загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Еритропоез

Еритропоез - процес структурної, метаболічної та функціональної диференціювання, починаючи від освіти полипотентной стовбурової клітини і закінчуючи формуванням зрілого еритроцита.

Розрізняють мегало-і ерітробластіческого типи кровотворення.

Мегалобластичного еритропоез зводиться до наступного. У процесі дозрівання клітин в їх цитоплазмі поступово накопичується гемоглобін (Нb), відбувається конденсація ядерного хроматину, а також інволюція ядра. Характерною особливістю цього типу кровотворення є рання гемоглобінізація при збереженні ще ніжної структури ядра. Залежно від ступеня гемоглобінізаціі розрізняють базофільні, поліхроматофільние і оксифільні (ортохромних) клітини. Зникнення ядра відбувається звичайно шляхом каріорексису і подальшого лізису його залишків.

На початку утворюється промегалобласт - перша морфологічно розпізнавана клітина цього ряду. Вона округла або неправильної форми (25-30 мкм). Цитоплазма базофильная (Нb не містить). Ядро займає більшу частину клітини, кругле або овальне з ніжною сіточкою хроматину, забарвлюється в червоно-фіолетовий колір, має 2-5 ядерець.

Потім формується мегалобласт базофільний (20-30 мкм). Його цитоплазма має Перинуклеарні зону просвітління. Ядро займає 2/3 клітини, розташовується частіше ексцентрично, має ніжну сіточку хроматину, забарвлюється у фіолетовий або червоно-фіолетовий колір.

Далі з'являється мегалобласт поліхроматофільний (16 - 25 мкм). Цитоплазма забарвлюється в сіро-бузковий (сіро-рожевий) колір. Ядро таке ж як у Мегалобластов базофільною або більше компактне.

Потім утворюється мегалобласт оксифільний - овальної форми. Цитоплазма інтенсивно-рожева. Ядро компактне, пікнотичним, темно-фіолетове, ексцентрично розташоване.

На останньому етапі формується мегалоціт (12 - 15 мкм) - безядерная клітина овальної або неправильної форми, без просвітлення в центрі, містить багато гемоглобіну (HbF) і тому забарвлюється в інтенсивно-рожевий колір.
трусы женские хлопок
Тривалість життя мегалоцитов 2 - 3 тижні; ця клітина легко піддається гемолізу.

Мегалобластов не здатні перетворюватися на нормальний еритроцит. Лише незначна їх частина перетворюється в мегалоціти, що надходять в циркулює кров. Більшість мегалобластів з завершеною гемоглобінізаціей не позбавляється ядра, що не вступаючи в циркулює кров, руйнується в органах кровотворення.

Ерітробластіческого (нормобластіческого) еритропоез

Родоначальником виключно еритроцитів є уніпотентная бурст-утворююча одиниця кісткового мозку (БОЮ). Вона дає в культурі велику колонію еритроїдних попередників, реагує на регуляторні впливу еритропоетину у високих дозах (див. далі). Більш зрілою формою є одиниця, що утворює меншу за чисельністю еритроїдна колонію - КУО. Остання високо чутлива до еритропоетину, реагує навіть на невеликі його дози. Під впливом еритропоетину, що діє на рецептори поверхні еритроїдних клітин, останні перетворюються на еритробласти.

За ступенем гемоглобінізаціі розрізняють базофільні, поліхроматофільние і оксифільні елементи. Нb, спочатку з'являючись в перинуклеарной зоні, потім поширюється по всій цитоплазмі, і вона в результаті набуває змішану забарвлення (поліхромазія), яка поступово поступається місцем рожевому (Оксифільні) тону. Паралельно йде конденсація ядерного хроматину, внаслідок чого ядро ??стає колесовидним, а потім грубо пікнотичним і незабаром зникає шляхом прямого виштовхування з клітини (енуклеація).

На початку утворюється еритробласт (15 - 25 мкм) - перша морфологічно розпізнавана клітина нормобластіческого ряду. Цитоплазма темно-синя з перинуклеарной зоною просвітління. Ядро з ніжною сіточкою хроматину, містить 1 - 3 ядерця, займає більшу частину клітини, забарвлюється в червоно-фіолетовий колір.

Наступна стадія розвитку - пронормобласт (пронормоціт) - 12 - 18 мкм, цитоплазма базофильная, ядро ??червоно-фіолетового кольору, менше за розмірами, з грубою структурою, ядерець не містить.


Ця клітина поступово перетворюється на нормобластов (нормоціт) базофільний (10 - 18 мкм), ядро ??ще менше, з грубою, радіальної (колесовидним) структурою.

Далі формується нормобластов (нормоціт) поліхроматофільний (9 - 12 мкм). Цитоплазма забарвлюється в сіро-бузковий (сіро-рожевий) колір (сприймає і кислі і основні барвники). Ядро з колесовидним структурою та ознаками пікнозу.

На наступному етапі з'являється нормобластов (нормоціт) оксифільний (ортохромних) - 7 - 10 мкм, ядро ??щільне, грубопікнотічное («вишнева кісточка», «чорнильна пляма»), забарвлюється в темно-фіолетовий колір.

У нормі оксифільних нормобластов порівняно мало. Виштовхуючи на цій стадії ядро, клітина перетворюється в еритроцит, в якому завжди зберігаються залишки базофілії за рахунок невеликої кількості РНК, зникає протягом першої доби. Такий молодий еритроцит із залишками базофілії називається Поліхроматофілія (сіро-бузковий еритроцит розміром 9 - 11 мкм). При застосуванні спеціальної прижиттєвої забарвлення (діамантовим крезіловим синім) клітина набуває блакитно-синюватий колір і виявляється базофильная субстанція у вигляді сіточки, ниток, зерен (substantia granulo-reticulo-filamentosa). Тоді цю клітку називають ретикулоцитів.

Зрілий еритроцит (7 - 8 мкм, в 1,5 - 2 рази менше мегалоцитов) представляяет собою без'ядерну, двояковогнутого, дисковидную клітку, забарвлюється в рожевий колір з проясненням в центрі, містить HbA. Тривалість життя еритроцита - 100 - 120 днів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " еритропоез "
  1. Дізерітропоетіческіе анемії (внаслідок порушення еритропоезу)
    еритропоезу в результаті дефіциту речовин, необхідних для нормального кровотворення - дефіцитні анемії (В12 -, В6 -, В2 - фолиево -дефіцитні, залізо-мідь-кобальт-дефіцитні, білково-дефіцит-ні), а також анемії, що виникають при нездатності кісткового мозку засвоювати гемопоетичні фактори - ахрестіческіе анемії (сидероахрестичні, В12-ахрестіческіе та ін), б) анемії, викликані поразкою
  2. кістковомозкового кровотворення при анемії
    еритропоезу. Подібна картина в різко вираженій формі спостерігається після інтенсивних крововтрат або гемолізу. Компенсаторне підвищення еритропоезу в цих випадках відбувається за рахунок посиленої проліферації еритро-нормобластіческого елементів, прискореного перетворення нормобластов в еритроцити і поспішного «вимивання» останніх в периферичну кров. В результаті периферична кров інтенсивно
  3. Особливості кровотворення в період вагітності
    еритропоезу: має місце збільшення гормону еритропоетину, що стимулює продукцію еритроцитів кістковим мозком. Крім того, еритропоез стимулюють утворюються під час вагітності ХГ, ПЛ і прогестерон. Водночас естрогени справляють гнітюче дію на цей процес. У невагітних жінок потреба в залізі становить 1,5 мг на добу. Під час вагітності потреба в залозі
  4. Метапластична анемія
    ЕРИТРОПОЕЗ (гострий лейкоз, множинна мієлома, миелофиброз, остеоміелосклероз, метастази пухлин). Картина крові визначається основним захворюванням. Анемія, обумовлена ??неповноцінністю формування та функціонування гемопоетичного микроокружения. Розвиток цієї патології пов'язане з розладом міжклітинних взаємодій стовбурових кровотворних клітин, з порушенням у останніх
  5. РОЛЬ АВТОМАТИЗОВАНОГО ДОСЛІДЖЕННЯ ретикулоцитах В ОЦІНЦІ гемопоезу у ОНКОГЕМАТОЛОГІЧНИХ ХВОРИХ НА ТЛІ високодозової хіміотерапії
    еритропоезу показник HE-RET підвищується раніше, ніж HGB крові. Висновки: Число ретикулоцитів крові та ретикулоцитарного індекси, які визначають на автоматичному аналізаторі, добре відображають не тільки ступінь пригнічення еритропоезу, але й ступінь пригнічення гемопоезу в
  6. еритроцитозу
    еритропоезу і супроводжуються збільшенням маси циркулюючих еритроцитів. Вони бувають первинними і вторинними. Первинні еритроцитоз являють собою самостійні нозологічні форми - хвороби. До них відноситься: 1) еритремія (істинна поліцитемія, хвороба Вакеза) - злоякісне захворювання, що розглядається в групі гемобластозов; при цьому захворюванні посилена проліферація клітин
  7. Гемолітичні анемії (ГА)
    еритропоезу. Посилення гемолізу (гемолітичні кризи) спостерігається при всіх ГА і часто розвивається після інтеркурентних захворювань, великого фізичного навантаження, в результаті стресів, інтоксикацій і т.д. Розрізняють посилений гемоліз екстраваскулярний (позасудинна), властивий головним чином спадковим формам, і ендоваскулярний (внутрішньосудинний), що виникає при більшості придбаних
  8. Анемія космонавтів
    еритропоезу при зменшених м'язової навантаження і споживання кисню. Передбачається, що вказані зміни крові є однією з причин зниження ступеня переносимості фізичних і ортостатичних
  9. гемолітична анемія
    еритропоез. Збільшення продуктів розпаду еритроцитів клінічно проявляється жовтяницею лимонного відтінку, підвищеним вмістом у крові незв'язаного (некон'югованого) білірубіну, при його відсутності в сечі, із збільшенням вмісту в сечі уробіліну. Продукти розпаду еритроцитів дратують кістковий мозок, викликаючи вихід у кров молодих еритроцитів, про що свідчить ретикулоцитоз.
  10. Гіпорегенераторние АНЕМІЇ
    еритропоезу аж до майже повного зникнення гемоглобінізі-рова нормобластов, але зі збереженням базофільних форм еритробластів, що свідчить про відому схоронності резервів кровотворення. Відзначається також розлад гранулопоеза із затримкою визрівання на миело-промієлоцитарному стадії і порушення тромбоцітопоеза при збереженні, однак, мегакаріоцитів кісткового мозку. Дана
  11. В12 - ахрестіческая анемія
    еритропоез. Картина крові, як при В12 і фолієвої-дефіцитної анеміях. Вміст вітаміну В12 в плазмі крові буває нормальним або підвищеним. У тропічних і субтропічних країнах зустрічається важкий прогресуючий ентероколіт інфекційної природи - РППУ. Він протікає з порушенням всмоктування в кишечнику вітаміну В12 і фолієвої кислоти, дизбактеріоз, синдромом мальабсорбції, пінистим
  12. Патологічні зміни еритроцитів
    еритропоезу, регенераторних можливостей ерітрона, оскільки підвищене надходження ретикулоцитів з кісткового мозку зазвичай поєднується з посиленням фізіологічної регенерації еритроцитів. Однак іноді підвищений периферичний ретикулоцитоз є не ознакою підвищеного еритропоезу, а підвищеного ерітропедеза - діапедезу еритроцитів з кісткового мозку в циркулює кров (наприклад, при
  13. Анемії, пов'язані з дефіцитом вітаміну В12 і фолієвої кислоти
    еритропоезу; нормобластіческого тип кровотворення переходить в мегалобластичний. Для останнього характерні порівняно менше число мітозів (замість трьох мітозів властивих нормобластіческого ЕРИТРОПОЕЗ, відбувається один мітоз), подовження часу мітотичного циклу, рання гемоглобінізація мегалобластів, зниження осмотичної резистентності мегалоцитов, скорочення тривалості їх життя,
  14. хронічної постгеморагічної АНЕМИЯ
    еритропоезу у фазі гемоглобінізаціі нормобластов. В результаті частина клітин гине, «не встигнувши розквітнути», або ж надходить в периферичну кров у вигляді різко гіпохромних пойкілоціти і мікроцітов. Надалі, у міру того як анемія набуває хронічного перебігу, первісна інтенсивність еритропоезу падає і змінюється картиною його гноблення. Морфологічно це виражається в тому, що
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...