогресування захворювання ці захисні системи виснажуються, подпет натрій-урез, натрій затримується в організмі, що в кінцевому підсумку веде до підвищення тиску.

Тьак, в стислому вигляді патогенез ГБ представляється наступним чином: під впливом тривалого психоемоційного напруження у осіб з обтяженою спадковістю, з підвищеною активністю гіпоталамічних центрів збільшується тонус симпатичної системи, що значною мірою пов'язано з порушенням депонування катехоламінів , відбувається порушення гемодинаміки переважно по гіперкінетичному типу кровообігу, виникає лабільна артеріальна гіпертензія за рахунок підвищеного хвилинного обсягу, потім все більшого значення набуває порушення водно-сольового рівноваги, збільшується вміст натрію в судинній стінці, з'являються порушення за гіпокінетичним типом кровообігу.
Страждає головним чином периферичний опір.

Крім загальноприйнятої, існують ще дві теорії етіопатогенезу гіпертонічної хвороби:

1) Мозаїчна теорія Пейджа, згідно з якою один етіопатогенетичний фактор не може викликати ГБ, важлива тільки сукупність факторів.

2) Теорія мембранної патології: в основі ГБ лежить порушення проникності клітинних мембран для натрію. Є припущення, що успадковується і цей тип мембранної патології.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Природні гіпотензивні (депресорні) захисні системи "
  1. Лекція. Артеріальна гіпертензія, 1998
    Природничі гіпотензивні (депресорні) захисні системи. Класифікація ГБ. I стадія. II стадія. III стадія. Ускладнення ГБ. Диференціальний діагноз. Гіпертонії ниркового генезу. Патогенез. Додаткові методи дослідження. Артеріальні гіпертонії ендокринного генезу. Діагностика. Проба з альфа-адреноблокаторами. Провокаційний тест. Ресакральная оксісупраренографія. натиснення при
  2. Лікування гестозу в стаціонарі
    . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
  3. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. По мірі розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  4. ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті , вірусний Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
    Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  5. Стратегія сучасної постменопаузальному терапії
    Розглянуті в перших двох розділах цієї глави дані про фізіологію і патобіологіі основних порушень, що розвиваються в організмі жінки в постменопаузальному періоді, чітко свідчать про те, що медикаментозне (переважно, гормональне) вплив є лише одним з напрямків програми лікувально-профілактичних заходів у жінок перехідного та похилого віку. Поряд
  6. молочних залоз і позаматкової КОН-ТРАЦЕПТІВИ
    Якісний і кількісний склад гормональних контрацеп-тивов триває удосконалюватися і розширюватися. Нині за рекомендаціями ВООЗ доза естрогенного компонента в комбінованих ОК не повинна перевищувати 35 мкг етинілестрадіолу (низькодозовані контрацептивів ви). Комбіновані оральні контрацептиви - найпопулярніший метод контрацепції. Так, у Німеччині ці препарати
  7. ЗМІСТ
    Передмова 18 Ч А С Т Ь I . ОРГАНІЗАЦІЙНІ ТА МЕДИКО-СОЦІАЛЬНІ АСПЕКТИ АКУШЕРСТВА Глава 1. Організація акушерської допомоги в Росії. - В. І. Кулаков, О. Г. Фролова 20 1.1. Амбулаторна акушерська допомога 20 1.1.1. Загальні принципи роботи 20 1.1.2. Лікувально- профілактична допомога вагітним 28 1.1.2.1. Антенатальна програма спостереження вагітних
  8. I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
    I триместр вагітності у свою чергу підрозділяється на наступні періоди-ди: - імплантація і бластогенез (перші 2 тижні розвитку); - ембріогенез і плацентація (3-8 тижнів гестації); - ранній фетальний, період ранньої плаценти (9-12 тижнів вагітності). 6.2.1. Імплантація, бластогенез ( 0-2 тижнів) Початок вагітності визначається моментом запліднення зрілої яйцеклітини
  9. Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
    Плацента Сутність багатосторонніх змін при гестозі полягає насамперед у первісному ураженні судинної системи плаценти і підвищенні її проникності для антигенів плода. Судинна система плаценти є лінією першого захисту проти проникнення антигенів плоду в кровоток матері. Відомо, що з 20 тижнів вагітності починається активний ріст проміжних ворсин і зміна
  10. Оцінка ступеня тяжкості гестозу
    Критерії оцінки 9.8.1.1. Оцінка клінічних симптомів Оцінка ступеня тяжкості гестозу відноситься до непростих питань, особливо якщо пацієнтка надходить в пологовим будинок у важкому стані і немає даних про вихідний стан її здоров'я . Найчастіше така ситуація виникає, коли вагітна жінка не відвідує жіночу консультацію. В оцінці ступеня тяжкості гестозу не завжди слід
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека